Клинический случай злокачественной мезотелиомы плевры

Злокачественная мезотелиома плевры (ЗМП) — синономы: карциносаркома плевры, саркоматозная эндотелиома, рак плевры — агрессивная опухоль, которая развивается при трансформации мезотелиальных клеток и характеризуется поражением как париетальной, так и висцеральной плевры (Бычков М.Б. и соавт, 2005; Robinson B.W., Lare R.A., 2005; Яблонський П.К., Петров А.С., 2006). Это относительно редкое злокачественное новообразование встречается в любом возрасте, но чаще после 40 лет, преимущественно у мужчин, которые в молодости работали или имели длительный контакт с асбестом.

Среди этиологических факторов ЗМП ученые называют контакт с асбестом, что показал в своих исследованиях I. Serikoff (1965), другими химическими канцерогенами (силикатами, бериллием, жидким парафином), ионизирующее излучение. В последние годы появились сообщения об этиологической роли вирусов (вируса обезьян), а также генетической предрасположенности (Testa J.R. et al., 1998; Shivapyrkal N. et al., 1999; Roushdy — Hammady et al., 2001).

По данным С. Boutin, в 92% случаев заболевание манифестирует развитием гидроторакса, выявляемого с помощью объективных и рентгенологических методов исследования. При этом рентгенография позволяет лишь заподозрить наличие ЗМП по следующим признакам: утолщение париетальной плевры, гидроторакс, уменьшение объема гемоторакса, смещение средостения в сторону поражения. Основным методом диагностики ЗМП является компьютерная томография (КТ). Наиболее характерные признаки ЗМП на томограмме: выпот в плевральной полости; узловое утолщение париетальной плевры; расширение междолевых щелей; опухолевидные массы, окружающие и сдавливающие легкое; уменьшение размеров гематоракса, смещение средостения.

По данным J. Hierholzer, чувствительность КТ при диагностике ЗМП составляет 93%, специфичность — 87%.

Окончательный диагноз, как правило, устанавливают после цитологического исследования плеврального экссудата, торакоскопии и биопсии плевры (Aisher J., Bueno R. еt al., 2004).

При гистологическом исследовании выделяют три морфологических варианта мезотелиомы плевры: эпителиальный (50–70%), саркоматозный (7–20%) и смешанный (20–25%). Наименее прогностически благоприятным считают саркоматозный вариант заболевания (Kindler H.L., Vogelzang N.J., 1999; Гарин А.М., 2000).

В последние годы основное внимание отечественных и зарубежных исследователей было уделено различным способам лечения ЗМП, однако ввиду небольшого числа пациентов, биологических особенностей опухоли, отсутствия рандомизированных исследований вопросы диагностики и лечения ЗМП остаются малоизученными.

Представляем наблюдаемый нами случай ЗМП.

Больная М., 38 лет, телефонистка, обратилась в поликлинику 06.12.2006 г. с жалобами на общую слабость, боль в левой половине грудной клетки при кашле, периодический кашель, одышку при ходьбе, повышенную температуру тела, потливость, периодические ознобы. Считает себя больной на протяжении 2 недель, когда впервые отметила описанные симптомы, которые со временем стали проявляться сильнее и чаще. Свое заболевание пациентка связывала с переохлаждением. При объективном обследовании у пациентки отмечались крепитирующие хрипы в левых задних отделах легких ниже угла лопатки, а также ослабление дыхания и притупление перкуторного звука в этих областях. Правые отделы легких — без особенностей. Общий анализ крови: эритроциты — 4,2 × 10¹²/л; гемоглобин — 132 г/л; цветовой показатель — 0,9; лейкоциты — 7,0 × 10⁹/л; скорость оседания эриторицитов — 20 мм/ч. Общий анализ мочи — без патологических изменений. На рентгенограмме от 07.12.2006 г. отмечалось гомогенное затемнение ниже ІV ребра с ровным контуром в плевральной полости. Для уточнения диагноза больная была направлена на консультацию в областной противотуберкулезный диспансер. Был установлен диагноз: левосторонняя нижнедолевая плевропневмония, осложненная экссудативным плевритом. Назначено лечение: антибиотики, общеукрепляющие и симптоматические средства.

Через 2 недели лечения состояние пациентки улучшилось, но продолжали беспокоить кашель и боль в левой половине грудной клетки. На контрольной рентгенограмме от 19.12.2006 г. слева по реберному краю на всем протяжении от нижнего отрезка ІV ребра книзу определяется интенсивное гомогенное затемнение с четким ровным контуром за счет выпота в плевральной полости (количество его незначительно уменьшилось по сравнению с данными от 07.12.2006 г.). Справа — без особенностей. На КТ органов грудной клетки от 22.12.2006 г.: левое легочное поле незначительно уменьшено в объеме; отмечается утолщение пристеночной, медиастинальной плевры и междолевой плевры слева; в нижнем отделе плевральной полости слева имеется свободная и осумкованная жидкость; органы средостения подтянуты влево за счет массивных фиброзных тяжей.

Лимфатические узлы средостения и бронхопульмональной группы не дифференцируются из-за плевральных наслоений медиастинальной плевры. Деструктивных изменений со стороны нижнегрудного отдела позвоночника не выявлено. Заключение: левосторонняя плевропневмония. Плевральные наслоения в нижней доле левого легкого.

Данные бронхофиброскопии: сужение базальных бронхов слева за счет сдавливания. 10.01.2007 г. с помощью ультразвукового исследования (УЗИ) в левой плевральной полости обнаружено умеренное количество жидкости, вероятнее всего осумкованной.

Пациентка продолжала назначенное лечение, но состояние ее не улучшилось. Она была госпитализирована в областной противотуберкулезный диспансер, где находилась с 17.01 по 1.02.2007 г. с диагнозом: левосторонний экссудативный неспецифический плеврит. При повторной бронхофиброскопии выявлен диффузный катаральный эндобронхит. Общий анализ крови: эритроциты — 4,2 × 10¹²/л; гемоглобин — 120 г/л; лейкоциты — 6,2 × 10⁹/л; эозинофилы — 2%; сегментоядерные — 60%; моноциты — 1%; лимфоциты — 32%; скорость оседания эритроцитов — 10 мм/ч; уровень глюкозы — 4,5 ммоль/л. Общий анализ мочи без патологических изменений. Биохимический анализ крови в пределах нормы; проба на RW — отрицательная. На электрокардиограмме — ритм синусовый, частота сокращений сердца — 78 в 1 минуту, признаки гипертрофии левого желудочка. При исследовании мокроты в 3 пробах микобактерии туберкулеза не выявлены. Анализ крови на ВИЧ — отрицательный. При УЗИ органов брюшной полости патологии не выявлено. На рентгенограмме органов грудной клетки от 29.01.2007 г. (прямая и боковая проекции) обнаружено увеличение количества свободного выпота в базально-переднем отделе плевральной полости слева (по сравнению с данными от 19.12.2006 г.) и появление его в небольшом количестве сзади по реберному краю.

Проведенное лечение — цефтриаксон, оспамокс, десенсибилизирующая, общеукрепляющая терапия и симптоматические средства — успеха не имело.

В связи с этим пациентка направлена на консультацию в Институт фтизиатрии и пульмонологии имени Ф.Г. Яновского, где находилась на стационарном лечении с 02.02. по 05.03.2007 г. с диагнозом: левосторонний неспецифический экссудативный плеврит. Проведено лечение — антибиотикотерапия, плевральные пункции с введением антибиотиков, симптоматическая терапия.

Больной было рекомендовано дальнейшее лечение по месту жительства и повторная консультация через 1 месяц. Состояние пациентки улучшилось. На контрольной рентгенограмме от 03.03.2007 г. отмечалось уменьшение экссудата в левой плевральной полости.

10.03.2007 г. состояние пациентки ухудшилось и она снова обратилась за медпомощью в Узловую больницу с жалобами на слабость, кашель, утомляемость, потливость, боль в грудной клетке слева, повышенную температуру тела, периодический озноб.

Общий анализ крови при поступлении: эритроциты — 4,0 × 10¹²/л; гемоглобин — 120 г/л; лейкоциты — 5,6 × 10⁹/л; скорость оседания эритороцитов — 15 мм/ч; уровень глюкозы в крови — 4,4 ммоль/л. Общий анализ мочи без особенностей.

Биохимический анализ крови в пределах нормы. LE-клетки не выявлены. На повторной КТ от 28.03.2007 г. отмечено уменьшение левого легкого в объеме. На всем протяжении наблюдалось утолщение и уплотнение паракостальной плевры до 0,8 см. В нижних отделах левой костальной плевральной полости определяется осумкованная жидкость. Легкие без очаговых инфильтративных изменений. Просветы трахеи и бронхов свободны на всех уровнях. Лимфатические узлы больше 1 см не определяются. Со стороны органов средостения изменений не обнаружено. Заключение: левосторонний адгезивный плеврит. Проведено лечение: авелокс 400 мг — 7 дней, иммунокорригирующая терапия, мочегонные, гормонотерапия, симптоматическая и общеукрепляющая терапия. Состояние пациентки улучшилось, и 30.03.2007 г. она была выписана с рекомендацией продолжить амбулаторное лечение. Однако через месяц ее состояние снова ухудшилось. В связи с отсутствием эффекта от проводимого ранее лечения больная была госпитализирована в торакальное отделение областного противотуберкулезного диспансера с подозрением на мезотелиому плевры, где находилась с 14.05 по 06.06.2007 г. Ей была проведена операция — диагностическая торакотомия, декортикация, плевроэктомия. По результатам цитологического исследования биопсийного материала установлен заключительный диагноз: злокачественная мезотелиома плевры слева Т3 Nх, Mх рТх, рNх, рМх; стадия ІІІ; клиническая группа ІІІ. Для дальнейшего лечения пациентка переведена в областной онкологический диспансер, где проходит курсы лучевой химиотерапии. Состояние больной удовлетворительное.