Допустимая гипотензия

В комплексе неотложных мероприятий при тяжелых травматических повреждениях, осложненных геморрагическим шоком, на одном из первых мест стоит восполнение внутрисосудистого объема с восстановлением системного артериального давления (АД) и обеспечением адекватной перфузии жизненно важных органов и тканей организма. В свою очередь, нормализация АД сопряжена с опасностью увеличения кровопотери. Особенно это актуально на догоспитальном или раннем госпитальном этапе, до выполнения адекватного хирургического гемостаза.

Есть данные, базирующиеся в основном на экспериментальных исследованиях, что до восcтановления гомеостаза проведение инфузионной терапии с сохранением гипотензии на уровне, достаточном для перфузии жизненно важных органов, но без достижения нормотензии, способствует повышению выживаемости.

Терминология

Допустимая гипотензия (гипотензивная ресусцитация) — ограниченная инфузионная терапия в целях повышения системного АД без достижения нормотензии с сохранением сниженной концентрации гемоглобина до хирургической интервенции.

Отсроченная ресусцитация (отсроченная жидкостная ресусцитация) — умышленное пролонгирование гипотензивного периода на фоне гиповолемии без проведения инфузионной терапии и коррекции уровня гемоглобина до хирургического вмешательства.

Контролируемая гипотензия (умышленная гипотензия, индуцированная гипотензия, гипотензивная анестезия) — умышленное интраоперационное снижение системного АД (фармакологически, позиционно) для уменьшения кровотечения/кровопотери с целью снижения потребности в трансфузии препаратов крови и/или создания оптимальных условий для проведения хирургического вмешательства. При этом сохраняется абсолютная нормоволемия и не снижается концентрация гемоглобина.

Патофизиология кровопотери при травме

Снижение сердечного выброса из-за уменьшения венозного возврата крови к сердцу на фоне гиповолемии является ведущим механизмом нарушения функции сердечно-сосудистой системы (закон Frank – Starling). Уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК) до 10%, как правило, компенсируется тахикардией. При этом системное АД и сердечный выброс не изменяются. В случае дальнейшего уменьшения ОЦК нарастает дефицит венозного возврата со снижением сердечного выброса. После уменьшения ОЦК до 20% отмечаются выраженная тахикардия, периферическая вазоконстрикция, снижение системного АД и перфузии тканей.

Выраженый вазоспазм является компенсаторной реакцией, направленной на перераспределение крови от кожи, периферических тканей и пищевого канала для сохранения перфузии жизненно важных органов. Перераспределение сердечного выброса на фоне гиповолемии зависит от тонуса α- и α-адренергической иннервации. Например, повышение тонуса α-адренергической иннервации сосудов спланхнической зоны приводит к ранней и выраженной гипоперфузии органов пищеварения и слизистой оболочки кишечника. Повышение проницаемости интестинального барьера с феноменом транслокации усугубляет шоковое состояние и способствует прогрессированию процесса с развитием полиорганной недостаточности. Даже кратковременное снижение перфузии кишечника во время травматического повреждения может вызвать дегенеративные процессы в его слизистой оболочке, потерю его барьерной функции. Вследствие этого наступает транслокация бактерий и токсинов из просвета кишечника в лимфатическое и сосудистое русло с преодолением ретикулоэндотелиального барьера печени и генерализацией инфекции, освобождением провоспалительных цитокинов (TNF-α, IL-1, IL-6) и запуском системной воспалительной реакции.

Гиповолемия и низкое перфузионное давление являются ведущими факторами снижения энергообеспечения тканей и органов вследствие травмы и шока. До определенного момента баланс между доставкой кислорода и потребностями тканей сохраняется, однако в результате продолжающейся кровопотери тканевая перфузия становится недостаточной для удовлетворения потребности тканей в кислороде. Неадекватная системная воспалительная реакция, анаэробный метаболизм глюкозы, клеточный ацидоз и нарушение в связи с этим специфических функций тканей способствуют развитию множественной органной дисфункции.

В нормальном состоянии регионарная перфузия тканей изменяется в зависимости от функциональной нагрузки на орган, особенностей местного кровотока, разветвленности капиллярной сети, реологических свойств крови и перфузионного давления. В случае тяжелой травмы и шока происходит нарушение регионарной и системной перфузии. В условиях геморрагического шока системная воспалительная реакция капилляров и мелких сосудов является основным фактором, определяющим микроциркуляторные изменения. Реакция эндотелия мелких артерий способствует поддержанию АД, в то время как констрикция вен обусловливает перераспределение крови (например, от кожи к жизненно важным органам) в условиях гипотензии. После нормализации системного АД восстановление регионарного кровотока, нормальной оксигенации и функциональной плотности капилляров зависит от содержания кислорода в крови, ее реологических свойств, продукции монооксида азота эндотелием сосудов.

Быстрое восстановление внутрисосудистого объема в пределах оптимального временного интервала («золотой час») может привести к восстановлению преднагрузки сердечной мышцы. Однако активация системного воспалительного каскада с активацией лейкоцитов может сопровождаться выраженным нарушением проницаемости капилляров, что в свою очередь приводит к перемещению жидкости и компонентов плазмы в интерстициальное пространство (отеки, потеря жидкости в «третье пространство»).

В ранней фазе гиповолемического (геморрагического) шока наблюдается сужение капилляров из-за гипоксической отечности клеток эндотелия и адгезии активированных лейкоцитов к эндотелию посткапиллярных венул. Вследствие этого происходит мозаичное и неоднородное выключение капилляров из перфузии органов и тканей. Нарастание отека эндотелия и интерстиция (с дальнейшим сдавлением микрососудов) и активация коагуляционного каскада с образованием микротромбов может привести к полному регионарному прекращению кровотока. Взаимодействие активированных полиморфноядерных лейкоцитов с эндотелием посткапиллярных венул, их сладжирование с наслоением фибрина и тромбоцитов нарушает отток крови из капилляров. Процесс сопровождается продукцией и высвобождением вазоактивных медиаторов воспаления, что способствует дальнейшему ухудшению кровотока и перфузии, усилению капиллярной утечки жидкости, интерстициального отека с нарушением энергетического и кислородного обеспечения тканей.

В экспериментальных работах установлено, что одними из первых клеток крови, накапливающихся в местах повреждений, являются тромбоциты. Локальное скопление активированных тромбоцитов отмечено уже через несколько минут после ишемических и реперфузионных повреждений. По-видимому, адгезивные молекулы типа Р-селектина играют ведущую роль в определении эндотелий-тромбоцитарного взаимодействия. На фоне низкого системного АД описанные механизмы могут наблюдаться в мелких сосудах на ранних стадиях процесса, обусловливая регионарное снижение перфузии и энергетическое обеспечение.

У пациентов с тяжелой травмой неконтролируемая гипотензия с низким перфузионным давлением, нарушением микроциркуляции может спровоцировать как локальные, так и глобальные ишемические нарушения с реперфузионными повреждениями.

Гипотензивная анестезия

Гипотензивная анестезия (ГА) применяется для улучшения условий проведения оперативного вмешательства и/или снижения кровопотери, а также уменьшения необходимости в проведении заместительной трансфузионной терапии в послеоперационный период. Основные сферы применения методики ГА — это нейрохирургические операции, большие ортопедические операции (протезирование крупных суставов), удаление больших опухолей. Отдельным вынужденным показанием может быть неприемлемость трансфузии компонентов крови по религиозным соображениям. При выборе кандидатов для проведения ГА необходимо учитывать сопутствующие заболевания, которые могут значительно снизить порог переносимости гипоперфузии (цереброваскулярная патология, почечная и печеночная недостаточность, гиповолемия и/или анемия). В большинстве литературных источников уровень индуцированной гипотензии определяется как снижение систолического давления до 80–90 мм рт. ст. или среднего АД — до 50–60 мм рт. ст. у пациентов без сопутствующей гипертонической болезни. В этой связи крайне интересными являются работы Sharokk, который разработал метод проведения ГА (снижение кровопотери) на фоне микродоз адреналина в целях сохранения перфузии жизненно важных органов.

Посттравматическая гипотензия

Что касается посттравматической гипотензии, которая в подавляющем большинстве случаев является результатом геморрагического шока, то в данном случае гипотензивное состояние отражает недостаточность насосной функции сердечной мышцы, гиповолемию, вазодилатацию или сочетание перечисленных факторов. Все существующие рекомендации при этом включают немедленное обеспечение венозного доступа (параллельно c проведением мероприятий по обеспечению проходимости дыхательных путей и адекватной вентиляции — протокол ABC) и быстрое введение коллоидных/кристаллоидных растворов для нормализации АД. Однако на фоне неконтролируемого кровотечения (особенно на догоспитальном этапе) нормализация АД может привести к увеличению кровопотери и ухудшить исход.

В этой связи логичным представляется определенное ограничение скорости инфузии (до выполнения хирургического гемостаза) и проведение оптимальной инфузионной/трансфузионной терапии после выполнения комплекса диагностических манипуляций: рентгенографии органов грудной клетки, компьютерного сканирования головного мозга, ультразвукового исследования органов брюшной полости, оценки насосной функции миокарда (ультразвуковое, доплеровское исследование, транспульмональная термодилюция с катетеризацией периферической артерии [РіССО]).

При любых гипотензивных состояниях адаптационным фактором до определенной степени является ауторегуляция кровоснабжения органов. Например, пределы ауторегуляции кровоснабжения головного мозга колеблются от 50 до 180 мм рт. ст., когда величина кровотока обеспечивает адекватную метаболическим потребностям перфузию. Что касается почек, то гломерулярная фильтрация и, соответственно, мочеобразование сохраняются до тех пор, пока системное среднее АД выше 75 мм рт. ст. Ниже этого уровня перфузия еще может быть достаточной для обеспечения метаболических потребностей почечной паренхимы, хотя уже может наблюдаться олигурия. Оценивая ауторегуляцию кровоснабжения органов, необходимо принимать во внимание сопутствующую патологию, при которой ожидаемые ее границы могут быть сужены (сахарный диабет, гипертоническая болезнь, атеросклеротические поражения сосудов).

Одним из немногих клинических исследований, посвященных данной проблеме, является работа, выполненная Bickell и соавторами, и опубликованная в 1994 году в New England Jornal of Medcine. В исследовании участвовали 598 пациентов, получивших проникающее ранение туловища, в результате чего на догоспитальном этапе систолическое АД у них составляло ≤ 90 мм рт.ст. Пациенты были распределены на группы, в одной из которых проводили стандартную жидкостную ресусцитацию на догоспитальном этапе. Пациентам другой группы обеспечивали венозный доступ, но проведение инфузионной терапии было отсрочено до начала хирургического вмешательства. (Необходимо отметить, что в данном исследовании реализовывался вариант отсроченной ресусцитации, в то время как концепция допустимой гипотензии предполагает проведение ограниченной инфузионной терапии с сохранением гипотензии на уровне, обеспечивающем достаточную перфузию жизненно важных органов.). На основании полученных данных авторы сделали выводы, что на фоне ограничения инфузионной терапии у пациентов с проникающими ранениями туловища снизилась летальность, уменьшилась частота послеоперационных осложнений и сократилось время нахождения в стационаре. Из 289 пациентов с ограничением инфузионной терапи 203 (70%) выжили и были выписаны из клиники по сравнению с 193 из 309 (62%), которым проводили незамедлительную, полноценную жидкостную ресусцитацию (р = 0,04). Средняя интраоперационная кровопотеря была одинакова в обеих группах. Частота послеоперационных осложнений (острый респираторный дистресс-синдром, сепсис, острая почечная недостаточность, коагулопатия, раневая инфекция и пневмония) в группе отсроченной ресусцитации была на 7% ниже.

В экспериментальной работе Коваленко и соавторов показано, что попытки восстановления нормотензии путем агрессивной инфузионной терапии повышают объемы кровопотери и снижают уровень выживаемости в случае неконтролируемого кровотечения у животных (аортотомия). В первой группе проводили внутривенную инфузию плазмозамещающих растворов до достижения систолического АД 40 мм рт. ст., во второй — до 80 мм рт. ст., а в третьей группе инфузионную терапию не проводили. Выживаемость через 60 минут составила 88, 38 и 13% соответственно. Таким образом, поддержание гипотензии с помощью «неагрессивной» инфузионной терапии ассоциируется с лучшей выживаемостью, обусловленной меньшей кровопотерей, и может считаться предпочтительной тактикой до выполнения хирургического гемостаза.

Большой интерес представляет экспериментальное исследование, проведенное Capone и соавторами, в котором сделана попытка смоделировать различные фазы терапевтического воздействия на этапах оказания помощи при тяжелой травме. Экспериментальный дизайн состоял из трех фаз: догоспитальной (90 минут неконтролируемого кровотечения с инфузией раствора Рингера и без нее), госпитальной (60 минут с гемостазом и коррекцией волемического статуса, системного АД и концентрации гемоглобина), обсерваторной (трое суток наблюдения). Исследовали четыре группы животных: в 1-й группе — не проводили жидкостную ресусцитацию на догоспитальном этапе; во 2-й — проводили инфузию раствора Рингера для поддержания систолического АД на уровне 40 мм рт. ст.; в 3-й — инфузию осуществляли с повышением систолического АД до 80 мм рт. ст., 4-я группа состояла из нелеченых (контрольных) животных. К концу периода наблюдения все животные в 4-й и 3-й группах погибли. При этом в 3-й группе (получавших инфузию до систолического АД 80 мм рт. ст.) 80% животных умерли в первые 90 минут (догоспитальный этап). В 1-й группе (без лечения на догоспитальом этапе) выживаемость составила 10%. Наибольшая выживаемость (60%) наблюдалась во 2-й группе, где проводили инфузионную терапию с умеренной гипотензией.

Однозначно, представленные данные (по крайней мере, экспериментальные) выглядят более чем убедительно. Однако существуют серьезные ограничения, особенно в случаях наличия черепно-мозговой или спинальной травмы. На сегодняшний день доказано, что у больного с такой патологией наличие гипотензии (в данном случае систолическое АД ≤ 90 мм рт. ст.) или гипоксии (парциальное давление кислорода крови ≤ 60 мм рт. ст.) на момент госпитализации отрицательно влияет на исход травмы. Среди пациентов с гипотензией при поступлении уровень летальности в 2 раза выше по сравнению с теми, кто госпитализирован с нормальным АД. При сочетании гипоксии и гипотензии уровень летальности достигал 75%. Вследствие нарушения церебральной ауторегуляции при черепно-мозговой травме гипотезия и гиповолемия вызывают/усугубляют ишемические поражения вещества мозга. Незамедлительное обеспечение адекватной оксигенации (интубация, ларингеальная маска, вентиляция) вместе с проведением инфузионной терапии у таких пациентов может ограничить вторичные гипоксические повреждения головного и спинного мозга.

Рекомендации экспертов, опубликованные по материалам конгресса 1999 года Шведского общества анестезиологов

1. Допустимая гипотензия является терапевтическим подходом при лечении пациентов с пенетрирующим ранением при условии быстрой эвакуации в хирургическое отделение для проведения гемостаза.
2. Допустимая гипотензия путем ограничения инфузии в случае тупой травмы не рекомендуется.
3. Допустимая гипотензия противопоказана пациентам с черепно-мозговой травмой, даже при наличии пенетрирующего повреждения или в случае спинальной травмы ввиду ухудшения неврологического прогноза.
4. У пациентов пожилого возраста или с сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, по всей вероятности, применение концепции допустимой гипотензии не будет иметь пользы ввиду быстрого истощения компенсаторных механизмов.

Есть достаточное количество экспериментальных работ, указывающих на несомненную пользу допустимой гипотензии, однако клинических исследований явно мало. Таким образом, нет однозначных рекомендаций по применению концепции допустимой гипотензии, и решение должно приниматься в соответствии с клинической ситуацией. Вопрос о том, проводить или не проводить инфузионную терапию на догоспитальном этапе, по-видимому, уже не вызывает сомнений. Однако существует неопределенность в выборе растворов и скорости их введения. Концепция допустимой гипотензии вполне применима у пациентов с проникающим ранением без повреждения спинного или головного мозга и сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний.

Список литературы находится в редакции.