Гостра крововтрата при травматичних пошкодженнях

Гостра крововтрата – один з найбільш характерних патологічних процесів гострого періоду травматичної хвороби. 
Гостру крововтрату слід вважати масивною, якщо протягом 1-2 годин втрата крові становить не менше 30% її початкового об'єму й при цьому реєструється стійке зниження артеріального [АТ] й пульсового тиску (різниця між систолічним і діастолічним АТ), спадання периферичних вен (симптом порожніх судин), зменшення погодинного діурезу, задишка, виражена блідість шкірних пок-ривів і слизових [2].
Обсяг та швидкість крововтрати визначають перебіг при шокогенній травмі. Смертельною вважається втрата 60% об'єму циркулюючої крові (ОЦК). Разом з тим при пораненні магістральних артерій втрата 30% ОЦК за короткий проміжок часу може бути фатальною. Причина, очевидно, полягає у швидкості адаптаційних реакцій, від яких залежить здатність компенсувати життєво важливі функції організму [1, 4]. 
Основними факторами, що визначають патогенетичну сутність гострої крововтрати, є гіповолемія, яка призводить до зниження серцевого викиду, зменшення кисневої ємності крові, що характеризується зниженням концентрації кисень-субстрату, порушення в системі гемокоагуляції, що зумовлюють розлади в мікроциркуляторному руслі. У результаті цих порушень виникає гіпоксія змішаного типу (циркуляторна, гемічна, тканинна), яка при крововтраті тяжкого ступеня може бути причиною летального наслідку [5]. Механізми адаптації при крово-втраті містять, насамперед, вазоконстрикцію, що виникає в результаті активації симпатичної ланки нейрорегуляції (адреналін, норадреналін), а також гуморально-гормональних факторів, що реалізують стресову реакцію організму на механічне ушкодження (адренокортико-тропний гормон, глюкокортикоїди тощо). Вазоспазм призводить до зменшення ємності судинного русла й розвитку централізації кровообігу, що проявляється зменшенням об'ємної швидкості кровотоку в нирках, печінці, кишечнику і судинах кінцівок, що створює умови для порушення функції органів і систем. Кровопостачання серця, головного мозку, легень і м'язів, що забезпечує акт дихання, зберігається на достатньому рівні для підтримки функції цих органів й порушується в останню чергу [7].

Класифікація кровотечі Американської асоціації хірургів (P.L. Marino, 1998) [8]
Класс I – втрата 15% ОЦК і менше. Клінічні симптоми відсутні або наявна ортостатична тахікардія (ЧСС при переході з горизонтального положення у вертикальне збільшується на 20 уд./хв і більше.
Класс II – втрата 20-25% ОЦК. Основна клінічна ознака – ортостатична гіпотензія або зниження АТ при переході з горизонтального положення у вертикальне на 15 мм рт. ст. і більше. Діурез збережено.
Класс III – втрата 30-40% ОЦК. Гіпотензія у положенні лежачи на спині, олігурія (менше 400 мл/добу).
Класс IV – втрата більше 40% ОЦК. Характеризується колапсом, порушенням свідомості до коми.

Глибока ішемізація величезного тканинного масиву призводить до накопичення недоокислених продуктів і активації анаеробного метаболізму. Виникають порушення в системі енергозабезпечення, у більшості тканин починають переважати катаболічні процеси, прогресує метаболічний ацидоз, що теж можна вважати адаптаційною реакцією, оскільки він сприяє розвитку більш повної утилізації кисню тканинами. До адаптивних реакцій, що повільно реалізуються, при гострій крововтраті слід віднести перерозподіл рідини, зокрема її переміщення з інтерстицію в судини. Цей механізм реалізується лише в тому разі, якщо геморагія повільна та її об'єм невеликий. 
При дезадаптації незабаром розвиваються серцева й дихальна недостатність, що є ведучими в танатогенезі при механічній травмі, що супроводжується гострою крово-втратою. Тривала кровотеча призводить до децентралізації кровообігу, значного зниження серцевого викиду, зменшення кисневої ємності крові, гибелі клітин і неминучого летального наслідку [1, 5, 8].
Гостра крововтрата має ряд загальних патогенетичних ланок із травматичним шоком. Важливу роль у їхньому патогенезі відіграють зменшення ОЦК та опосередковані порушення циркуляції на різних функціональних рівнях. З одного боку, шок і крововтрата обтяжують перебіг один одного та гіпоксії взагалі, з іншого – мають загальні адаптаційні механізми, такі як централізація кровообігу, поліпшення утилізації кисню, збільшення частки анаеробного окислювання, що дозволяють застосовувати однакові лікувальні заходи.
Водночас між цими патологічними процесами існують досить значні відмінності. Так, у патогенезі травматичного шоку основне місце займають порушення нейрогуморальної регуляції функцій у результаті інтенсивної аферентної імпульсації із зони ушкодження й резорбції фізіологічно активних речовин різного походження, а при гострій крововтраті – місцеві механізми регуляції.
Особливе значення при гострій масивній крововтраті має синдром десимінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ-синдром).
При гострій масивній крововтраті відбувається різка активація тромбоцитів і плазмового гемостазу. Пов'язані із крововтратою й травмою зменшення ОЦК та падіння АТ можуть зупинити периферичний кровотік, спричинити стаз крові в системі мікроциркуляції з наступним розвитком ДВЗ-синдрому.
Гострий ДВЗ-синдром внаслідок масивної крововтрати має двофазовий перебіг через патогенетично зумовлене самообмеження тромбоутворення. Фібрин, що осів у мікро-
тромбах, піддається ферментативному розпаду (фібринолізу), а продукти розпаду (деградації) фібрину (ПДФ), у свою чергу, мають фібринолітичні властивості. Тому при масивному мікротромбоутворенні (фаза гіперкоагуляції ДВЗ-синдрому може бути різною за часом) у крові виявляється велика кількість ПДФ, що активно розчиняють тромби, які утворилися раніше, виникає кровоточивість, характерна для гіпокоагуляційної фази ДВЗ-синдрому [3, 6].
Об'єм крововтрати визначається при фізикальному обстеженні потерпілого й доповнюється лабораторними методами діагностики. Шкірні покриви й видимі слизові при гострій крововтраті бліді, холодні, підшкірні вени спадають. Пульс частий, малого наповнення, АТ може бути нормальним, але при об'ємі крововтрати більше 15% ОЦК завжди знижений. При оцінці гемодинамічних показників важливо враховувати соматичні особливості постраждалого, особливо вік і супутні захворювання. Наприклад, зниження АТ у потерпілого з гіпертонічною хворобою може бути менш вираженим, ніж у початково здорової людини молодого віку. Подальший огляд дозволяє виявити задишку змішаного типу різного ступеня виразності, приглушеність серцевих тонів, нерідко систолічний шум у точці Боткіна. Центральний венозний тиск (ЦВТ) знижується до від'ємних величин. Характерним є психомоторне порушення, а при великому обсязі крововтрати – пригнічення свідомості. Ступені тяжкості гострої масивної крововтрати приведено в таблиці 1. 
Величину крововтрати в потерпілих із шокогенною травмою орієнтовно можна визначити за локалізацією ушкоджень. Вважається, що крововтрата при переломах кісток тазу становить 1500-2000 мл, стегна – 800-1200 мл, великої гомілкової кістки – 350-650 мл, плечової кістки – 200-500 мл, ребер – 100-150 мл (С.Е. Lucas, 1977) [4].

Лікування гострої крововтрати
Основою інтенсивної терапії гострої крововтрати і її наслідків є інфузійно-трансфузійна і респіраторна терапія. 
При виборі трансфузійних середовищ необхідно враховувати, що сольові розчини не настільки значно збільшують обсяг циркулюючої рідини у внутрішньосудинному просторі порівняно з колоїдами. Переливання 1 л розчину лактату Рінгера лише на 300 мл збільшує ОЦК, тоді як переливання 100 мл 25% розчину альбуміну вже через 
2 години збільшує його на 450 мл.
Гіпертонічний сольовий розчин – переливання 250 мл 7,5% розчину NaCl підвищує ОЦК приблизно на 1 л.
Для підвищення ОЦК в основному використовуються колоїдні розчини (альбумін, препарати гідроксиетил-крохмалю або декстрану). Альбумін є вірусобезпечним засобом, одержаним із плазми крові донора. За своєю дією 6% розчин гідроксиетилкрохмалю (інфукол, волекам, HES) подібний до альбуміну. Ефект збільшення внутрішньо-судинного об'єму зберігається протягом 24 годин. Переливання HES – не більше 20 мл/кг маси тіла/добу або не більше 1500 мл для дорослих пацієнтів.
Не може бути універсального рецепту трансфузійної терапії на все різноманіття клінічної картини масивної крововтрати. Можливо лише дотримуватися принципових дій, які визначаються в конкретній ситуації, враховуючи й особливості клінічної картини.
Можна рекомендувати наступну схему дій при проведенні інфузійної терапії:
1. При зовнішній кровотечі необхідно здійснити ії тимчасову зупинку здавлюванням або накладанням джгута.
2. Забезпечити адекватну подачу кисню.
3. Оцінити ступінь тяжкості крововтрати. 
4. Зробити пункцію й катетеризацію вени, починаючи з ліктьової. Взяти кров на дослідження групової приналежності за еритроцитарними антигенами, загальний клінічний аналіз (Hb, Ht, еритроцити, тромбоцити).
5. Виконати біохімічний аналіз крові і коагулограму.
6. Розпочати переливання розчину кристалоїдів об'ємом 1-2 л зі швидкістю 100 мл/хв до підвищення АТ і стабілізації не нижче 60 мм рт. ст.
7. Катетеризувати сечовий міхур.
8. За відсутності стабілізації гемодинаміки зробити пункцію й катетеризацію другої вени, бажано центральної, почавши переливання колоїдних розчинів.
9. При тривалій кровотечі, відсутності стабілізації показників гемодинаміки розпочати переливання крові.
10. Максимально швидко транспортувати постраждалого в стаціонар (до 80% хворих із гострою масивною крово-втратою помирають протягом першої години).
11. Всі розчини переливаються теплими, необхідно підтримувати температуру тіла пацієнта 37 °С.
12. Орієнтовна схема застосування трансфузійних розчинів при крововтраті приведена в таблиці 2.
13. Критерієм адекватності відновлення дефіциту рідини є ЦВТ і погодинний діурез: ЦВТ – 12-15 мм водн. ст., погодинний діурез – більше 30 мл/год.
14. Співвідношення обсягів переливання плазми і еритроцитів становить 3 : 1. 
15. Переливання тромбоцитів показано при зниженні їх рівня нижче 100 х 10⁹/л. 
16. При переливанні більше чотирьох доз еритроцитарної маси зі швидкістю більше 1 дози за 5 хв показане введення 5 мл 10% розчину хлористого кальцію для попередження цитратної інтоксикації та гіпокальціємії.
17. При розвитку «шокової» легені (респіраторного дистрес-синдрому дорослих) переливання донорських еритроцитів буде сприяти поглибленню цього синдрому й погіршанню доставки кисню.
18. Плазма (15-20 мл/кг маси тіла) повинна передувати переливанню еритроцитів. 
Лікування гострої крововтрати в стаціонарі доцільно умовно розділити на три етапи (Б.А. Вагнер, В.С. Закосинців та ін., 1984; В.А. Климанський, Я.А. Рудаєв, 1984) [2, 5, 7]. Метою переливання рідин і компонентів крові є: відновлення нормоволемії й органного кровотоку (перфузії); підтримка рівня плазмових факторів згортання в кількості, достатній для гемостазу та циркулюючих еритроцитів на рівні, що забезпечує мінімально достатні доставку та споживання кисню в тканинах.

Перший етап
Інтенсивна терапія проводиться до моменту забезпечення стійкого гемостазу. Його мета – забезпечити достатню перфузію життєво важливих органів і корекцію циркуляторної і дихальної гіпоксії. Терапія починається після катетеризації центральної вени й попередньої оцінки обсягу крововтрати. При крововтраті тяжкого ступеня для переливання крові й плазмозамінних рідин використовуються дві, а іноді й три вени, а також катетеризація стегнової артерії. Для проведення інфузійно-трансфузійної терапії доцільно використовувати кристалоїдні (фізіологічний розчин) і полііонні збалансовані розчини: лактат Рінгера, дисоль, хлосоль, а також глюкозу різної концентрації, як правило, 5 і 10%. Проте введення глюкози вважають нераціональним. Глюкоза швидко метаболізується, і вільна вода, що утворюється, залишає внутрішньосудинний та інтерстиціальний простір, переходячи всередину клітин. Тільки 10 мл із кожних перелитих 100 мл глюкози залишаються в циркуляторному руслі. Крім того, імовірна гіперглікемія може потенціювати ушкодження центральної нервової системи внаслідок травми, ішемії й гіпоксії.
Розчини вводяться з такою об'ємною швидкістю, що дозволяє досягти максимально швидкої стабілізації систолічного АТ, при цьому його значення не повинно бути нижче 
70 мм рт. ст., що дозволяє зберегти відносно адекватний кровотік у життєво важливих органах. За відсутності ефекту від проведеної терапії використовують синтетичні колоїдні плазмозамінники гемодинамічної дії (поліглюкін, гідроксиетилкрохмаль, желатиноль, гелофузин тощо) обсягом, що не перевищує 800-1000 мл. При неефективності призначають глюкокортикоїдні гормони у дозах 10-15 мг/кг (гідрокортизон або еквівалентна кількість його синтетичного аналога). Відсутність тенденції до стабілізації гемодинамічних показників вимагає застосування внутрішньовенної інфузії симпатоміметиків (дофамін, мезатон, норадреналін), доза й швидкість введення яких визначаються строго індивідуально. Темп введення пресорних агентів доцільно контролювати дозатором. У деяких випадках бажаного ефекту можна досягти за допомогою застосування комбінації дофаміну з іншими вазопресорами. Тривалість першого етапу інтенсивної терапії становить у середньому 15-30 хв, і протягом цього періоду виробляється інгаляція кисню (F₁O₂ > 50%). При виражених порушеннях гемодинаміки доцільним є переведення потерпілого на ШВЛ. 

Другий етап
Адекватне забезпечення хірургічного гемостазу дозволяє перейти до другого етапу інтенсивної терапії гострої крово-втрати, мета якого – корекція гемічної гіпоксії. Основними препаратами цього етапу є кров або її компоненти, а також натуральні колоїдні розчини (альбумін, протеїн). Підготовка до гемотрансфузії, включаючи реінфузію аутокрові, що потрапила в порожнини організму, проводиться під час надання екстреної допомоги на першому етапі інтенсивної терапії (Г.Н. Цибуляк, 1995) [3]. При проведенні гемотрансфузії слід дотримуватися таких правил:
• за можливості використовувати реінфузію аутокрові;
• при втраті 1000 мл крові частка гемотрансфузії повинна становити близько 30%, при 1500 мл – 50%, при 2000 мл – 75% і понад 2000 мл – 100% і більше;
• використовувати кров або еритроцитарну масу з малим терміном зберігання або свіжозаморожену донорську кров.
При корекції наслідків гострої крововтрати значна роль відводиться плазмотрансфузії та інфузії природних колоїдних препаратів. У більшості випадків при крововтраті більше 40% ОЦК гемоплазмотрансфузія, проведена в належному обсязі, у поєднанні з інфузією розчину альбуміну здійснює виражений гемодинамічний ефект і навіть у найскладніших ситуаціях дозволяє відмовитися від застосування вазопресорних препаратів. У випадках крововтрати тяжкого ступеня ефективним може виявитися переливання 2000 мл альбуміну.
Необхідно пам'ятати, що виконання гемотрансфузійних операцій може супроводжуватися порушенням ниркової функції й гемокоагуляційними розладами. Ризик цих ускладнень можна зменшити за допомогою превентивного призначення глюкокортикоїдних препаратів і 3% розчину бікарбонату натрію. Відновлення ефективної гемодинаміки, нормалізація лабораторних показників (Нb – не нижче 100 г/л, кількість еритроцитів – не менше 3 млн/мм³, рівень білка – не менше 50 г/л) і видільної функції нирок, а також відсутність ознак гіпокоагуляції є критеріями ефективності проведеної терапії. Тривалість другого етапу терапії – 2-10 годин.

Третій етап
Наступний етап терапії гострої крововтрати триває 
24-48 годин. Метою цього етапу лікування є нормалізація основних параметрів гомеостазу, порушених після перенесеної крововтрати. Проведення збалансованої терапії передбачає інфузію полііонних розчинів, препарати для парентерального харчування (10-20% розчин глюкози, розчини амінокислот), білкові засоби (10% розчин альбуміну). Добовий обсяг інфузійно-трансфузійної терапії необхідно розраховувати, виходячи з фізіологічних потреб і патологічних втрат рідини. На цьому етапі лікування особливе значення надається лабораторному контролю таких важливих параметрів гомеостазу, як осмолярність крові, її електролітний склад і зміни кислотно-основного стану, а також рівень білка, гемоглобіну й кількість еритроцитів. При проведенні інтенсивної терапії обов'язковий моніторинг параметрів гемодинаміки, газообміну, функції нирок, легень та інших життєво важливих органів.

Список літератури знаходиться в редакції.