Диагностика и лечение острой сердечной недостаточности

Рекомендации, разработанные Комитетом экспертов Всероссийского научного общества кардиологов

В рекомендациях рассматриваются основные аспекты ведения взрослых больных с острой сердечной недостаточностью (ОСН). Они предназначены для всех специалистов, сталкивающихся с данной патологией, и основываются на рекомендациях Европейского кардиологического общества по диагностике и лечению ОСН.

Эпидемиология и этиология ОСН
Эпидемиология ОСН представлена на рисунке 1.
Причины ОСН многообразны. Чаще всего она является следствием декомпенсации хронической сердечной недостаточности (ХСН), хотя может возникать у больных без предшествующего заболевания сердца. Наряду с прогрессированием болезни, лежащей в основе ОСН, ее 
появлению могут способствовать сердечные и несердечные провоцирующие факторы. Ближайшие и отдаленные прогнозы при ОСН неблагоприятны.

Определение и клиническая классификация ОСН
ОСН – клинический синдром, характеризующийся быстрым возникновением симптомов, характерных для нарушенной систолической и/или диастолической функции сердца (сниженный сердечный выброс [СВ]), недостаточной перфузией тканей, повышенным давлением в капиллярах легких, застоем в тканях). Выделяют впервые возникшую ОСН (de novo) у больных без известного нарушения функции сердца в анамнезе и острую декомпенсацию ХСН. При быстром развитии ОСН, в отличие от постепенно нарастающей симптоматики и острой декомпенсации ХСН, обычно отсутствуют признаки задержки жидкости в организме.

Клинические варианты ОСН
1. Острая декомпенсированная СН (впервые возникшая, декомпенсация ХСН) – мало выраженные симптомы ОСН, не соответствующие критериям кардиогенного шока, отека легких или гипертрофическая кардиомиопатия.
2. Гипертензивная ОСН – симптомы ОСН у больных с относительно сохранной функцией левого желудочка (ЛЖ) в сочетании с высоким артериальным давлением (АД) и рентгенологической картиной венозного застоя в легких или отека легких.
3. Отек легких (подтвержденный при рентгенографии грудной клетки) – тяжелый респираторный дистресс с влажными хрипами в легких, ортопноэ и, как правило, насыщением артериальной крови кислородом < 90% при дыхании воздухом комнатной температуры до начала лечения.
4. Кардиогенный шок – клинический синдром, характеризующийся гипоперфузией тканей из-за СН, которая сохраняется после коррекции преднагрузки. Обычно наблюдается артериальная гипотония (систолическое артериальное давление [САД] < 90 мм рт. ст. или снижение АД _сред. > 30 мм рт. ст.) и/или снижение скорости диуреза 
< 0,5 мл/кг/ч. Симптоматика может быть связана с наличием бради- или тахиаритмий, а также выраженной сократительной дисфункцией ЛЖ (истинный кардиогенный шок). В последнем случае частота сердечных сокращений (ЧСС) обычно > 60 уд./мин и нет тяжелых тахиаритмий. Наличие застоя в тканях возможно, но не обязательно. Синдром низкого СВ и кардиогенный шок – различные стадии одного процесса.
5. СН с высоким сердечным выбросом – симптомы ОСН у больных с высоким СВ, обычно в сочетании с тахикардией, теплыми кожными покровами и конечностями, застоем в легких и иногда низким АД (септический шок). 
6. Недостаточность ПЖ – синдром низкого СВ в сочетании с повышенным давлением в яремных венах, увеличением печени и артериальной гипотонией. 

Таблица 1. Клинические и гемодинамические признаки при разных вариантах ОСН

Основные причины и факторы, способствующие развитию ОСН
Декомпенсация ХСН
Обострение ишемической болезни сердца (острый коронарный синдром [ОКС]):
• инфаркт миокарда (ИМ) или нестабильная стенокардия с распространенной ишемией миокарда
• механические осложнения острого инфаркта миокарда (ОИМ)
• ИМ правого желудочка (ПЖ)
Гипертонический криз
Остро возникшая аритмия
Тяжелая патология клапанов сердца
Тяжелый острый миокардит
Тампонада сердца
Расслоение аорты
Несердечные факторы: 
• недостаточная приверженность лечению
• перегрузка объемом 
• инфекции, особенно пневмония и септицемия
• тяжелый инсульт
• обширное оперативное вмешательство
• почечная недостаточность
• бронхиальная астма
• передозировка лекарственных средств
• злоупотребление алкоголем
• феохромоцитома
Синдромы высокого СВ: 
• септицемия
• тиреотоксический криз
• анемия
• шунтирование крови

Клинические синдромы при ОСН и основные способы лечения
ОСН возникает за счет сердечных и несердечных причин, которые могут быть преходящими или вызывать необратимое повреждение сердца, приводящее к ХСН. Дисфункция сердца бывает связана с нарушением систолической или диастолической функций миокарда (ишемия, инфекция, выраженная гипертрофия и другие причины нарушенного расслабления миокарда), острой дисфункцией клапанов, тампонадой, нарушениями ритма или проводимости, а также несоответствием пред- или посленагрузки. Многочисленные несердечные заболевания способны привести к ОСН в основном за счет влияния на пред- и посленагрузку: увеличения посленагрузки при системной артериальной гипертензии (АГ) или легочной гипертензии (ЛГ), массивной тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА); увеличения преднагрузки при повышенном поступлении жидкости или ее сниженном выведении (при почечной недостаточности, эндокринных заболеваниях); синдрома высокого СВ при инфекции, тиреотоксикозе, анемии, болезни Педжета, ятрогениях.
ОСН может осложняться нарушением функции различных органов и в тяжелых случаях вызывать полиорганную недостаточность, приводящую к смерти. Длительное 
лечение основного заболевания, включая его анатомическую коррекцию (если возможно), позволяет предупредить повторные эпизоды ОСН и улучшить прогноз.
С клинической точки зрения ОСН можно разделить на лево- или правожелудочковую недостаточность с низким СВ, лево- или правожелудочковую недостаточность с симптомами застоя крови, а также их сочетание.
ОСН с низким СВ возникает при многих заболеваниях, включая ОКС, острый миокардит, острую дисфункцию клапанов сердца, ТЭЛА, тампонаду сердца. Причиной низкого СВ может быть недостаточное давление при 
заполнении желудочков сердца. Тяжесть симптомов варьирует от утомляемости при физической нагрузке до развернутой картины кардиогенного шока.
Неотложное лечение направлено на увеличение СВ и оксигенацию тканей: вазодилататоры, внутривенное введение жидкости для поддержания достаточного давления заполнения желудочков сердца, иногда кратковременная инотропная поддержка и внутриаортальная баллонная контрпульсация (ВАКП).
Если невозможно быстро определить давление заполнения желудочков сердца, у больных без застойных хрипов в легких в начале лечения оправдано внутривенное введение жидкости, например до 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия за 10 минут. При отсутствии эффекта и осложнений использовать повторно. Инфузию прекращают при повышении САД до 90-100 мм рт. ст. или появлении признаков венозного застоя в легких. При гиповолемии важно найти и, по возможности, устранить причину уменьшения внутрисосудистого объема крови (кровотечение, чрезмерная доза мочегонных, вазодилататоров и др.).
Левожелудочковая недостаточность с симптомами застоя может быть следствием дисфункции миокарда при хроническом заболевании, острой ишемии и ИМ, дис-функции аортального и митрального клапанов, нарушений ритма сердца, опухолей левых отделов сердца, а также ряда несердечных причин – тяжелая АГ, высокий СВ при анемии или тиреотоксикозе, опухоль или травма головного мозга. Тяжесть симптомов варьирует от одышки при физических нагрузках до отека легких.
Основой лечения являются вазодилататоры с добавлением мочегонных средств. При необходимости применяют наркотические анальгетики, бронходилататоры и дыхательную поддержку.
Правожелудочковая недостаточность с симптомами застоя связана с патологией легочной артерии (ЛА) и правых отделов сердца – обострение хронического заболевания легких с ЛГ, острое тяжелое заболевание легких (массивная пневмония, ТЭЛА), ОИМ ПЖ, дисфункция трикуспидального клапана (травма, инфекция). Кроме того, следует рассмотреть возможность острого или подострого заболевания перикарда, прогрессирования тяжелой недостаточности левых отделов сердца с вовлечением правых отделов, а также декомпенсации длительно существующего врожденного порока сердца. Несердечные причины подразумевают нефрит, нефротический синдром, конечную стадию заболевания печени и опухоли, секретирующие вазоактивные пептиды.
В лечении используют мочегонные средства, включая спиронолактон, иногда короткий курс допамина в низкой (диуретической) дозе. При легочной инфекции и бактериальном эндокардите показаны антибиотики, при первичной ЛГ – антагонисты кальция, оксид азота или проста-
гландины, при острой ТЭЛА – тромболическая терапия, иногда тромбэктомия.
Патофизиология ОСН представлена на рисунке 2.

Для оценки тяжести поражения миокарда и прогноза при ОИМ применяют следующие классификации.
Классификация T. Killip (1967) основана на учете клинических признаков и результатов рентгенографии грудной клетки. Выделяют четыре стадии (класса) тяжести:
• стадия I – нет признаков СН;
• стадия II – СН (влажные хрипы в нижней половине легочных полей, III тон, признаки венозной гипертензии в легких);
• стадия III – тяжелая СН (явный отек легких, влажные хрипы распространяются более, чем на нижнюю половину легочных полей);
• стадия IV – кардиогенный шок (САД 90 мм рт. ст. с признаками периферической вазоконстрикции: олигурия, цианоз, потливость).
Классификация J. S. Forrester (1977) основана на учете клинических признаков, характеризующих выраженность периферической гипоперфузии, наличие застоя в легких, сниженного сердечного индекса (СИ) ≤ 2,2 л/мин/м² и повышенного давления заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА) > 18 мм рт. ст. Выделяют норму (группа I), отек легких (группа II), гиповолемический и кардиогенный шок (группа III и IV соответственно).
Классификация «клинической тяжести» для больных, госпитализированных с острой декомпенсацией ХСН. Она основана на оценке периферической перфузии и застоя в легких при аускультации:
• класс I – нет признаков периферической гипоперфузии и застоя в легких («теплые и сухие»);
• класс II – нет признаков периферической гипоперфузии с застоем в легких («теплые и влажные»);
• класс III – признаки периферической гипоперфузии без застоя в легких («холодные и сухие»);
• класс IV – признаки периферической гипоперфузии с застоем в легких («холодные и влажные»).
Широкое внедрение в практику этой классификации требует накопления клинического опыта.

Диагностика ОСН
Диагноз ОСН основывается на симптомах и результатах дополнительных методов обследования: электрокардиограмма (ЭКГ), рентгенография грудной клетки, эхокардиограмма (ЭхоКГ), определение уровня биомаркеров в крови. Необходимо оценить наличие систолической и/или диастолической дисфункции ЛЖ, а также ведущий клинический синдром: низкий СВ или симптомы застоя крови, недостаточность ЛЖ или ПЖ (рис. 3).

Оценка клинического состояния
При физическом обследовании следует обратить особое внимание на пальпацию и аускультацию сердца с определением качества сердечных тонов, наличия III и IV тонов, шумов и их характера.
Важно систематически оценивать состояние периферической циркуляции, температуру кожных покровов, степень заполнения желудочков сердца. Давление заполнения ПЖ можно оценить с помощью венозного давления, измеренного в наружной яремной или верхней полой вене. Однако при интерпретации результата следует соблюдать осторожность, поскольку повышенное центральное венозное давление (ЦВД) может быть следствием нарушенной растяжимости вен и ПЖ при неадекватном заполнении последнего. О повышенном давлении заполнения ЛЖ обычно свидетельствует наличие влажных хрипов при аускультации легких и/или признаков застоя крови в легких при рентгенографии грудной клетки. Однако в быстро меняющейся ситуации клиническая оценка степени заполнения левых отделов сердца может быть ошибочной.

ЭКГ
ЭКГ в 12 стандартных отведениях позволяет определить ритм сердца и иногда помогает прояснить этиологию ОСН.

Рентгенография грудной клетки
Рентгенографию грудной клетки следует проводить как можно раньше у всех больных с ОСН для оценки размеров и четкости тени сердца, а также выраженности застоя крови в легких. Это диагностическое исследование используется как для подтверждения диагноза, так и для оценки эффективности лечения. Рентгенография грудной клетки позволяет отличить левожелудочковую недостаточность от воспалительного заболевания легких. Важно учитывать, что рентгенологические признаки застоя в легких не являются точным отражением повышенного давления в легочных капиллярах. Они могут отсутствовать при ДЗЛА вплоть до 25 мм рт. ст. и поздно реагируют на благоприятные изменения гемодинамики, связанные с лечением (возможна задержка до 12 часов).

Лабораторные исследования
Основные лабораторные исследования, рекомендуемые при ОСН, представлены в таблице 2.
Во всех случаях тяжелой ОСН необходима инвазивная оценка газового состава артериальной крови с определением параметров, характеризующих его (РO₂, РCO₂, pH, дефицит оснований). У больных без очень низкого СВ и шока с вазоконстрикцией альтернативой могут служить пульсовая оксиметрия и определение CO₂ в конце выдоха. Оценить баланс поступления кислорода и потребность в нем можно по SvO₂. При кардиогенном шоке и длительно существующем синдроме малого выброса рекомендуется определять РO₂ смешанной венозной крови в ЛА.
Уровни BNP и NT-proBNP в плазме крови повышаются за счет их высвобождения из желудочков сердца в ответ на увеличение напряжения стенки желудочков и перегрузку объе-мом. Уровень BNP > 100 пг/мл и NT-proBNP > 300 пг/мл предложено использовать для подтверждения и/или исключения ХСН у больных, госпитализированных в отделение неотложной терапии с одышкой. Вместе с тем у больных пожилого возраста эти показатели изучены недостаточно, а при быстром развитии ОСН их содержание в крови при поступлении в стационар может оставаться нормальным. В остальных случаях нормальное содержание BNP или NT-proBNP позволяет с высокой точностью исключить наличие СН. При повышении концентрации BNP или NT-proBNP необходимо убедиться в отсутствии других заболеваний, включая почечную недостаточность и септицемию. Высокий уровень BNP или NT-proBNP свидетельствует о неблагоприятном прогнозе.

ЭхоКГ
ЭхоКГ необходима для определения структурных и функциональных изменений, лежащих в основе ОСН (рис. 4). Ее применяют для оценки и мониторирования локальной и общей функции желудочков сердца, структуры и функции клапанов, патологии перикарда, механических осложнений ИМ, объемных образований сердца. 
СВ можно оценить по скорости движения контуров аорты или ЛА. При допплеровском исследовании – определить давление в ЛА (по струе трикуспидальной регургитации) и мониторировать преднагрузку ЛЖ. Однако достоверность этих измерений при ОСН не была верифицирована с помощью катетеризации правых отделов сердца.

Другие диагностические методы
Дополнительные диагностические методы показаны отдельным больным для уточнения причины ОСН и определения показаний к инвазивному лечению.
При нарушениях коронарного кровообращения необходима коронарография. Это исследование часто показано при длительно сохраняющейся ОСН, причину которой не удается установить с помощью других методов обследования.
Для уточнения характера заболевания легких и диагностики крупной ТЭЛА может использоваться компьютерная томография грудной клетки с контрастной ангиографией или без нее, а также сцинтиграфия.
При подозрении на расслаивающую аневризму аорты показаны компьютерная томография, чреспищеводная ЭхоКГ и магнитно-резонансная томография.
Помощь в диагностике и мониторировании эффективности лечения ОСН может оказать катетеризация легочной артерии (КЛА).

Цели лечения ОСН
Цель неотложного лечения – быстрая стабилизация гемодинамики и уменьшение симптомов (одышки и/или слабости). Улучшение параметров гемодинамики, прежде всего СВ и ударного объема, ДЗЛА и давления в правом предсердии, подтверждает эффективность лечения, которая требует продолжения контроля. Одышка – основной симптом ОСН, однако оценка степени ее выраженности субъективна. Предложены различные способы объективизации и стандартизации одышки: оценка субъективного восприятия нагрузки по шкале Борга, индексы одышки, визуальные аналоговые шкалы. Мерой улучшения или ухудшения одышки в процессе лечения могут служить позитивные изменения указанных показателей.
Быстрое положительное влияние лечения на гемодинамику и симптомы ОСН должно сопровождаться улучшением или хотя бы отсутствием ухудшения прогноза. Видимо, это может достигаться, когда удается исключить или максимально уменьшить повреждение миокарда. Важнейшей целью лечения является снижение смертности, при этом краткосрочное воздействие вмешательств может не совпадать с улучшением отдаленного прогноза.

Цели лечения ОСН
Клинические 
• Ослабление или исчезновение симптомов: одышки и/или утомляемости
• Уменьшение выраженности физических проявлений
• Снижение массы тела при наличии застоя крови и олигурии
• Увеличение диуреза при наличии застоя крови и олигурии
• Улучшение оксигенации тканей

Гемодинамические 
• Снижение ДЗЛА до < 18 мм рт. ст.
• Увеличение СВ и/или ударного объема

Исходы заболевания 
• Уменьшение продолжительности внутривенной инфузии вазоактивных препаратов
• Сокращение сроков пребывания в отделении интенсивной терапии
• Уменьшение длительности госпитализации
• Удлинение времени до повторной госпитализации
• Сокращение продолжительности повторных госпитализаций
• Снижение смертности

Лабораторные 
• Нормализация содержания электролитов в крови
• Снижение уровней остаточного азота и/или креатинина
• Уменьшение содержания билирубина
• Снижение концентрации BNP и NT-proBNP в плазме крови
• Нормализация уровня глюкозы в крови

Организация лечения ОСН
Наилучшие результаты лечения пациентов с ОСН могут быть достигнуты в специализированных отделениях неотложной помощи, располагающих квалифицированным персоналом. К лечению надо привлечь опытного кардиолога и при необходимости других специалистов. Вспомогательные службы должны обеспечивать быстрое выполнение надлежащих диагностических обследований.
В стационаре следует иметь план ведения больных с ОСН. После ликвидации острой симптоматики дальнейшее лечение должно осуществляться в соответствии с современными рекомендациями по терапии СН, желательно специально обученным персоналом.

Мониторирование состояния больного с ОСН
Мониторирование состояния больного следует начинать как можно раньше, одновременно с диагностическими мероприятиями по уточнению этиологии ОСН. Его характер определяется индивидуально в каждом конкретном случае и зависит от тяжести декомпенсации и реакции больного на лечение.

Неинвазивное мониторирование
Всем больным с ОСН показан контроль АД, ЧСС, температуры тела, частоты дыхания и ЭКГ.
Мониторирование ЭКГ с целью определения аритмии или смещения сегмента ST необходимо в острую фазу, особенно если причинами ОСН являются ишемия миокарда и нарушения ритма сердца.
Контроль АД необходим в начале лечения и должен проводиться регулярно (например, каждые 5 минут) пока не будут подобраны эффективные дозы вазодилататоров, диуретиков и/или инотропных препаратов. Автоматическое неинвазивное определение АД с помощью плетизмографии достаточно надежно только при отсутствии выраженной вазоконстрикции и высокой ЧСС.
Определение степени насыщения гемоглобина кислородом в артериальной крови с помощью пульсоксиметрии должно осуществляться постоянно у нестабильных больных, получающих оксигенотерапию с концентрацией O₂ во вдыхаемом воздухе, температура которого выше комнатной. У менее тяжелых больных во время оксигенотерапии показана регулярная пульсоксиметрия (каждый час). При отсутствии кардиогенного шока погрешность метода обычно не > 2%.
Мониторирование СВ и преднагрузки можно производить неинвазивным способом с применением различных видов допплер-ЭхоКГ. Фактов, свидетельствующих в пользу того или иного аппарата, нет. При понимании ограничений и надлежащей интерпретации результатов можно использовать любой из них.
Необходимо повторное определение уровней электролитов, креатинина, глюкозы в крови, маркеров инфекции или других метаболических нарушений. Если состояние больного ухудшается, следует увеличить частоту обследований.

Инвазивное мониторирование
Инвазивное мониторирование больных с ОСН проводится по определенным показаниям и при наличии соответствующих технических возможностей.
Катетеризация артерии показана при необходимости непрерывного прямого определения АД у больных с нестабильной гемодинамикой, особенно при ВАКП, и/или необходимости частых лабораторных исследований артериальной крови.
Катетеризация центральной вены позволяет вводить лекарственные средства, мониторировать ЦВД и РO₂ крови в верхней полой вене или правом предсердии. Однако при интерпретации результатов определения ЦВД следует учитывать, что этот показатель у больных с ОСН очень слабо связан с давлением в левом предсердии и давлением наполнения ЛЖ. На ЦВД оказывает влияние наличие трикуспидальной регургитации, а также ИВЛ в режиме положительного давления в конце выдоха (ПДКВ).
КЛА с помощью плавающего катетера помогает дифференцировать кардиогенные и некардиогенные причины ОСН у больных с сочетанной патологией сердца и легких. Метод используется для измерения ДЗЛА, СВ и других 
гемодинамических параметров, что помогает в выборе тактики ведения больного при тяжелых диффузных заболеваниях легких или нестабильной гемодинамике, сохраняющейся после первоначальных лечебных мероприя-тий, и позволяет определить РO₂ смешанной венозной крови из ЛА.
Вместе с тем ДЗЛА неточно отражает конечное диастолическое давление в ЛЖ у больных с митральным стенозом, аортальной регургитацией, патологией сосудов легких, взаимозависимостью желудочков сердца, высоким давлением в дыхательных путях, избыточной жесткостью ЛЖ. Тяжелая трикуспидальная регургитация, часто диагностируемая при ОСН, может привести к переоценке или недооценке величины СВ, определенного с помощью метода термодилюции. Наличие тяжелой митральной регургитации может приводить к ошибкам в определении SvO₂ в крови из ЛА.
КЛА рекомендуется гемодинамически нестабильным больным, резистентным к стандартному лечению, а также при сочетании застойных процессов и гипоперфузии. В этих случаях введение катетера необходимо для обеспечения достаточного давления заполнения желудочков сердца и для контроля за введением вазоактивных и инотропных средств (табл. 3). Чтобы уменьшить риск осложнений, КЛА следует назначать только при явной необходимости и удалять катетер сразу, как только она исчезнет, например после оптимизации доз диуретиков и вазодилататоров. Сама по себе КЛА не вредна, опаснее неадекватная интерпретация результатов измерений. КЛА приводит к более быст-рому восстановлению баланса жидкости в первые сутки лечения.

Лечение ОСН
Общие подходы
Диета. Необходимо поддерживать оптимальный баланс калорий и аминокислот. Мониторирование метаболического статуса может осуществляться по концентрации альбумина в крови и балансу азотистых производных.
Содержание электролитов в крови. Следует поддерживать нормальное содержание калия и магния в крови.
Сахарный диабет. Необходимо поддерживать нормогликемию с помощью инсулина короткого действия, дозы которого подбирают на основании повторных определений уровня глюкозы в крови.
Почечная недостаточность. Целесообразно тщательно мониторировать функцию почек. Ее сохранение является важной целью лечения.
Инфекция. Следует проводить тщательный поиск инфекции и поддерживать целостность кожных покровов. Показано микробиологическое исследование биологических жидкостей. При необходимости должна быть назначена адекватная антибиотикотерапия.

Оксигенотерапия и респираторная поддержка
Важнейшей задачей в лечении ОСН является обеспечение адекватной оксигенации тканей для предупреждения их дисфункции и развития полиорганной недостаточности. Для этого крайне важно поддерживать рO₂ артериальной крови в нормальных пределах (95-98%).
Оксигенотерапия. У больных с гипоксемией следует убедиться в отсутствии нарушенной проходимости дыхательных путей, затем начать оксигенотерапию с повышенным содержанием O₂ в дыхательной смеси, которое при необходимости увеличивают. Целесообразность применения повышенных концентраций O₂ у больных без гипоксемии спорна, такой подход может быть опасным.
Дыхательная поддержка без эндотрахеальной интубации (неинвазивная вентиляция легких). Для дыхательной поддержки без интубации трахеи в основном применяют два режима:
• постоянное положительное давление (ППД) в дыхательных путях (continuous positive airway pressure – CPAP); 
• неинвазивное вентиляционное положительное давление (НВПД) (non-invasive positive pressure ventilation – NIPPV).
Использование ППД способно восстановить функцию легких и повысить функциональный остаточный объем. 
При этом улучшается податливость легких, уменьшается градиент трансдиафрагмального давления, снижается активность диафрагмы. Все это уменьшает работу, связанную с дыханием, и снижает метаболические потребности организма. НВПД – более сложная методика, требующая использования специального аппарата, обеспечивающего подачу определенного объема воздуха (O₂ или смеси) до заранее установленного давления через маску. Добавление режима ПДКВ позволяет проводить поддержку по типу ППД (двухуровневая поддержка с положительным давлением, bilevel positive pressure support – BiPAP). Физиологическая польза данного режима вентиляции сходна с ППД, однако обеспечивает также поддержку вдоха, что еще больше уменьшает энергетические затраты на дыхание и метаболические запросы организма.
Использование неинвазивных методов у больных с кардиогенным отеком легких улучшает РO₂ артериальной крови, уменьшает симптоматику ОСН, позволяет заметно снизить необходимость в интубации трахеи и ИВЛ.
Инвазивную дыхательную поддержку (ИВЛ с интубацией трахеи) не следует использовать для лечения гипоксемии, которую удается устранить с помощью оксигенотерапии и неинвазивных методов вентиляции легких.
Показания к ИВЛ с интубацией трахеи следующие:
• признаки слабости дыхательных мышц – уменьшение частоты дыхания в сочетании с нарастанием гиперкапнии и угнетением сознания;
• тяжелое нарушение дыхания (с целью уменьшить работу дыхания);
• необходимость защиты дыхательных путей от регургитации желудочного содержимого;
• устранение гиперкапнии и гипоксемии у больных без сознания после длительных реанимационных мероприя-тий или введения лекарственных средств;
• необходимость санации трахеобронхиального дерева для предупреждения обтурации бронхов и ателектазов.
Необходимость в немедленной инвазивной вентиляции может возникнуть при отеке легких на фоне ОКС.

Продолжение читайте в следующем номере.

Полный текст рекомендаций находится на сайте www.cardiosite.ru