Лікувальна тактика у ранній післяопераційний період у хворих із синдромом портальної гіпертензії, ускладненим кровотечею

Не абияку увагу привертає до себе дифузний процес, що характеризується фіброзом і зміною нормальної архітектоніки печінки з утворенням структурно аномальних вузлів. Мова йде про цироз печінки. За статистичними даними, на сьогодні він займає четверте місце серед причин смертності хворих віком після 40 років.

Цироз печінки — це поліетіологічне захворювання. У його розвитку певну роль відіграють вірусний гепатит (В, С, Д), алкоголь, генетично зумовлені порушення обміну речовин (недостатність α₁-антитрипсину, галактоземія, гемохроматоз, гепаторетикулярна дегенерація, глікогеноз), застійна серцева недостатність, захворювання жовчних шляхів, токсичність деяких медикаментів.

Цироз печінки має прогресуючий перебіг, який визначається активністю патологічного процесу, вираженістю печінково-клітинної недостатності, розвитком портальної гіпертензії. Термін формування цирозу різної етіології становить від декількох місяців до 10–15 років.

Найважливішою ознакою, яка відрізняє цироз печінки від хронічного гепатиту, є вузлова трансформація органа. Циротичні вузли у печінці не мають нормальної долькової структури і оточені фіброзною тканиною. Вони можуть містити аномально розташовані портальні тракти й еферентні вени та не є істинно регенеративними, тому що відновлення нормальної паренхіми печінки не відбувається. Патологічний процес починається з некрозу гепатоцитів, який стимулює регенерацію клітин печінки у вигляді концентричного збільшення збереженої ділянки паренхіми, що призводить до утворення псевдодольок. Крім того, некроз гепатоцитів є однією з основних причин запальної реакції, яка сприяє перицелюлярному фіброзу і стисканню венозних судин сполучною тканиною. Порушення гемодинаміки, в свою чергу, спричиняє утворення нових некрозів, і процес набуває характеру ланцюгової реакції, в якій дія первинного етіологічного фактора вже не має значення.

Більше 60% випадків уперше виявленого цирозу печінки складають ускладнені форми, серед яких найбільш частим і прогностично важливим є синдром портальної гіпертензії. Саме він надалі стає не тільки провідним клінічним синдромом, а й визначає прогноз захворювання, якість і тривалість життя хворого. У разі наявності варикозно розширених вен стравоходу ризик виникнення першої кровотечі становить 15%, а при «великих варикозах» — 30% і більше [2, 5, 6, 9].

Клініко-морфологічна класифікація цирозу печінки
Морфологія
Портальний, постнекротичний, змішаний, біліарний
Етіологія
Вірусний гепатит, зловживання алкоголем, інтоксикації, аліментарний дисбаланс, ендокринні та метаболічні порушення, недостатність кровообігу в печінці, обтурація, інфекція в печінці
Клінічний перебіг
Прогресуючий, стабільний, регресуючий
Фаза
Активна, неактивна
Стадія хвороби
Початкова, сформованого цирозу, дистрофічна
Функція печінкових клітин
Компенсована, декомпенсована, гепатоцелюлярна недостатність
Стан портального кровообігу
Внутрішньопечінковий, змішаний блок
Гіперспленізм
Є, немає

Як при хірургічному, так і при консервативному лікуванні дуже високою залишається летальність, яка залежить від ступеня порушення функції печінки: при стадії А за класифікацією Child — Pugh помирає 15% хворих, стадії В — 20–30%, стадії С — 40–50% [3]. За іншими даними летальність при кровотечі досягає за класом А 30%, класом С — 75% [1]. У той же час при виключно консервативному лікуванні летальність у 3 рази вища, ніж при хірургічному [7, 8].

Для всіх клінічних форм цирозу печінки характерним є синдром портальної гіпертензії. Він проявляється метеоризмом, болем у надчеревній ділянці, відчуттям тяжкості у правому підребер’ї (спленомегалія), асцитом, варикозним розширенням вен стравоходу, шлунка, прямої кишки, розширенням вен черевної стінки («голова медузи»).

Крім того, існує ще морфологічна класифікація цирозів печінки (Акапулько, Мексика, 1974), яка поділяє їх на крупновузловий (макронодулярний), дрібновузловий (мікронодулярний) і змішаний.

Клінічні прояви цирозу печінки залежать від його стадії, активності і ступеня порушення функції печінки.

Характерними скаргами на початкових стадіях цирозу печінки є здуття живота, відчуття тяжкості та біль у верхній половині живота, схуднення, астенізація. При об’єктивному дослідженні прощупують збільшену щільну печінку, іноді — збільшену селезінку. Асцит буває рідко.

У стадії розгорнутих клінічних проявів відмічаються такі синдроми: астеновегетативний, диспептичний, гепатомегалічний, холестатичний, геморагічний, гіперспленізму, цитолітичний, печінково-клітинної недостатності, мальабсорбції.

Діагностичне значення мають також «малі ознаки» цирозу: телеангіектазії, гінекомастія, «печінкові долоні», контрактура Дюпюітрена, відсутність росту волосся на грудній клітці та пахових ділянках.

Проведений нами аналіз результатів лікування 1025 хворих із синдромом портальної гіпертензії, ускладненим кровотечею, показав тенденцію до зростання частоти захворювання на цироз печінки і високу летальність (таблиця).

Лікування багатьох хворих включало глюкокортикоїди та імунодепресанти. Пацієнтам із компенсованим, субкомпенсованим неактивним або мінімально активним цирозом печінки ці препарати не призначали. Також їх не застосовували при декомпенсованому цирозі печінки, особливо у термінальній стадії. Із глюкокортикоїдів використовували преднізолон у дозі від 20 до 60 мг/добу — залежно від форми захворювання. Тривалість курсу лікування — від 3 місяців до кількох років із прийомом підтримуючої дози (7,5–10 мг). Разом із преднізолоном застосовували азотіопрін (імуран) у добовій дозі 100–150 мг, яку знижували до підтримуючої — 12,5 мг. Для зменшення синтезу сполучної тканини у печінці хворі приймали колхіцин, при асциті — сечогінні (верошпірон, фуросемід, урегіт), а також білкові препарати (нативну плазму і 20% розчин альбуміну). У разі неефективності вдавалися до абдомінального лапарацентезу. У пацієнтів з проявами холестазу застосовували холестирамін, білігнін, сорбенти, антигістамінні препарати. Проведений аналіз показав, що лікування у більшості випадків мало симптоматичний характер.

Згідно з рівнянням Лапласа, яке демонструє механізми реалізації факторів портальної гіпертензії та виникнення розривів варикозних вен, розрив будь-якої судини пов’язаний з дією сили, направленої вздовж її стінки. При цьому напруга (Т) прямо пропорційна градієнту тиску між внутрішньосудинним і внутрішньостравохідним тиском (Тр) і радіусом (R) судини та зворотно пропорційна товщині судинної стінки (W): T = Tp × R/W.

При збільшенні портального та інтравазального тиску діаметр судин збільшується, а їх стінки стоншуються. Виходячи з формули Лапласа, портосистемне шунтування і фармакотерапія зменшують портальний тиск і, таким чином, приводять до зменшення показника Тр, тоді як склеротерапія ініціює скорочення судини, потовщення венозної стінки і посилення каркасних властивостей оточуючих тканин. У той же час операції портосистемного шунтування супроводжуються високою летальністю (при стадії В за Chaild – Pugh післяопераційна летальність дорівнює 60%, а при дистрофічній стадії — 100%); післяопераційна летальність після роз’єднувальних операцій при стадії В становить 30–50%, при стадії декомпенсації — 70–100% [4].

Тактика, якої ми дотримувалися при веденні хворого, включала уточнення локалізації джерела кровотечі з варикозно розширених вен за допомогою езофагогастроскопії і вибір оптимального засобу гемостазу. Для екстреної зупинки кровотечі ми використовуємо зонд-обтуратор Sengstaken – Blakemore.

Лікування починаємо з таких інтенсивних заходів:
• портодекомпресивна терапія, із введенням сандостатину; для профілактики рецидивів кровотечі — b-адреноблокатори атенолол, метопролол у поєднанні з нітратами та інгібіторами АПФ;
• гемостатична терапія: інфузія амінокапронової кислоти, дицинону, вікасолу, хлориду кальцію;
• протишокова і замісна терапія: переливання компонентів крові та кровозамінників із урахуванням об’єму крововтрати;
• дезінтоксикаційна терапія: гепасол А, гепасол-Нео, реосорбілакт, ентеросорбенти, високі очисні клізми;
• гепатотропна терапія: глутаргін, есенціале, ліпоєва кислота, гептрал, глюкозо-вітамінні суміші, гепадиф.

Враховуючи високий ризик раннього рецидиву кровотечі, ми застосовували лапароскопічний і лапароскопічно-відеоасистований методи корекції портального кровотоку шляхом його редукії у v. gastrica sinistra, a. gastrica sinistra та a. lienalis. Хворих оперували в умовах нестійкого гемостазу через 24–72 години після зупинки кровотечі. Абсолютним протипоказанням до операції є розвиток універсальної печінкової недостатності з переходом у кому. З метою зменшення тиску у портальній системі та корегування гіперспленізму та асциту проводили кліпування або лігування селезінкової артерії. Доцільність лігування лівої шлункової артерії пояснюється наявністю прямих підслизових артеріовенозних анастомозів у гастроезофагальній зоні. Ця маніпуляція є засобом як лікування, так і профілактики гастропатії. Лігування лівої шлункової вени має на меті припинити ретроградний скид крові у напрямку варикозно розширених вен стравоходу. Кліпування або лігування a. lienalis дає прямий помірний портодекомпресивний ефект, який пояснюється зменшенням притоку артеріальної крові до селезінки, а отже і зменшенням венозного скиду у v. рortae.

За описаною методикою ми прооперували 16 хворих (10 чоловіків і 6 жінок віком від 16 до 58 років) із цирозом печінки, ускладненим шлунково-кишковою кровотечею. У 10 пацієнтів була стадія В за Child – Pugh, у 6 — стадія С. У всіх хворих діагностовано спленомегалію, у 10 з них — гіперспленізм (кількість тромбоцитів від 30 до 103 × 10⁹), асцит. Етіологічними факторами цирозу печінки були: вірусний гепатит В — у 3 випадках, вірусний гепатит С — у 4, вірусний гепатит В + С у 3, зловживання алкоголем — у 6.

У 14 пацієнтів ми виконали лапароскопічно-асистоване лігування лівих шлункових артерії та вени, кліпування або лігування селезінкової артерії, у 2 — кліпування цих судин провели лапароскопічно.

Встановлення лапаропортів, а також «hand assist» у хворих із портальною гіпертензією є відповідальною процедурою, оскільки можливе пошкодження судин у ділянках формування портокавальних шунтів. Найбільш небезпечною ділянкою вважається проекція пупкової вени — середня лінія від надчрев’я до пупка, де у круглій зв’язці печінки може проходити реканалізована і різко дилатована пупкова вена (синдром Крювельє — Баумгартена). Її пошкодження супроводжується профузною кровотечею, а лігування з метою гемостазу призводить до різкого спотворення портального кровотоку, печінкової недостатності і загибелі хворого у найближчий післяопераційний період. Тому при ультрасонографічному дослідженні слід провести пошук умбілікальних анастомозів. Під час операції перший 11-міліметровий троакар (відеопорт) вводиться нижче пупка, другий 11-міліметровий порт — по l. аxilaris anterior зліва залежно від положення нижнього полюса селезінки, третій 5-міліметровий — по l. аxilaris anterior справа під обов’язковим візуальним контролем із використанням трансілюмінації, яка допомагає виявити розширені судини передньої черевної стінки і запобігти їх пошкодженню. «Hand assist» слід встановлювати під візуальним контролем через серединний розріз довжиною 5–7 см.

При лапароскопічному варіанті встановлюються ще 2 порти: 5-міліметровий — під мечоподібним відростком (з урахуванням положення нижнього краю лівої долі печінки), а 10-міліметровий — по l. mediaclavicularis нижче реберної дуги справа. Для зменшення різких коливань гемодинаміки у хворих з асцитичним синдромом слід проводити евакуацію асцитичної рідини паралельно з інсуфляцією газу, що забезпечує плавне досягнення необхідного внутрішньочеревного тиску на початку лапароскопії.

У 14 випадках доступ до селезінкової артерії було досягнуто крізь шлунково-ободову зв’язку, у 2 — крізь малий чепець. Кліпування або лігування селезінкової артерії виконували на її початку від черевного стовбура.

У післяопераційний період впродовж 3–5 днів проводили профілактичну антибіотико- і спазмолітичну терапію. Ускладнень, пов’язаних із редукцією кровотоку у селезінковій артерії (інфарктів, абсцесів селезінки, панкреонекрозу, наростання печінкової недостатності), не було. У 13 хворих асцит значно зменшився і корегувався меншими дозами діуретиків, у 3 — був ліквідований. Усі хворі мали позитивну динаміку корекції гіперспленізму, що проявлялося збільшенням кількості тромбоцитів до 210–240 ґ 109 вже на наступний день після операції. Але у пацієнтів із критичною цитопенією (30–40 ґ 109) і значною спленомегалією впродовж тижня спостерігалася тенденція до зниження кількості тромбоцитів до субнормальних показників (100–110 ґ 109), яка зберігалася і після виписки. Розміри селезінки зменшилися від 0,5 до 5 см.

Усі хворі дотримувалися визначеного харчового режиму. Протягом 6 годин після оперативного втручання вони починали вживати воду, через 8 годин — кефір, а через 24 години — їжу. Вживали: кисло-молочні продукти, відварене та парове м’ясо (телятина, курятина, нежирна риба), відварені картоплю, моркву, буряк, капусту, суп круп’яний та овочевий, каші, мед, компоти, соки, кавун. Для вживання обмежувалися: супи на м’ясному, курячому, рибному бульйоні, масло вершкове (до 30–40 г/добу), рослинне масло, яєчний жовток (не більше 1–2 на тиждень), білок — частіше сир у невеликій кількості, лікарська ковбаса (2–3 рази на тиждень). Заборонені продукти: шпроти, консерви, копченості, мариновані овочі, соління, свинина, баранина, качка, гуска, сало, гірчиця, хрін, перець, оцет, торти, шоколад, пиріжки, квасоля, боби, кава, какао, спиртні напої, пиво, часник, редис, гриби, горіхи, щавель.

Майже всі хворі виписані додому на 6–8-у добу після операції у задовільному стані. Упродовж 6 місяців від прогресування печінкової недостатності померла хвора, що мала стадію С за Chaild — Pugh.

Отримані нами результати дозволили зробити низку висновків.
1. Лапароскопічні операції є малотравматичним втручанням із мінімальними крововтратою, больовою реакцією та швидкою реабілітацією.
2. Перев’язка v. gastrica sinistra перешкоджає ретроградному скиду крові у варикозно розширені вени стравоходу, що знижує ризик рецидиву кровотечі, тоді як припинення кровотоку по а. gastrica sinistra зменшує прояви гастропатії.
3. Після перев’язки a. lienalis корегуються гіперспленізм, асцит і помірно знижується тиск у портальній системі.
4. Дотримання всіх вимог запропонованого лікування є важливою запорукою отримання очікуваного результату.

Література

1. Алексеева О.П., Куришева М.А. Цирроз печени и его осложнения: Учебн. пособие. — Нижний Новгород, 2004. — 32 с.
2. Борисов А.Е., Андреев Г.Н., Земляной В.П. Современные методы хирургической коррекции асцитического синдрома при циррозе печени // Пищеводно-желудочные кровотечения при циррозе печени осложнённом резистентным асцитом. — 2000 — С. 164–189.
3. Майер К.П. Гепатит и последствия гепатита: Практ. Руководство // Пер. с нем. — М.:ГЭОТАР Медицина, 1999 — 331 с.
4. Ревазов Е.Б., Тибилов А.М., Маргиев С.А., Байматов М.С. Эндоваскулярные методы профилактики рецидивов кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода у больных циррозом печени: Материалы конференции, 2004 — С. 99–101.
5. Gary M. Gray, Harvey M.D., Young S. Gastrointestinal bleeding // Scientific American Inc. — 1994. — Vol. 1. — P. 1–7.
6. Harry R., Wendon J. Management of variceal bleeding // Current option in critical care. — 2002. — V. 8. — P. 164–170.
7. Orloff M.J. Emergency treatment of bleeding esophageal varices in cirrhosis // Curr. Probl. Surg. — 1996. — Vol. 342. P. 3–28.
8. Orloff M.J., Bell R.H. Prospective randomized trial of emergency portocaval shunt and emergency medical therapy in unselected cirrhotic patients with bleeding varices // Hepatology. — 1994. — Vol. 20, N. 4, Pt 1. — P. 863–872. 9. Vlavianos P., Westaby D. Management of acute variceal haemorrhage // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. = 2001. — Vol. 13. — P. 335–342.