Послеоперационная боль: переход от комплексного лечения к контекстно-зависимому

G. Fanelli¹, M. Berti², M. Baciarello^1
1 Section of Anesthesiology and Critical Care, Department of Surgical Sciences, University of Parma, Parma, Italy.
² 2nd Unit of Anesthesiology and Reanimation, General Hospital of Parma, University of Parma, Parma, Italy.

Согласно данным последних проверок, проведенных в Европе, лечение послеоперационной боли (ПОБ) осуществляется недостаточно адекватно. Анкетирование (PATHOS) по изучению этой проблемы показало, что ни в одном из учреждений в Европе не соблюдаются все требования безопасности, организации и эффективности лечения ПОБ. В Италии исследование качества лечения ПОБ, основанное на наблюдении (ITOSPOP), подтвердило эти выводы (Varrassi, Pasetto, Tufano). Ретроспективный анализ более 3000 случаев острой боли в семи клиниках Италии показал, что даже крупные клиники, использующие комплексный подход, далеки от значимых достижений в решении проблемы лечения ПОБ (Fanelli et al., неопубликованные данные). Цель этого обзора состоит в том, чтобы подчеркнуть важность специализированного, целенаправленного лечения ПОБ. Исходя из ресурсов клиники, этот подход должен соответствовать обстоятельствам и быть индивидуально адаптированным к потребностям больного. При лечении ПОБ нужно стремиться к достижению следующих целей
• контроль боли, особенно при движении;
• профилактика и лечение связанных с терапией побочных эффектов;
• выздоровление с последующим возвращением пациента к общественной жизни и прежним ежедневным нагрузкам.

Для достижения первой цели необходимы понимание механизмов, лежащих в основе болезненных ощущений, хирургических процедур, знание фармацевтических свойств болеутоляющих препаратов.

Знание истории болезни пациента помогает реализовать профилактику побочных эффектов.

Для реализации третьей цели необходимо разработать комплексные протоколы, дазайн которых должен основываться на выполняемых хирургических процедурах и быть согласованным со структурой организации.

Биохимия боли

Боль может быть идентифицирована на две категории: адаптивная, которая способствует защите организма и заживлению тканей; неадаптивная — является составной частью заболевания и лишена целенаправленного значения. Ноцицептивная система обеспечивает мобилизацию организма при действии патологических стимулов. После повреждения тканей, например в послеоперационный период, ноцицептивная система активизирует их заживление; главная ее функция в этом случае — предупреждение контакта с раневой поверхностью. Болеутоляющая терапия проводится в целях уменьшения ощущения боли для облегчения движения и восстановления пациента без полного ее купирования.

Болевые стимулы преобразуются специальными, так называемыми болевыми рецепторами (свободные нервные окончания), которые характеризуются высоким порогом раздражения. После преобразования болевые сигналы проводятся через сенсорные нейроны первого порядка к заднему рогу спинного мозга; там они передаются ко вторичным нейронам. Последние либо вызывают активацию мотонейронов, либо стимулируют восходящие проводящие пути, проецирующиеся в коре большого мозга. Мозг человека обучается интерпретировать активность этого пути как неприятное ощущение — боль (рис. 1).

Трансдукция происходит, главным образом, при воздействии субстанций, выделенных из поврежденных клеток и нервных окончаний: ионов H⁺ и K⁺, свободных радикалов, 5-гидрокситриптамина (серотонина), кининов, субстанции Р (SP). Эти индуцирующие боль факторы вызывают деполяризацию сенсорных нейронов первого порядка. Простагландины (PG), производные арахидоновой кислоты по своей природе не являются веществами, вызывающими боль, но они играют важную роль в развитии периферической сенситизации, понижая клеточные пороги передачи (первичная гипералгезия, или периферическая гиперчувствительность), воздействуя также на болевые рецепторы. Первичные сенсорные нейроны (ноцицепторы) выпускают из своих окончаний в дорсальном роге спинного мозга большое количество нейромедиаторов, таких как SP, и возбуждающих аминокислот (глутамат и аспартат), активируя вторичные нейроны. В нормальных условиях глутамат и аспартат связываются с рецепторами α-амино-3-гидрокси-5-метил-4-изоксазолпропионовой кислоты или инотропными рецепторами N-метил-d-аспартата (NMDA), вызывая деполяризацию вторичных нейронов. Временная зависимость и амплитуда этого феномена пропорциональны продолжительности и интенсивности ноцицептивных стимулов. При мощных и повторяющихся стимулах возбуждающие аминокислоты достигают высоких синаптических концентраций. Это приводит к активизации низкоафинных метаботропных глутаматных рецепторов, что влечет за собой большой приток ионов Ca²⁺ в клетку. Возникает экспрессия c-Fos, NO-синтазы и гена циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2) с проистекающей нейронной сенситизацией. Увеличение концентрации простагландина E₂ (PG E2) и NO (первичные медиаторы) приводит к центральной сенситизации (вторичная гипералгезия). Супраспинальные нисходящие модулирующие проводящие пути идут от коры, околоводопроводного серого вещества и гипоталамуса. Их первичными медиаторами являются γ-аминомасляная кислота, глицин, серотонин, эндорфины, норэпинефрин, соматостатин и галаин. Если в течение длительного времени стабильно сохраняются непрерывные стимулы, нейромодуляторная функция супраспинальной нисходящей системы может быть подавлена. Это заканчивается дальнейшей генной экспрессией, приводящей к увеличению поступления Ca²⁺ в клетку, в то время как µ-рецепторы ослаблены.

Когда в результате неосторожного либо целенаправленного воздействия при хирургической процедуре повреждается нерв, пострадавшие и прилежащие к ним первичные сенсорные нейроны начинают возбуждаться спонтанно — появляется ощущение спонтанной боли. Нейроиммунная реакция активизирует прилегающие к нервным окончаниям макрофаги, которые выделяют фактор некроза опухоли. Глия воспаляется и становится чувствительной. После этого ощущение острой боли может стать постоянным, появляются признаки воспаления или нейропатии. Таким образом, адаптивные процессы становятся патологическими. Поскольку химические вещества, участвующие в ощущении острой боли, разнообразны, болеутоляющая терапия может состоять из двух или больше препаратов с различными механизмами действия и синергическими эффектами. Это рациональное обоснование мультифармакологического подхода в терапии. ПОБ характеризуется отсутствием болевых ощущений в покое и резким их возникновением при движении или мышечном сокращении в области оперативного вмешательства («incident» pain), несмотря на множество проводящих путей. Цель болеутоляющей терапии состоит в том, чтобы уменьшить интенсивность боли. Эффективность болеутоляющего лекарственного средства определяется его способностью облегчить мобильность и восстановление функции.

Предупреждающая, профилактическая и защитная аналгезия: уменьшение риска хронизации боли

Теоретической основой концепции предупреждающей аналгезии является гипотеза, согласно которой болевые стимулы, не купированные дооперационным назначением аналгезирующего средства, приводят к сенситизации и нейропластическим процессам, что, в свою очередь, может завершиться увеличением интенсивности и продолжтильности боли в послеоперационный период. Многие авторы, занимавшиеся изучением эффектов назначения анальгетиков в разное время (до операции, в ходе ее проведения или после нее), не отметили разницы в эффективности [5]. При проведении профилактической аналгезии только в послеоперационный период в виде назначения местных анестетиков с опиоидом и парацетамолом или нестероидным противовоспалительным средством (НПВС) отмечено лучшее качество контроля боли и центральной сенситизации [6]. Профилактическая аналгезия преследует три цели: уменьшение боли после повреждения тканей, предупреждение центральной сенситизации и снижение частоты развития воспалительных осложнений и хронизации боли [7].

Несмотря на использование профилактической анестезии, у некоторых пациентов в послеоперационный период боль носит постоянный характер [8]. Главные причины этого — неадекватные проведение болеутоляющей терапии, выбор методики анестезии, использование хирургических приемов с высоким риском травмирования нервных волокон.

В том случае, когда в послеоперационный период риск хронизации боли высокий, необходимо профилактическое лечение дополнить защитной противоболевой терапией (антигипералгезивной): габапентин, прегабалин, антагонисты NMDA-рецепторов [9].

И хотя интенсивную противоболевую терапию нельзя продлить на неопределенный срок, аналгезия должна быть продолжена в течение всей фазы заживления с использованием понижающих методик — замены препарата или пути его введения (эпидуральное или внутривенное введение заменить на пероральный прием). Весь процесс от профилактической до защитной терапии с понижающими методиками называется bridge-терапией боли (рис. 1).

Антигипералгические препараты для защитной аналгезии

Против гипералгезии чаще всего используют кетамин. Он является антагонистом NMDA-рецепторов и может уменьшить интенсивность гипералгезии после стимуляции µ-опиоидных рецепторов агонистами короткого действия, такими как ремифентанил (в большей степени) и суфентанил и фентанил (в меньшей). Назначение этого препарата в послеоперационный период после нагрузочной (0,5 мг/кг) в поддерживающей дозе 2–10 мг/кг в минуту способствует уменьшению гипералгезии и аллодинии у больных, перенесших торакальную или абдоминальную операцию [10, 11]. При этом доза может меняться в зависимости от времени воздействия и количества введенных опиоидов короткого действия.

Декстрометорфан имеет аналогичный механизм действия с более низким сродством с NMDA-рецепторами. При пероральном приеме он быстро всасывается в кишечнике и проникает через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ). Согласно систематическому обзору данных о применении декстрометорфана при острой ПОБ этот препарат можно безопасно использовать в качестве дополнения к опиоидной аналгезии [12].

Аналогично кетамину и декстрометорфану ионы магния также могут блокировать NMDA-рецепторы. Поскольку у людей магнезия с трудом проникает через ГЭБ, до конца не ясно, связаны ли ее эффекты с антагонизмом NMDA-рецепторов в центральной нервной системе (ЦНС). В нескольких клинических исследованиях сообщается об увеличении послеоперационной аналгезии, но не доработан оптимальный режим дозирования [13].

Габапентин — антиэпилептическое средство третьего поколения, структурный аналог γ-аминомасляной кислоты — важного нейромедиатора ЦНС. Уменьшение повышенной нейронной возбудимости происходит за счет ингибирования A₂δ-субъединицы Ca²⁺-каналов. В послеоперационный период наиболее полезна его способность активировать нисходящие тормозные пути, что объясняет их совместимость с опиоидными анальгетиками [14]. Новым лекарственным средством, аналогичным по структуре габапентину, является прегабалин. Его главные преимущества — более быстрое начало действия и меньшее количество побочных эффектов [15].

Общепринятые болеутоляющие препараты

В ежедневной практике анестезиологии при решении вопроса о лечении ПОБ, как правило, исходят из того, каким было хирургическое вмешательство — малым или обширным. Существует много факторов, влияющих на интенсивность боли: возвраст, пол, болевые синдромы в анамнезе, вид и тип хирургического подхода, культурные факторы и уровень беспокойства. Оптимальное лечение можно обеспечить только с учетом всех сопутствующих факторов [16].

В качестве препаратов первой линии при боли после хирургического вмешательства используются НПВС. Они представляют собой смесь кислот с анальгетическими, жаропонижающими и противовоспалительными свойствами, механизм их действия связан с торможением синтеза простагландинов. Фермент ЦОГ-2 является основной мишенью НПВС. В поврежденных тканях он не определяется в течение нескольких часов после начала действия вредного стимула. Этим можно объяснить недостаточную эффективность этих препаратов, что не позволяет им стать приоритетными [17].

Парацетамол оказывает жаропонижающее и болеутоляющее действие, однако лишен противовоспалительного эффекта. Механизм его действия в последнее время связывают с преимущественным воздействием на ЦОГ-2 и ЦОГ-3, что объясняет его выраженную жаропонижающую способность. Анальгетический эффект происходит при активации нисходящих серотонинергических тормозных путей и ингибировании центральной NO-синтазы [18]. Как и другие анальгетики, парацетамол в исследованиях при купировании боли дает различные результаты. По показателю числа пролеченных больных на одного излеченного можно судить, что парацетамол более эффективен при эпизиотомии или абдоминальной боли, чем при боли после ортопедического оперативного вмешательства или экстракции зуба [19, 20]. Разница в эффективности объясняется различной ролью в возникновении ПОБ периферических изоферментов ЦОГ.

Внутривенное введение парацетамола и НПВС позволяет уменьшить количество применяемых опиоидных анальгетиков (на 25 и 30% соответственно) [21]. Этот синергический эффект проявляется через 4 часа после их первичного назначения [22]. Ингибирование центральных изоферментов ЦОГ препаратами обоих классов приводит к увеличению продукции 12-липооксигеназы. При этом µ-опиоидный рецептор активизирует потенциалзависимый K⁺ с последующими гиперполяризацией и ингибированием высвобождения нейротрансмиттеров [23].

Основной группой препаратов для проведения послеоперационной анестезии остаются опиоиды. Механизм их действия заключается в гиперполяризации первичных и вторичных чувствительных нейронов и ингибировании синаптической передачи. Опиоиды имеют сродство к µ-опиоидным рецепторам, вследствие чего первоначально повышается активность протеина G, затем ингибируется отток K⁺ из клетки и приток в клетку Ca²⁺. Опиоиды также стимулируют супраспинальную нисходящую ингибиторную систему, что вызывает дальнейшее увеличение гиперполяризации вторичных нейронов и высвобождения ими серотонина (5-НТ) и глицина [24]. Несмотря на то что in vitro опиоидные рецепторы терминальных отделов проявляют активность, они не способны оказывать влияние на воспалительную реакцию, и это объясняет их недостаточную эффективность в устранении боли, возникающей при движении [24].

Как указано выше, большие дозы µ-агонистов короткого действия могут привести к гипералгезии. Быстрая элиминация опиоидов может вызвать нарушение равновесия между анти- и проноцицептивной активностью сигнального пути. В дополнение к сказанному о роли кетамина следует отметить, что назначение N₂O в комплексе с ингалируемыми препаратами низкой концентрации может оказать антигипералгезивное действие [25].

Морфин — основной препарат в лечении ПОБ — обычно используется для внутривенной контролируемой пациентом аналгезии (ПКА) или путем нейроаксиального введения. При ПКА он дает лучшие результаты, по субъективному ощущению пациентов, чем непрерывная инфузия [26]. Также ПКА способствует сокращению промежутка времени между возникновением боли и введением дополнительного обезболивающего средства. Эта методика показала хорошие результаты с введением фентанила посредством трансдермального электрофоретического механизма [27]. Когда источником ноцицептивного стимула является висцеральная боль, хорошие результаты дает интратекальное введение малых доз опиоидов (морфин в дозе 100–200 мг) [28].

Важную роль в уменьшении боли, гормонального стресса и симпатических реакций во время или после хирургического вмешательства играют растворы локальных анестетиков, введенные эпидурально или периневрально [29, 30]. Обычно интраоперационно вводят высокую дозу анестетика с постепенным ее снижением в послеоперационный период для уменьшения моторно-сенсорного блока. Лучший результат достигается при нейроаксиальном инфузионном введении раствора локального анестетика с липофильными опиоидами, такими как суфентанил и фентанил в адекватных концентрациях (таблица) [31, 32].

Традиционно в ближайший послеоперационный период проводили контролируемое введение опиоидов. В некоторых исследованиях подтверждено, что контролируемое введение оксикодона может быть полезно в лечении ПОБ в случаях, когда фентанил использовался для поддержания анестезии. При назначении до операции его плазменная концентрация бывает достаточной для обеспечения послеоперационной аналгезии и лечения гипералгезии после короткого (1–2 часа) оперативного вмешательства [33]. Кроме того, контролируемое введение опиоидов является оптимальным выбором для уменьшения боли в поздний послеоперационный период и период восстановления после ортопедических и хирургических процедур [34].

Адьювантные препараты — средства, которые могут использоваться в лечении боли, но не являются анальгетиками. Антигипертензивный препарат с негативной хронотропной активностью клонидин имеет также антиноцицептивные свойства. В спинном мозге он активирует α₂-адренергические рецепторы с последующим высвобождением ацетилхолина, который действует на мускариновые и холинолитические рецепторы с болеутоляющим эффектом. Клонидин также может воздействовать на имидазолиновые рецепторы. Существенно увеличивалась продолжительность блока при добавлении его к локальным анестетикам для эпидуральной или периневральной анестезии. Увеличение продолжительности периневральной блокады достигалось при использовании клонидина в низкой дозе (2 мг/кг). На основании экспериментального исследования можно предположить, что потенцирование действия лидокаина клонидином при проведении нервной блокады происходит за счет ингибирования активизированного гиперполяризацией катионного тока без воздействия на α₂-адренергические рецепторы [35].

Дексаметазон — синтетический глюкокортикоид с высоким потенциалом, большой продолжительностью действия (период полураспада — 2 суток) и низкой минералокортикоидной активностью. Этот препарат блокирует синтез простагландина, однако выраженными болеутоляющими свойствами не обладает. В недавно проведенном исследовании он не уменьшал ПОБ после лапароскопической холецистэктомии. Главное преимущество назначения дексаметазона в послеоперационный период — это его способность уменьшать тошноту и рвоту (ПОТР) [36].

Доказательная медицина и послеоперационная боль: принципы терапии

На основании доказательств, представленных в медицинской литературе, можно сформулировать несколько выводов.
1. Терапия, основанная на синергическом взаимодействии двух или более препаратов, дает лучший результат, чем монотерапия [4].
2. При использовании НПВС и парацетамола уменьшается расход опиоидов.
3. Назначение опиоидов посредством системы ПКА способствует большему облегчению состояния пациента, чем непрерывная инфузия, однако эта методика не уменьшает расход опиоидных анальгетиков [26].
4. Торакальная эпидуральная блокада локальными анестетиками и опиоидами в абдоминальной, торакальной и сосудистой хирургии улучшает восстановление кишечника, а также уменьшает риск побочных сердечно-сосудистых событий и персистирования боли [37, 38].
5. Непрерывная блокада периферического нерва (НБПН) обеспечивает хороший контроль ПОБ и укорачивает восстановительный период после ортопедического оперативного вмешательства [39].

Без адекватного уровня контроля боли преимущества этих методик не всегда очевидны.

Способ введения анальгетиков и хирургический подход

Несмотря на то что рекомендуется использовать несколько анальгетических средств, при выборе препаратов и путей их введения необходимо ориентироваться на тип хирургического вмешательства и исходить из запасов, имеющихся в клинике. Не все препараты и методы их введения могут безопасно использоваться в разных условиях. Положительные результаты контролируемых испытаний не всегда могут быть получены в условиях недостаточного обеспечения для адекватного ведения и реабилитации больных.

Торакальная хирургия

Боль после торакальной операции характеризуется высокой интенсивностью, которая зависит от примененной хирургической методики. Боль после торакотомии обычно бывает наиболее интенсивной и постоянной. Региональная анестезия в отличие от интравенозной ПКА и субарахноидального введения опиоидов дает лучшие результаты. Эпидуральная аналгезия липофильными опиоидами и раствором местных анестетиков или продолжительная паравертебральная блокада путем инфузии местных анестетиков могут применяться в комплексе с системными НПВС или парацетамолом с опиоидами [40, 41]. Этот режим можно поддерживать до удаления дренажной трубки. Несмотря на рано начатое интенсивное лечение, многие пациенты испытывают боль в течение недели после выписки. Таким образом, болеутоляющая терапия с парацетамолом и опиоидами должна продолжаться не менее 7–14 дней после выписки [42]. В торакальной хирургии используется интратекальное введение морфина в дозе 300–500 мг. Эта методика обеспечивает облегчение боли только в течение 12–20 часов, что часто делает необходимым проведение внутривенной ПКА с опиоидами в комбинации с неопиоидным препаратом [43]. Продолжающееся воспаление может препятствовать адекватному лечению ПОБ (проведению переходной терапии). Эффективная болеутоляющая терапия может маскировать манифестацию невропатического синдрома при повреждении нерва [44, 45]. Минимальные инвазивные технологии при заболеваниях легких, такие как торакоскопия с видеосопровождением, приводят к возникновению ПОБ от умеренной до тяжелой, аналогичной по интенсивности боли после обширной открытой хирургической процедуры, но менее продолжительной. Поэтому однократная паравертебральная блокада местным анестетиком в сопровождении внутривенного или перорального опиоида и парацетамола до прекращения дренажа может быть более полезной. Назначения НПВС необходимо избегать из-за их влияния на плевральные воспалительные процессы, которые являются частью процесса заживления [45].

Сосудистая хирургия

Эпидуральная аналгезия смесью местных анестетиков и опиоидов — лучший способ лечения ПОБ и боли в период реабилитации после обширного оперативного вмешательства на аорте или периферических сосудах [38].

Абдоминальная хирургия

После лапароскопии брюшной полости эпидуральная анестезия эффективнее уменьшает боль и является более предпочтительной, чем ПКА с внутривенным введением опиоидов [37]. После лапароскопической колэктомии можно использовать эпидуральную анестезию или ПКА с внутривенным либо трансдермальным электрофоретическим введением опиоидов в комбинации с парацетамолом или НПВС [37]. В абдоминальной хирургии редко встречается персистирующая боль, поэтому для решения вопроса о необходимости проведения защитной аналгезии требуются дополнительные исследования. Фактически, кетаминовую инфузию после открытого хирургического вмешательства можно считать обязательной только при использовании ремифентанила и/или наличии противопоказаний для проведения эпидуральной аналгезии [46].

Ортопедия

Боль после ортопедической операции характеризуется высокой интенсивностью при движении, что может нарушить восстановление. В этих случаях очень эффективна эпидуральная анестезия. При проведении тромбопрофилактики в большом объеме, снижении гемодинамики, риске задержки мочевыделения рекомендуется использовать НБПН местным анестетиком [47]. Этот подход включает в себя назначение пероральных или трансдермальных опиоидов и парацетамола по строго установленной схеме, а также НПВС внутривенно в качестве средства спасения [48]. Для контроля боли эффективно использовать ПКА опиоидами путем внутривенного или трансдермального введения [49]. Целесообразность применения в послеоперационный период низких доз кетамина остается под вопросом [50, 51].

После удаления катетера из периневрального пространства и в ранний реабилитационный период контролировать боль можно путем назначения пероральных форм анальгетиков. По утверждению некоторых авторов, ингибиторы ЦОГ-2 в комплексном лечении играли решающую роль в ослаблении боли при некоторых хирургических осложнениях, включая комплексный регионарный болевой синдром и персистирующую боль. Эти препараты блокируют синтез простагландинов, который обычно происходит в течение 3–4 месяцев после операции [52]. Селективные ингибиторы ЦОГ-2 могут также снизить риск развития сердечно-сосудистых событий при долгосрочном их приеме пациентами групп высокого риска. Необходимы дополнительные исследования по оценке безопасности этих препаратов.

Амбулаторная хирургия

Обзор McGrath показал, что 30% пациентов после малых операций переносят боль от умеренной до тяжелой [53]. Боль после малой операции или манипуляции в амбулаторных условиях тяжелее поддается контролю, так как многие из вышеописанных методик недоступны или слишком опасны при таких хирургических процедурах, как холецистэктомия или геморроидэктомия.

В амбулаторной хирургии применяется инфильтрационная анестезия местными анестетиками и назначаются другие препараты, такие как оксикодон, кодеин, трамадол, парацетамол и НПВС или их комбинации [54]. При малых лапароскопических абдоминальных вмешательствах оксикодон и НПВС вводят до операции для уменьшения боли и гипералгезии после инфузии ремифентанила. Режим комбинирования опиоидов с различными препаратами может обеспечить наиболее быстрое восстановление [33, 55].

В таблице суммированы рекомендуемые протоколы контролирования боли при различных хирургических вмешательствах. Выбранная тактика должна соответствовать ресурсам и возможности ведения пациента в послеоперационный период.

Профилактика и лечение побочных эффектов

Для улучшения клинических исходов в хирургии профилактика и лечение побочных эффектов, как и контроль боли, имеет большое значение. Такое тяжелое осложнение, связанное с опиоидами, как дыхательная недостаточность, встречается редко, но у многих пациентов в послеоперационный период возникают ПОТР, динамическая непроходимость кишечника и задержка мочевыделения, которые увеличивают дискомфорт и продолжительность госпитализации. Параллельное использование региональной анестезии, НПВС и парацетамола уменьшает потребность в опиоидах и число связанных с ними осложнений. Задержка мочевыделения и ортостатическая гипотензия — потенциальные осложнения эпидуральной анестезии. В торакальной и абдоминальной хирургии для предотвращения чрезмерного распространения блока по хвостовой части спинного мозга необходимо установление катетера в межпозвоночный промежуток [56]. Непрерывная блокада предпочтительна при оперативном вмешательстве на конечности, в торакальной хирургии — для предотвращения гипотензии [57].

Периферические антагонисты опиоидов, такие как алвимопан и метилналтрексон, могут применяться в абдоминальной хирургии для предотвращения проникновения опиоидов через кишечный барьер [58]. Для стандартизации режимов их использования необходимы дополнительные исследования.

Потерю крови через дренаж и при коагулопатиях можно уменьшить путем коррекции графика приема НПВС и парацетамола, используя последние в качестве препаратов спасения [21, 59].

ПОТР — симптомокомплекс, развитие которого зависит от многих факторов: возраста больного, пола, кинетоза в анамнезе, курения. Кроме того, на риск возникновения ПОТР оказывают влияние тип хирургического вмешательства и вид анестезии. Данные состояния могут быть предотвращены и устранены в соответствии с протоколами лечения осложнений. Используются антисеротонинергические препараты, которые могут уменьшить либо заблокировать эффекты парацетамола и трамадола [60].

Переход от комплексного лечения к контекстно-зависимому

Несмотря на преимущества рассмотренных методик, доказанные в клинических испытаниях, в обычной клинической практике лечение ПОБ не всегда бывает адекватным. Каковы причины этого?

В крупных европейских клиниках в должном объеме не выполняются практически все из следующих условий: наличие протоколов исследований, объединяющих все общие аспекты, включая точные критерии использования протоколов лечения, алгоритмы лечения сильной боли и наблюдения за побочными эффектами; детальные указания относительно послеоперационного периода; полный сбор информации о пациенте и получение его согласия на проводимое лечение (сотрудничество с пациентом); сторогое выполнение всех алгоритмов [1].

Боль должна рассматриваться как хирургическое осложнение наряду c функциональными нарушениями и побочными эффектами лекарств, которые также усложняют восстановление организма. Воспринимать боль следует как ожидаемый побочный эффект хирургического лечения и проводить ее активную профилактику и лечение. Для оптимизации лечебного процесса, психофизического статуса пациента, минимизации стресса, обеспечения раннего восстановления и питания необходим комплексный подход.

Без структурированных медицинских протоколов ведения послеоперационного периода и выполнения неотложных мероприятий трудно или вообще невозможно обеспечить выздоровление пациента за время пребывания его в стационаре (например, при использовании регионарных методик, направленных только на контроль боли или некоторых параметров восстановления) [29]. Лишь хорошо обученный персонал сможет правильно отреагировать на изменения в организме больного, в том числе индивидуальные изменения характеристик боли и ее восприятия, побочные события и их влияние на восстановление (рис. 2). Для правильного составления протоколов реабилитации необходимо продолжительное наблюдение. Так, нецелесообразно использовать алгоритмы, направленные на достижение фиксированного уровня боли (то есть, лечить только тогда, когда боль по визуальной аналоговой шкале > 40 мм). Боль следует оценивать индивидуально у каждого пациента, ориентируясь на его ощущение комфорта и запланированную программу восстановления (необходимо провести коррекцию лечения, если пациент сообщает о незначительной боли, но у него возникают затруднения при выполнении функциональных проб). Таким образом, интенсивный, целенаправленный, последовательный подход к лечению имеет большее значение, чем профилактические методики. Напротив, профилактика боли при отсутствии адекватного контроля может привести к побочным эффектам (например, глубокий моторный блок), которые усложняют восстановление больше, чем неэффективное лечение другими методами.

При контекстно-зависимом подходе к лечению начинать необходимо с рассмотрения патофизиологических и биохимических особенностей возникающей боли при выбранном типе хирургического вмешательства (рис. 3). Для безопасного и эффективного применения методик необходимо владеть информацией относительно ресурсов клиники. Период реабилитации должен быть спланирован таким образом, чтобы обеспечить постоянный контроль и непрерывную профилактику боли (bridge-терапия).

Выздоровление — многофакторный процесс, в котором лечение боли нередко занимает одно из ведущих мест. При снижении риска хронизации боли и связанной с ней дисфункции обеспечивается раннее возвращение пациента к обычным нагрузкам и должное качество жизни в послеоперационный период.

Список литературы находится в редакции.

MINERVA ANESTESIOLOGICA 2008, Vol. 74 — No. 9: 489–500.