Остеопороз хребта

Остеопороз — це гетерогенна група станів, які мають різні, але часто взаємопов’язані причини виникнення і патогенетичні механізми. Останніми роками збільшився перелік клінічних станів, які супроводжуються втратою кісткової тканини й остеопорозом, що пояснюється, в першу чергу, розробкою та широким впровадженням у клінічну практику медичної апаратури для визначення мінеральної щільності кісткової тканини (МЩКТ).

Найбільш грізним ускладненням остеопорозу є переломи тіл хребців. Клінічні дослідження показали, що в жінок після 60 років через кожні 10 років ризик їх виникнення зростає на 94% [13]. У США щорічно фіксується більше 500 тис. переломів тіл хребців внаслідок остеопорозу [23], у Західній Європі — 270 тис. [3], з яких близько 70 тис. — у Великобританії. За даними Європейського дослідження спінального остеопорозу, загальна поширеність остеопоротичних деформацій тіл хребців серед жителів західноєвропейських країн становить близько 12%. За останні десятиліття частота переломів хребта зросла [9]. Наприклад, у Великобританії та країнах Скандинавії за останні 30 років вона збільшилася у 3–4 рази [13]. Жодних переконливих пояснень цьому не наводиться. До недавнього часу співвідношення чоловіків та жінок з остеопоротичними переломами тіл хребців складало 1 : 5. За даними останніх досліджень воно дорівнює 1 : 2 [11]. Сумарний ризик остеопоротичних переломів у віці 50 років становить для жінок 39,7%, для чоловіків — 13,1% [3]. У визначенні поширеності остеопоротичних переломів тіл хребців існують деякі труднощі, оскільки у більшості випадків їх симптоматика незначна, а масові скринінгові дослідження мають високу вартість і складні в організації [4]. За прогнозами Всесвітньої організації охорони здоров’я, чотирьох з 10 жінок чекає один або більше остеопоротичних переломів протягом життя. Ця оцінка є не зовсім точною, оскільки вона включає лише діагностовані переломи тіл хребців, тому справжній ризик переломів значно вищий. Для порівняння: ризик розвитку таких поширених захворювань, як рак молочної залози та серцево-судинна патологія, у жінок віком 50 років складає відповідно 9 і 40% [3].

У жінок незначна втрата кісткової тканини відбувається ще до настання менопаузи, посилюючись у періоди пері- й постменопаузи [20]. Деякі дослідники [3] вказують на те, що найбільш інтенсивно щільність кісткової тканини зменшується у поперековому відділі хребта і що швидкість її втрати в різних ділянках скелета в однієї третини жінок у постменопаузальний період неоднакова. За даними різних авторів, остеопороз розвивається у перші 4–5 років [9], протягом 10 років постменопаузи [3], інші дослідники вважають, що клінічна картина захворювання наростає після менопаузи протягом 15 років і більше [23]. Відмічається загальне зменшення товщини тіл хребців, особливо по їх передньому краю, яке прогресує з віком і більш виражене у постменопаузальний період порівняно з пременопаузальним [3, 6]. Остеопоротичні переломи тіл хребців внаслідок інтенсивної втрати губчастої кісткової тканини аксіального (осьового) скелета часто виникають в осіб працездатного віку, що, поза сумнівом, має велике соціальне значення.

У хребті надзвичайно активно проходять метаболічні процеси на відміну від інших частин скелета, оскільки хребці складаються переважно з губчастої кісткової тканини. Для порівняння: проксимальна частина стегнової кістки містить лише 30% трабекулярної кісткової тканини.

Кісткова тканина in vivo ніколи не перебуває у метаболічному спокої. Її матриця й мінеральні резерви постійно перебудовуються за лініями механічного навантаження. Структурна цілісність скелета підтримується безперервним процесом перебудови (ремоделювання) кісткової тканини, що відбувається в ділянках, відомих під назвою «одиниці ремоделювання», кількість яких одномоментно досягає 1 млн [3, 6]. У здорових молодих людей швидкість обміну (ремоделювання) кісткової тканини в одиницях ремоделювання залишається постійною: кількість кісткової тканини, що резорбується остеокластами, майже відповідає кількості кісткової тканини, утвореної остеобластами.

Швидкість ремоделювання кісткової тканини дорівнює 2–10% на рік. Її підвищують паратиреоїдний гормон, тироксин, гормон росту й кальцитріол, зменшують — кальцитонін, естрогени [3, 5]. Вона також стимулюється мікропереломами та механічними навантаженнями. Губчаста кістка, що становить приблизно 20% скелетної маси, ремоделюється на 80%, а компактна кісткова тканина, що становить 80% скелета, — тільки на 20% [3, 5]. У зв’язку з цим стає очевидним, чому остеопороз, при якому спостерігається дисбаланс ремоделювання, розвивається у першу чергу й переважно в губчастій кістковій тканині [3]. Будь-який дисбаланс метаболічних процесів у кістковій тканині насамперед виявлятиметься у трабекулярній кістці в цілому і в хребті зокрема [2, 3].

Клініка

Головне, що відрізняє остеопороз від інших захворювань опорно-рухового апарату, — майже повна відсутність клінічних проявів аж до виникнення перелому. Класичним прикладом є переломи шийки стегнової кістки. Остеопороз хребта та його ускладнення мають свої особливості, оскільки поступово наростаючі деформації тіл хребців, як правило, супроводжуються певною клінічною симптоматикою. На відміну від хворих із переломом стегна, що потребують негайної госпіталізації, пацієнт із вертебральним переломом, який проявляється різноманітними клінічними ознаками й фізичною непрацездатністю, може й не привертати клінічної уваги. Крім того, людина літнього віку з переломом хребця часто вважає, що його симптоми є постійною і нормальною складовою старіння, яку не можна змінити [2, 3, 5]. Ігнорування множинних наслідків вертебрального перелому призводить до виникнення низхідної спіралі фізичних, соціальних і психологічних наслідків. Наявність навіть помірного вертебрального перелому підвищує ризик наступних вертебральних переломів і летальності [3, 13]. Безперервне ослаблення мікроархітектури хребта спричиняє біль у попереку, появу кіфозу, зменшення зросту людини, обмеження функцій і депресію.

Зазвичай виділяють два типи клінічного перебігу спінального остеопорозу: гострий та повільний. Гострий початок зумовлений компресійним переломом тіла хребця, який супроводжується різко вираженим больовим синдромом. Локалізація та іррадіація болю залежать від рівня пошкодження. При переломах грудних хребців виникає необхідність у диференційній діагностиці з інфарктом міокарда, стенокардією та гострим плевритом. Деформації поперекових хребців супроводжуються локальним болем у місці ураження та відповідною неврологічною симптоматикою. Позачеревна гематома, яка завжди супроводжує переломи тіл хребців, у даному випадку може стати причиною появи симптомів патології травного каналу, аж до клініки «гострого живота» [3]. Дуже часто остеопоротичний перелом тіла хребця симулює загострення остеохондрозу, а саме гостру протрузію диску. Проте при спінальному остеопорозі, на відміну від остеохондрозу, неврологічні симптоми рідко спостерігаються протягом тривалого часу. Як правило, досить гострий біль при остеопоротичному переломі триває до 4–6 тижнів. Якщо інтенсивність болю залишається високою й надалі, слід шукати іншу причину (метастази, множинну мієлому тощо) [23].

В анамнезі причиною різкого болю при остеопорозі можуть бути кашель, напруження при підйомі відносно неважких вантажів. Лише 50% остеопоротичних переломів пов’язують із падінням. Як правило, це падіння з висоти власного зросту, що вважається критерієм так званого низькоенергетичного перелому [3]. Решта пацієнтів розглядає посилення болю внаслідок остеопоротичного перелому як результат іншого захворювання хребта, найчастіше остеохондрозу [17].

Для повільного початку характерний постійний тупий біль у спині, що посилюється у положенні сидячи, при переході з горизонтального у вертикальне, при найнезначнішому навантаженні по осі (постукування по п’ятах, носіння зимового одягу). Часто хворі з хронічним болем у спині або зовсім не звертаються до лікаря, або роками ходять від терапевта до невропатолога з діагнозом «спондильоз» чи «остеохондроз», не отримуючи адекватного лікування. Навіть ті вертебральні переломи, які не проявлялися гострим болем на момент виникнення, призводять до посилення хронічного болю, зниження працездатності, а часто й до виникнення нових деформацій [2, 3, 6].

Більшість хворих з остеопорозом скаржаться на значне зниження працездатності, підвищену втомлюваність. Тривалий біль у спині сприяє підвищеній дратівливості, збудливості та розвитку депресії, такі хворі часто худнуть [3, 5]. Нерідкими є випадки, коли виражений біль у спині, втрата маси тіла та виявлення змін у хребцях на рентгенограмах змушують лікарів вести онкологічний пошук, і тільки після тривалого обстеження встановлюється діагноз постменопаузального або сенільного остеопорозу.

При спінальному остеопорозі біль є провідним симптомом, що значною мірою порушує працездатність та погіршує якість життя. Основними причинами болю вважають мікро- та макропереломи тіл хребців, збільшення кривизни грудного кіфозу та компенсаторне посилення поперекового лордозу, спазм паравертебральних м’язів і розвиток згодом їх «втоми», що може зумовити дислокації у міжвідросткових суглобах, механічне стискання спинномозкових корінців, зв’язок, м’язів внаслідок зниження висоти тіл хребців як у сагітальній, так і у фронтальній площині [3, 17]. Множинні вертебральні переломи часто проявляються хронічним болем і/або дискомфортом. Іноді пацієнти описують це як «утома» спини. Біль у кістках, що спостерігається під час перелому, зазвичай гострий і може минути за 6–8 тижнів. Навпаки, м’язовий біль та ентезити і/або дискомфорт, пов’язаний із деформацією, зниженням зросту й змінами архітектури хребта, можуть стати хронічними, що виснажує пацієнта фізично і психологічно значною мірою через їх постійність і тривалість.

Періодичний біль у грудному та поперековому відділах хребта відмічається з однаковою частотою, проте вираженість болю у грудному відділі достовірно корелює із ступенем кіфозу, кількістю деформованих хребців і сумарним рівнем змін у грудному відділі хребта, тоді як кореляція між вираженістю болю у поперековому відділі та його остеопоротичними змінами відсутня, що може свідчити про різну етіологію больового синдрому в цих відділах хребта.

Біль у хребті у разі остеопоротичного перелому тіла хребця виражений менше порівняно з болем при переломах декількох хребців або переломах інших локалізацій. Клиноподібний перелом хребця Th7 або сусідніх хребців може призводити до виникнення деформацій у вигляді горба та викликати гострий біль в середньогрудному відділі хребта. Спочатку джерелом болю у попереку є механічне навантаження на поперековий відділ в результаті аномальної будови грудної клітки. Надалі хронічний больовий синдром підтримується артритом міжхребцевих суглобів, який часто зустрічається. Залишковий, тривалий біль, що виник у результаті гострої або хронічної деформації хребця, підтвердженої рентгенологічно, може бути наслідком самого перелому. Подібний «механічний» біль виникає при надмірному напруженні зв’язок, міжхребцевих дисків та суглобів і зумовлений зміною біомеханіки хребта. Множинні переломи тіл хребців зазвичай супроводжуються вторинним артритом міжхребцевих суглобів. У пацієнтів з поодинокими тяжкими деформаціями ризик болю в попереку, непрацездатність та погіршення здоров’я підвищуються в 1,3–2,1 раза порівняно з пацієнтами без деформацій; при множинних тяжких деформаціях ризик підвищується ще більше — в 1,7–4,2 раза [2, 3, 5].

Захворювання й синдроми, з якими необхідно диференціювати остеопоротичний біль у хребті, перелічені в таблиці 1.

При спінальному остеопорозі біль є провідним симптомом, що значною мірою погіршує працездатність та знижує якість життя пацієнтів. За даними літератури, існує варіабельність у сприйнятті болю хворими з різними кількістю й ступенем вираженості остеопоротичних деформацій. На сьогодні більшість дослідників виключають будь-який зв’язок між низькою кістковою масою та інтенсивністю больових відчуттів.

Результати досліджень свідчать про те, що від 30 до 50% пацієнтів розцінюють посилення болю внаслідок перелому як результат інших захворювань хребта [8]. Перебіг решти 50% переломів взагалі безсимптомний. Тому тільки 35% переломів, які виявляються на рентгенограмах, клінічно діагностовані [18]. Отже, існують деякі труднощі у визначенні зв’язку між пошкодженням хребта й вираженістю та характером больового синдрому. Справа ускладнюється також тим, що й досі немає чітких критеріїв для оцінки цих двох параметрів болю. Кількість діагностованих переломів або деформацій залежить від кваліфікації лікаря та методу дослідження. Визначення ступеня вираженості больового синдрому теж є достатньо проблематичним. Результати анкетних опитувань показують велику розбіжність даних, тоді як фізичні методи вимірювання не враховують індивідуальну чутливість і емоційний стан пацієнта.

Незважаючи на всі ці труднощі, все ж таки є певна узгодженість у поглядах учених на зв’язок між деформаціями тіл хребців і болем у спині. Обстеження 2992 жінок показало, що ступінь деформації кожного окремого хребця корелює з інтенсивністю больового синдрому краще, ніж кількість переломів або деформацій. У жінок із ступенем деформації тіл хребців менше -4SD (у порівнянні з молодими жінками з нормальними показниками кісткової тканини) кореляція з інтенсивністю больового синдрому й ступенем непрацездатності була відсутня, тоді як у жінок із ступенем деформації, рівним -4SD або більше, ризик виникнення інтенсивного болю зростав в 1,9 раза, а непрацездатності — у 2,6 раза. При множинних переломах із ступенем деформації тіл хребців більше -4SD цей ризик був ще вищий [3]. Дані літератури свідчать про те, що існує тісний кореляційний зв’язок між клінічними проявами деформацій тіл хребців (зменшення зросту, відстані від ребер до гребенів клубових кісток) і больовими відчуттями. Пацієнти із сутулою спиною і втратою більше 4 см зросту у два рази частіше скаржаться на біль у хребті, ніж особи без таких симптомів [18], хоча у багатьох випадках тяжкого остеопорозу біль у спині може зменшуватися, а турбує більше біль у ребрах, особливо посилюючись при різкому зниженні зросту.

Дані анамнезу, що допомагають встановленню діагнозу при виникненні болю у хребті, представлені у таблиці 2.

Діагноз остеопорозу часто викликає у хворого загальне відчуття тривоги [23]. Хоча певні причини такої тривоги добре не вивчені, раніше проведені спостереження та дослідження дають підстави припустити, що діагноз остеопорозу змушує жінок почувати себе старими й непривабливими. Крім того, вони відчувають занепокоєння через наявність хронічної хвороби і недостатню інформованість щодо її проявів [23]. Пацієнти рідко обговорюють свої тривожні переживання з фахівцями, тому порушення психологічного стану частіше спостерігається в родині та серед друзів. Взаємозв’язок між депресією й остеопорозом був визначений у другій половині 1980 року за результатами напівструктурованих опитувань, під час проведення яких жінки постменопаузального віку з остеопорозом й вертебральними переломами повідомили про відчуття наляканості, безнадійності й про стан депресії [18]. Біль та деформації, пов’язані з остеопорозом, та їх соціальні наслідки можуть мати істотний негативний вплив на віру пацієнток щодо подальшої рухливості, що є важливим компонентом почуття власної гідності [22], зниження якого погіршує якість їхнього життя. Отже, вплив хвороби на психологічний стан пацієнтів з остеопорозом повинен розпізнаватися й корегуватися фахівцями, які їх лікують.

Діагностика

При об’єктивному обстеженні хворих з остеопоротичними деформаціями тіл хребців у першу чергу звертають на себе увагу порушення постави: посилення грудного кіфозу, формування «горба вдови», компенсаторний гіперлордоз. Поступово втрачається лінія талії, відмічається провисання живота й формування шкірних складок на животі та спині.

Важливе місце в діагностиці спінального остеопорозу займає антропометрія. У даної категорії пацієнтів вона передбачає вимірювання зросту, визначення вираженості грудного кіфозу за допомогою кифометра, відстані від потилиці пацієнта до стіни у положенні стоячи, від нижнього краю XII ребра до гребенів клубових кісток, а також кута нахилу тазу. Виражений кіфоз, при якому збільшується відстань від потиличного горба до стіни й зменшується відстань від XII ребра до гребеня клубової кістки, у поєднанні з втратою зросту більше 4 см, свідчить про наявність перелому як мінімум одного хребця. Окрім вимірювання зросту в клінічній діагностиці спінального остеопорозу застосовують визначення та порівняння відстаней від верхівки тім’я до лонного симфізу та від симфізу до стоп. У нормі вони однакові. Зменшення першого розміру відносно другого більш ніж на 5 см свідчить про наявність остеопоротичних деформацій хребців [5, 18].

Найбільш простим, дешевим і доступним методом діагностики остеопорозу є рентгенографія. Трабекулярна резорбція тіл хребців на рентгенограмах виявляється у вигляді витончення поперечних трабекул аж до їх повного зникнення та потовщення поздовжних трабекул, орієнтованих по лініях навантаження, що проявляється картиною «смугастої» кістки. Саме ця ознака відрізняє рентгенологічну картину остеопорозу від картини остеомаляції. Втрата губчастої кістки зумовлює також посилення контурів замикальних пластинок, що дає картину «порожньої коробки» або «віконної рами» [16]. Внаслідок цього тіла хребців втрачають міцність, що призводить до виникнення типових остеопоротичних деформацій.

Проте рентгенографія є достатньо неточним методом оцінки втрати кісткової тканини хребта. До 50% втрати губчастої кістки може бути непомітною на рентгенограмах, оскільки на звичайних знімках чітко візуалізується тільки кортикальна кісткова тканина [16]. Крім того, інтерпретація зображення на знімку залежить від багатьох умов. От чому для визначення остеопоротичних деформацій краще застосовувати метод рентгеноморфометрії, який базується на вимірюванні трьох висот тіла хребця, а також визначенні їх співвідношення у вигляді морфометричних індексів.

Найпоширенішим методом діагностики спінального остеопорозу є методика McCIoskey, яка передбачає вимірювання передньої, середньої та задньої висот тіл хребців від Th4 до L4 та порівняння даних величин з такими у молодих здорових людей [5]. Лінійний, або абсолютний, розмір — це висота тіла хребця по передньому, середньому або задньому його краю, що з’єднує крайні точки замикаючих пластинок. Для нівелювання впливу на отримані результати зросту, статі, віку, розмірів тіла та деяких інших показників вираховують відношення отриманих величин — індекси тіл хребців — передньозадній, середньо-задній, задньозадній (А/P, M/P, P/Pn). На основі отриманих індексів визначають вид деформації тіла хребця [1]. З метою оцінки початкових проявів остеопорозу хребта використовують інший рентгеноморфометричний показник — індекс суми розмірів хребців. Цей показник дає можливість оцінити форму не одного, а одразу кількох хребців і тим самим узагальнити мінімальні зміни. Стандартне відхилення висот тіла хребця від 0 до -1 SD вважається нормою, від -1 SD до -2,5 SD — свідчить про остеопенію, менше -2,5 SD — вказує на остеопороз.

За даними наших досліджень встановлено, що вірогідні зміни рентгеноморфометричних розмірів тіл хребців у грудному відділі хребта в жінок відбуваються після 50 років, а в поперековому відділі — після 70. Зменшення розмірів тіл хребців розвиваються в два етапи: повільно — до 40 років та прискорено — у постменопаузальний період. Причому варіабельність рентгеноморфометричних показників хребта залежить від тривалості постменопаузального періоду. Найсуттєвіші зміни розмірів тіл хребців спостерігаються при тривалості постменопаузи 7–9 років: передня висота їх зменшується на 3–4% порівняно з висотою у жінок в період періменопаузи, що є критичним щодо розвитку деформацій та переломів тіл хребців. Визначені особливості основних рентгеноморфометричних показників підтверджені результатами вивчення особливостей грудного кіфозу (посилення кривизни грудного кіфозу) та індексу суми розмірів хребців (вірогідне зменшення показника). У жінок із постменопаузальним остеопорозом швидкість зменшення кісткової маси у три рази більша, ніж у здорових [2]. У жінок з остеопенією та остеопорозом вже у 50–59 років спостерігається вірогідне зменшення рентгеноморфометричних показників. Остеопоротичний процес призводить до змін у верхньо-грудному відділі хребта з тенденцією до формування клиноподібних деформацій за переднім типом та на поперековому рівні — переважно за компресійним. У жінок віком 60–69 років за рентгеноморфометричними показниками остеопороз проявляється переважно на поперековому рівні у вигляді деформацій компресійного типу. Характерними локалізаціями остеопоротичних деформацій є так звані перехідні зони, тобто місця переходу більш рухомого відділу хребта в менш рухомий, та навпаки.

Окрім звичайної рентгенографії для діагностики спінального остеопорозу використовуються методи із визначенням МЩКТ. Найбільш інформативними вважаються двофотонна й двохенергетична рентгенівська абсорбціометрія та кількісна комп’ютерна томографія [11, 21].

Двофотонна абсорбціометрія дозволяє визначати МЩКТ поперекових хребців. Дослідження хребта проводиться у передньозадній проекції. Недоліком методу є збільшення відсотку погрішності за наявності остеофітів і кальцинозу аорти в осіб старше 60 років [23].

На відміну від двофотонної, двохенергетична рентгенівська абсорбціометрія дає можливість обстежувати поперековий відділ хребта у двох проекціях: прямій — дозволяє виключити з вимірювання дужки й остисті відростки хребців, а також кальциноз аорти, що знижує помилку відтворення [21]; боковій — дозволяє вимірювати товщину хребця синхронно з площею його передньо-задньої поверхні, що дає можливість розрахувати масу мінеральних речовин на одиницю об’єму [11]. Методику можна з успіхом застосовувати для оцінки МЩКТ у дітей.

При кількісній комп’ютерній томографії отримують зображення тонкого поперечного зрізу тіла хребця, що дозволяє визначити об’ємну щільність мінеральних речовин кістки (г/см³) у порівнянні з еталоном, незалежно від навколишнього кортикального пласта й наявності кальцинозу. Тобто, кількісна комп’ютерна томографія дозволяє визначити щільність тільки губчастої кісткової тканини тіл хребців, що є перевагою даного методу [7].

Значний інтерес викликають методики діагностики остеопорозу, в яких не використовується джерело іонізуючого випромінювання. Перш за все це ультразвукова кісткова денситометрія. Даний метод дозволяє визначати стан губчастої кісткової тканини скелета на підставі дослідження п’яткової кістки. Питання, наскільки щільність п’яткової кістки корелює із щільністю хребців, є дискусійним, хоча є дані, що ультразвукова денситометрія дає такі ж результати щодо прогнозування переломів тіл хребців, як і двофотонна абсорбціометрія при обстеженні хворих з остеопорозом грудного відділу хребта [12].

Лікування

Відразу ж після встановлення діагнозу остеопорозу необхідно розробити план лікування. Розрізняють медикаментозне й немедикаментозне лікування спінального остеопорозу. Серед препаратів, які застосовуються в лікуванні даної патології, виділяють дві великі групи: антирезорбенти та стимулятори остеогенезу [3, 5].

Механізм дії антирезорбентів базується на пригніченні активності остеокластів і, як наслідок, на зниженні темпів резорбції кісткової тканини. До даної групи препаратів відносяться естрогени, бісфосфонати, стронцію ренелат, кальцитонін, препарати кальцію, вітамін D та його активні метаболіти.

Серед стимуляторів остеогенезу необхідно виділити остеохін. Механізм дії препарату грунтується на стимуляції активності остеобластів. Прийом остеохіну повинен супроводжуватися прийомом препаратів кальцію (1 г/добу). Але основним недоліком даного лікарського засобу є те, що він не знижує частоту виникнення переломів хребта.

Остеопоротичні переломи хребців у 99% випадків є стабільними, тобто не мають тенденції до зміщення в бік спинномозкового каналу та не вимагають хірургічного втручання. Лікування таких переломів у гострий період зводиться до короткочасної (впродовж 3–5 діб) іммобілізації хворого на жорсткій поверхні та призначення анальгетиків (аж до наркотичних) і теплових процедур з метою зняття больового синдрому. Надалі рекомендуються заняття лікувальною фізкультурою для зміцнення паравертебральних м’язів й створення м’язового корсету. На сьогодні доведено ефективність вправ із ізометричною релаксацією [2, 5].

Особливу увагу необхідно приділяти психологічній підготовці хворих з остеопоротичними переломами хребта. Належить орієнтувати пацієнта на те, що вже наявні деформації хребців скоректувати неможливо. Отже, головна мета лікування полягає в усуненні больового синдрому та недопущенні розвитку нових деформацій.

Література

1. Белосельский Н.Н. Рентгеновская морфометрия позвоночника в диагностике остеопороза // Остеопороз и остеопатии. — 2000. — № 1. — С. 23–26.
2. Корж Н.А., Поворознюк В.В., Дедух Н.В. и др. Остеопороз: эпидемиология, клиника, диагностика, профилактика и лечение. — Харьков: Золотые страницы, 2002. — 648 с.
3. Поворознюк В.В. Остеопороз позвоночника: механизмы развития, факторы риска, клиника, диагностика, профилактика и лечение // Повреждения позвоночника и спинного мозга (механизмы клиника, диагностика, лечение) / Под ред. Н.Е. Полищука, Н.А. Коржа, В.Я. Фищенко. — К.: Книга плюс, 2001. — С. 272–304.
4. Поворознюк В.В. Захворювання кістково-м’язової системи в людей різного віку (вибрані лекції, огляди, статті): У 2 т. — К., 2004. — 520 с.
5. Поворознюк В.В., Григорьева Н.В. Менопауза и костно-
мышечная система. — К., 2004. — 512 с.
6. Сучасні принципи діагностики та лікування захворювань кістково-м’язової системи в людей різного віку: Зб. наук. праць. — Вип. 1 / Під ред. Поворознюка В.В. — К.: ВПЦ «Експрес», 2008. — 276 с.
7. Cann C.E. Quantitative CT for determination of bone mineral density: a review// Radiology. — 1988. — 166. — P. 509–522.
8. Ettinger В., Black D., Nevitt M. et al. Contribution of vertebral deformities to chronic back pain and disability // J. Bone Miner. Res. — 1992. — 7, №4. — P. 449–455.
9. Krasomski G. Contemporary views on use of estrogen replacement therapy in postmenopausal women //Ginekol. Pol. — 1995.— 66, № 1. — P. 28–31.
10. Matthis C., Weber U., O’Neill T.W., Raspe H. and the European Vertebral Osteoporosis Study Group. Health impact associated with vertebral deformities: Results from the European Vertebral Osteoporosis Study (EVOS) // Osteoporos Int — 1998. — 8. — P. 364–372.
11. Mazess R.В., Gifford C.A., Bteek J.P. et al. DEXA measurement of spine density in the lateral projection. L Methodology// Calcif. Tissue Int. — 1991.— 49. — P. 235–239.
12. McCloskey E. V., Murray S. A., Miller С et al. Broadband ultrasound attenuation in the os calcis: relationship to bone mineral at other skeletal sites // Clinical Science. — 1990. — 78. — P. 227–233.
13. Nuti R. Martini G. Effects of age and menopause on bone density of entire skeleton in healthy and osteoporotic women // Osteoporos. Int. — 1993. — 3, № 2. — P. 59–65.
14. O’Neil T.W., Febenberg D., Varlow J. et al. The prevalence of vertebral deformity in european men and women: the European Vertebral Osteoporosis Study//J. Bone Miner. Res. — 1996. — Vol 11, № 7.— P. 1010–1018.
15. Orimo II., Shiraki M., Hayashi Т., Nakamura T. Reduced occurence of vertebral crush fractures in senile osteoporosis treated with 1,25(OH)-vitamin D// Bone Miner. — 1987. — 3. — P. 47–52.
16. Riggs B.L, Melton L. J. III. Involutional osteoporosis // N. Engl. J. Med. — 1986. — 314. — P. 1676–1686.
17. Ross P.D. Clinical consequences of vertebral fractures // Am. J. Med. — 1997. — 103 (suppl. 2A). — P. 30–43.
18. Scholz M.G., Minne H.W. Differential Diagnosis: Back Pain and Osteoporosis // Osteoporosis in Clinical Practice: A Practical Guide for Diagnosis and Treatment / Ed. P. Geusens. — London: Springer, 1999. — 68 p.
19. Sinaki M. Musculoskeletal challenges of osteoporosis // Aging. Clin. Exp. Res. — 1998. — 10. — P. 249–262.
20. Slemenda С., Longcope C., Peacock M. et al. Sex steroids, bone mass, and bone loss. A prospective study of pre-, peri- and postmenopausal women // J. Clin. Invest. — 1996. — 97, № I. — P. 14–21.
21. Slosman D.O., Rizzoli R., Donath A., BonjourJ. P. Vertebral bone mineral density measured laterally by dual-energy X-ray absorbtiometry // Osteoporosis Int. — 1990. — 1.— P. 23–29.
22. Tamayo-Orozco J., Arzac-Palumbo P., Peon-Vidales H., Mota-Bolfeta K., Fuentes F. Vertebral fractures associated with osteoporosis: Patient management // Am. J. Med. — 1997. — 103 (suppl. 2A). — P. 44–48; discussion — P. 48–50.
23. Wenderlein J.M., Eissfeldt K., Heber F., Dannert E. Gerontologic aspects of postmenopausal measurement of bone density and prevention of osteoporosis // Geburlshilfe Frauenheilkd. — 1995. — 55, №11. — P. 647–652.