Абдоминальная ишемическая болезнь

Абдоминальная ишемическая болезнь – хроническое нарушение магистрального и органного кровотока в бассейне брюшной аорты и ее непарных висцеральных ветвей, которое приводит к возникновению боли, функциональным, органическим и морфологическим изменениям в кровоснабжаемых органах.
Терминология абдоминальной ишемической болезни многообразна. Существует более 20 терминов, определяющих данный симптомокомплекс. Наиболее известны из них: «интермиттирующая анемическая дисперистальтика», «перемежающаяся ангиосклеротическая диспрагия», «интестинальная ангина», «брюшная ангина», «мезентериальная артериальная недостаточность», «хроническая ишемия кишечника», «ишемическая болезнь органов пищеварения», «абдоминальный ишемический синдром». Что касается современной постановки диагноза, то, согласно МКБ-10, возможны следующие варианты: атеросклероз брюшной аорты – I70.0, аневризма брюшной аорты – I71.4, эмболия и тромбоз брюшной аорты – I74.0, синдром компрессии чревного ствола брюшной аорты – I77.4, сосудистые болезни кишечника – К55.
Cредняя частота поражения непарных висцеральных артерий брюшной аорты следующая: верхняя брыжеечная артерия (ВБА) – 30-33%, нижняя брыжеечная артерия (НБА) – 21-23%, чревный ствол (ЧС) – 17-20%, селезеночная артерия (СА) – 13-16%.
В настоящее время наиболее детально изучены методы диагностики и лечения хронического ишемического колита. Предприняты попытки выделения хронического ишемического панкреатита. Однако сложности, возникающие при проведении дифференциальной диагностики этого заболевания с обычным хроническим рецидивирующим билиарно-зависимым и/или алкогольным панкреатитом, делают эту задачу трудновыполнимой. Поэтому в настоящее время хронический ишемический панкреатит (как клинически самостоятельный вариант течения заболевания) не является общепризнанным. На сегодняшний день выделено пять вариантов клинического течения хронической абдоминальной ишемии:
1. Эрозивно-язвенный.
2. Псевдопанкреатический.
3. Дискинетический.
4. Холецистоподобный.
5. Псевдотуморозный.

Причины поздней диагностики
Н. Buchart-Hansen (1977) установил, что только у
16,6% больных диагноз хронической ишемии выставляют после повторных длительных обследований, чтобы
исключить различные функциональные и органические заболевания органов брюшной полости. Абдоминальная ишемическая болезнь обычно рассматривается как редко встречающееся и трудно диагностируемое заболевание, хотя основной причиной приблизительно 5% всех летальных исходов в стационаре является ишемия кишки.

Абдоминальная ишемическая болезнь обычно возникает на фоне других крайне тяжелых, опасных для жизни и более явно проявляющихся заболеваний (сердечной недостаточности, септического шока, тромбоэмболии, аритмии сердца) или при восстановлении после большой операции на сердце или крупных сосудах.
Для диагностики абдоминальной ишемической болезни не существует каких-либо стандартных специфических лабораторных исследований. Поздняя диагностика – основная причина смерти пациентов с ишемией кишки.

Обычно больные до поступления в специализированный стационар проходят несколько обследований, что нередко приводит к различной трактовке заболевания:
• повторные диагностические поиски общеизвестных незлокачественных процессов в органах пищеварения с безуспешной стандартной консервативной и санаторно-курортной терапией и, тем не менее, прогрессирующим течением болезни;
• длительное обследование и часто пробные лапаротомии по поводу предполагаемого злокачественного новообразования органов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), однако даже во время операции ревизия висцеральных артерий не производится, и диагноз остается неясным;
• тщательное обследование больных, выявляющее язвенную болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки (ДПК): проводят паллиативную или пластическую операции, клинический эффект от которых невелик; послеоперационная клиническая картина трактуется как пострезекционный синдром, агастральная астения, демпинг-синдром, постваготомический синдром, язва культи желудка, постхолецистэктомический синдром;
• из-за несоответствия предъявляемых жалоб и объективных данных хорошо известные заболевания ЖКТ больных причисляют к категории с абдоминальной формой психоневроза;
• клиническую картину дистальной колопатии, обусловленную окклюзией НБА, как больные, так и врачи связывают с естественной инволюцией организма, старением и возрастными особенностями.

Классификация
Ишемическая болезнь кишечника – это заболевание людей преимущественно пожилого и старческого возраста. В этих возрастных группах она встречается в 7 раз чаще, чем у лиц более молодого возраста. Ишемия кишечника обусловливается снижением или прекращением его кровоснабжения вследствие нарушения притока или оттока крови. Кровоснабжение тонкой кишки осуществляется по ЧС и ВБА, ободочной кишки – по ВБА и НБА (рис. 1). Отток крови происходит по соответствующим брыжеечным венам в воротную вену (ишемия прямой кишки развивается крайне редко из-за наличия богатой сети коллатералей).

Ишемическую болезнь кишечника подразделяют следующим образом:
I. Острая мезентериальная ишемия:
• неокклюзионная мезентериальная ишемия
• эмболия верхней мезентериальной артерии
• тромбоз верхней мезентериальной артерии
• локальная сегментарная ишемия
II. Хроническая мезентериальная ишемия (абдоминальная колика)
III. Ишемия толстой кишки:
• обратимая ишемическая колонопатия
• преходящий язвенный ишемический колит
• хронический язвенный ишемический колит, стриктура толстой кишки, гангрена толстой кишки

Окклюзионная ишемия
Различают окклюзионную ишемию, вызванную уменьшением просвета экстраорганного сосуда (артерии, вены), и неокклюзионную, обусловленную снижением висцерального кровотока на микроциркулярном уровне. Возможна полная или частичная окклюзия экстраорганных сосудов. Нарушение их проходимости может быть вызвано тромбозом, эмболией, уменьшением просвета сосуда атеросклеротической бляшкой, воспалением внутренней оболочки сосуда, сдавлением сосуда извне, прорастанием в его стенку опухоли и т. д. Окклюзионная ишемия может развиться при атеросклерозе, системных васкулитах, аномалии сосуда, тромбозе сосуда, осложняющем сердечную недостаточность (СН) и его атеросклеротическое изменение, при тромбоэмболии сосудов у пациентов с фибрилляцией предсердий, инфарктом миокарда с пристеночными
тромбами, имплантированными клапанами сердца и др. Окклюзия вен развивается реже, чем артерий.
Вариант болезни, обусловленный атеросклеротическим поражением мезентериальных сосудов, имеет медленное развитие, может длительно существовать без особых клинических проявлений, имеет мягкое течение и отличается от абдоминальной ишемии, возникающей при некоторых врожденных аномалиях развития кишечника (мегаколон, болезнь Гиршпрунга, дивертикулез и др.), аномалии развития непарных ветвей абдоминального отдела аорты. Наиболее характерными проявлениями хронической ишемии являются боли в животе (94%), связанные с приемом большого количества пищи (88%), потеря массы тела (78%), понос (36%), запор (18%), рвота, тошнота (33%), наличие систолического шума в эпигастральной области (68%). При неэффективности лечения возникают ипохондрические состояния. Показано, что для профилактики обострения болезни или перехода ее в острую стадию необходимо избегать быстрого снижения артериального давления (АД), форсированного диуреза, большого объема однократно принимаемой пищи, охлажденных продуктов питания. Рекомендуется избегать курения, избыточной массы тела, нормализовать уровень глюкозы и холестерина сыворотки крови. Отрицательная динамика в состоянии здоровья пациентов наступает при ухудшении их сердечной деятельности (появление мерцательной аритмии, СН), физическом утомлении, переохлаждении, переедании, употреблении ряда лекарственных средств (препаратов дигиталиса, массивных доз диуретиков, быстродействующих гипотензивных средств). Во время обострения хронической абдоминальной ишемии больному необходимы консультации врачей-специалистов, направленные на диагностику и лечение возможного развития некротического поражения стенки кишечника, острого панкреатита, перитонита, кишечных кровотечений, возникших на фоне острых язв и эрозий, желудочно-кишечного кровотечения (рис. 2).
В период обострения болезни прекращается пероральное питание пациента, внутривенно вводятся изотонический раствор натрия хлорида и раствор глюкозы, регулируется уровень АД и объем циркулирующей крови. При этом строго контролируются уровень электролитов и креатинина в сыворотке, показатели гематокрита, объем суточного диуреза, определяются диастаза крови и мочи, аминотрансфераза, билирубин и другие жизненно важные биохимические параметры. В этот период рекомендуется избегать возможности развития кишечной инфекции, сепсиса, гемолиза, гиперкоагуляции.

Неокклюзионная ишемия
Неокклюзионная ишемия возникает при снижении сердечного выброса, артериальной гипотензии, гиповолемии, дегидратации, спазме органного сосуда. Она развивается при застойной СН, гипертонической болезни, сахарном диабете (СД), массивном кровотечении, особенно вследствие травматического повреждения органов брюшной полости, инфекционных заболеваниях и др. При развитии СН сердечный выброс уменьшается, что приводит к снижению кровотока в ЖКТ (рис. 3). Кроме того, при этом наблюдаются гиперактивность симпатической нервной системы и избыточное образование ангиотензина II, который вызывает сокращение висцеральных кровеносных сосудов. Пациенты с СН часто получают сердечные гликозиды, уменьшающие брыжеечное кровообращение и одновременно стимулирующие периферическое высвобождение катехоламинов.
К другим препаратам, применяемым у пациентов с СН, относятся мочегонные средства, способствующие возникновению гиповолемии, и β-адренергические блокаторы, которые, сокращая сосуды, также приводят к снижению брыжеечного кровообращения. Эти общие циркуляторные и фармакологические средства вызывают устойчивое снижение кровотока в кишке, что в дальнейшем прогрессирует и сопровождается развитием симптоматической ишемии кишки, которая требует госпитализации пациента.
Симптомы ишемии кишки на этой стадии заболевания включают постоянную глубокую боль в животе, гипотензию, кровавый стул и диарею. Каких-либо специфических стандартных лабораторных исследований при ишемии кишки не существует, хотя при обзорной рентгенографии органов брюшной полости можно обнаружить признаки отека стенки кишки. При наличии показаний обязательно выполняют мезентериальную артериографию, которая помогает обнаружить признаки недостаточности кровообращения в пораженном отделе кишки. Чтобы спасти пациента на этой стадии неокклюзионной ишемии кишки, необходимо как можно раньше поставить точный диагноз и начать активное лечение, направленное на улучшение брыжеечного кровообращения с применением вазодилататоров. Если диагноз вовремя не поставлен, то медленно и неуклонно приближается необратимая фаза ишемии кишки, и в течение нескольких дней пациент может умереть.
При прогрессировании патологических изменений ишемическая гипоксия разрушает эпителиальный слой кишки, начиная с верхушек ворсинок. Одновременно ишемическая гипоксия вызывает выраженную воспалительную реакцию слизистой оболочки с хемотаксисом и миграцией нейтрофилов, образованием активных окислителей и ряда других токсичных веществ и подавлением естественных механизмов защиты. При развитии инфаркта слизистой оболочки кишки начинается всасывание из просвета кишки ее токсичного содержимого.
У пациентов пожилого возраста с ишемией кишки, страдающих СН, развитие гнойно-септических осложнений ведет к перитониту, необратимому шоку и смерти. Летальность пациентов, которым не удалось своевременно поставить диагноз неокклюзионной ишемии кишки и начать соответствующее лечение, достигает 90%.
Заподозрить абдоминальную ишемическую болезнь у пациента с болью в животе позволяют некоторые клинические особенности. При остром начале болей в животе у лиц пожилого возраста, у которых имеются тяжелые заболевания сердечно-сосудистой системы, при дифференциальной диагностике необходимо прежде всего думать о возможной ишемии кишки. Боли при этом часто достаточно интенсивные, локализуются в околопупочной области, однако не сопровождаются защитным напряжением мышц передней брюшной стенки при пальпации живота. Резкое появление болей в животе предполагает тромбоэмболию, в то время как медленное развитие болей связано с ишемией кишки, вызванной постепенной окклюзией сосудов тромбами или различными неокклюзионными состояниями.

Мезентериальная ишемия
Мезентериальная ишемия – проблема мультидисциплинарная. Нарушения мезентериального кровообращения – многообразные по своим клиническим проявлениям патологические состояния, варьирующие по симптоматике от незначительных расстройств, вызывающих дискомфортные явления со скудной клинической симптоматикой, до острых нарушений с тяжелейшим течением и высочайшей летальностью, которая, по данным разных авторов, достигает 50-100%.
Важным приоритетом в исследованиях последних
лет является изучение факторов, способных перевести
хроническую абдоминальную ишемию в острую форму.
Наличие распространенного атеросклероза у больных с поражением мезентериальных сосудов подтверждает предположение о сущности хронической абдоминальной ишемии как о проблеме, часто приводящей к развитию состояний, угрожающих жизни больного.
Основные причины хронической мезентериальной ишемии – облитерирующий атеросклероз и неспецифический аортоартериит. Наиболее часто поражаются ЧС и верхняя кишечная артерия, поражение нижней кишечной артерии наблюдается реже.
В соответствии с классификацией Б.В. Петровского, хроническую мезентериальную ишемию принято подразделять следующим образом:
I стадия – стадия относительной компенсации. Нарушения функции ЖКТ незначительны, а заболевание часто выявляется случайно, при обследовании больных по какому-либо иному поводу.
II стадия – характеризуется выраженным нарушением функции кишечника и болью в животе после приема пищи.
III стадия – проявляется нарушением функции кишечника, постоянными болями в животе, прогрессирующим похудением.
Хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения.
В последние годы было введено такое понятие, как хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения
(ХИБОП) (Л.А. Звенигородская, 2001). ХИБОП в основном патология преклонного и старческого возраста.
В практике гастроэнтерологов такой диагноз встречается редко. Кроме того, при этом заболевании нет четкой семиотики, нет разработанных алгоритмов обследования и классификации. Ишемия органов пищеварения носит хронический характер, который обусловлен окклюзией висцеральных ветвей брюшной аорты. Причиной хронической ишемии могут быть функциональные, органические или комбинированные изменения. К функциональным можно отнести вазоспазм, гипогликемию, полицитемию. К функциональным врожденным причинам относят аплазию, гипоплазию артерий, аорты, врожденные артериовенозные шунты, гемангиомы. К органическим изменениям могут быть отнесены компрессия сосудов опухолью и аневризма брюшной аорты.
Различают 4 стадии развития ХИБОП:
I – стадия компенсации.
IA – стадия бессимптомного течения. На УЗИ выявляются локальные изменения гемодинамики.
IБ – стадия микросимптоматики. Наблюдается возникновение ишемического синдрома вследствие функциональной перегрузки (развиваются локальные гемодинамические нарушения с тенденцией к снижению уровня функциональной и коллатеральной компенсации).
II – стадия субкомпенсации. Ишемия возникает вследствие функциональной нагрузки на органы пищеварения. С помощью УЗИ выявляют локальные гемодинамические сдвиги с различным поражением сосудов. При приеме пищи отсутствует гиперемическая реакция, или она носит парадоксальный характер.
III – стадия декомпенсации. При УЗИ диагностируются различные поражения сосудов брюшной полости с развитием локальных и системных гемодинамических нарушений при выраженном снижении уровня функциональной и коллатеральной компенсации.
IV – стадия язвенно-некротических изменений органов пищеварения. При УЗИ диагностируются различные поражения сосудов брюшной полости с развитием локальных и системных гемодинамических нарушений и отсутствием функциональной и коллатеральной компенсации.
Диагноз ХИБОП на сегодняшний день выставляется на основе:
• выявления групп риска;
• пальпации, аускультации брюшной аорты;
• УЗИ аорты, доплеровского исследования, компьютерной томографии, ангиографии.
Выделены следующие клинические варианты ХИБОП:
• ишемическое эрозивно-язвенное поражение гастродуоденальной зоны;
• ишемическое поражение поджелудочной железы;
• ишемическое поражение кишечника;
• ишемический гепатит.
Осложнения:
• острые желудочно-кишечные кровотечения;
• инфаркт кишечника;
• кишечная непроходимость;
• острый кишечный тромбогеморрагический панкреатит (панкреонекроз).
Функциональные классы (ФК) ХИБОП:
I ФК – отсутствие нарушения кровотока по магистральным ветвям.
IІ ФК – нарушение кровотока; боль без пищевой нагрузки.
IІІ ФК – выраженные нарушения; хирургическое лечение.
Л.Б. Лазебник и соавт. (2003) выделяют функциональные классы ХИБОП, которые во многом соответствуют клиническим стадиям течения.
I ФК – выраженной клинической симптоматики нет, при проведении доплерографии характерно отсутствие нарушений кровотока в покое и появление лишь после нагрузочной пробы.
IІ ФК – наличие признаков расстройств кровообращения в покое и усиление их после функциональной нагрузки, выраженная клиническая симптоматика: болевой, диспептический синдромы, похудение, нарушение функции поджелудочной железы, дисфункция кишечника.
IІІ ФК – выраженные циркуляторные расстройства в покое, постоянный болевой синдром, органические изменения органов пищеварения.
IV ФК – деструктивные изменения органов пищеварения.

Этиология и патогенез
По этиологическим моментам и реализующимся патогенетическим механизмам в упрощенном восприятии острую мезентериальную ишемию можно разделить на три принципиально различных типа:
1. Тромботический – развивается в результате острого артериального тромбоза проксимального сегмента сосуда (наиболее часто – устья ВБА) на фоне СН, гиперкоагуляции, полицитемии, травмы, панкреатита, опухолевых процессов, приема оральных противозачаточных препаратов.
2. Эмболический – развивается вследствие окклюзии, вызванной смещением с током крови эмболов, первоначально возникающих проксимально (на фоне мерцания предсердий, ишемической болезни сердца, пристеночного тромбоза левого желудочка после инфаркта, расстройств коагуляции, аневризмы аорты). Эмболы склонны к фрагментации и смещению в дистальные сегменты сосуда, вызывая сегментарный тип прерывистой ишемии.
3. Неокклюзионный – чаще всего развивается на фоне резкого снижения системного кровотока, обусловленного мезентериальным атеросклерозом, низким сердечным выбросом, спазмом брыжеечных сосудов, гиповолемией (как результат шока, сепсиса, дегидратации, аритмии).
Возможна и комбинация этих факторов, развивающаяся на фоне предшествующего тяжелого заболевания.
В дальнейшем в зависимости от выделяемых трех вариантов течения – с компенсацией кровотока, с субкомпенсацией кровотока, с декомпенсацией кровотока – реализуются последовательно три патогенетические стадии: ишемия, инфаркт, перитонит. Некоторые авторы выделяют стадию функциональной кишечной непроходимости.

Клиника
Первые проявления хронической мезентериальной недостаточности сводятся к боли в животе, которая часто связана с приемом пищи (возникает через 20-40 мин после еды), иногда с физической нагрузкой. Боль не имеет четкой локализации, носит схваткообразный характер, купируется спазмолитиками, при этом объективных данных немного – это уже повод подумать об остром нарушении мезентериального кровообращения. Острое начало отмечается в подавляющем большинстве наблюдений, однако встречается и постепенное развитие болей и (крайне редко, возможно, из-за недостаточного внимания опрашивающего) двухэтапное. Предъявляемые жалобы: тошнота и рвота, иногда с примесью крови. Хроническая ишемия кишечника приводит к нарушению его функций, что проявляется выраженным метеоризмом, урчанием в животе после еды и запором, при длительном течении появляется диарея.
При объективном исследовании чаще всего живот бывает симметрично поддут, участвует в акте дыхания, мягкий и малоболезненный. На более поздних стадиях, при развитии инфаркта кишечника, может определяться симптом Кадьяна-Мондора – пальпируемое болезненное тестоватое опухолевидное образование, малосмещаемое, обусловленное отеком кишки и брыжейки. Прогрессирование процесса приводит к появлению классической перитонеальной симптоматики.
При хронической ишемии отмечается снижение массы тела больных. Это обусловлено отказом пациента от еды, поскольку прием пищи вызывает боли в животе и нарушение всасывательной способности кишечника.
Характерные признаки абдоминальной ишемии обнаруживаются при прослушивании живота: шум в точке, расположенной на середине расстояния между мечевидным отростком и пупком, усиление кишечной перистальтики и шумов после еды. На поздних стадиях при аускультации перистальтика резко угнетена, порой перистальтические шумы полностью отсутствуют. Перкуторно определяется достаточно пестрая картина: участки тимпанита (менее звонкий, чем при механической непроходимости) чередуются с участками притупления перкуторного звука, достаточно рано, порой через 3-4 часа от начала заболевания, появляется притупление в отлогих местах живота.
Характерные анамнестические данные, жалобы, признаки нарушения кровообращения в других артериальных бассейнах, а также выслушиваемый в проекции висцеральных ветвей брюшной аорты систолический шум дают основание предположить диагноз хронической ишемии органов пищеварения.
Сбор анамнеза (чувствительность – 78%) позволяет выявить наличие сердечно-сосудистых заболеваний, облитерирующего эндартериита, метаболического синдрома, СД. Чувствительность метода пальпации и аускультации брюшной аорты – 50-60%, УЗИ – 50-75%, доплеровского исследования – 80%, компьютерной томографии (КТ) – 78-82%, ангиографии – 90-95%. Частота выявления систолического шума в проекции висцеральных артерий (14-92,6%) свидетельствует о возможном их поражении, но его отсутствие не является поводом для исключения ишемии. Алиментарные провокационные пробы основаны на тесной взаимосвязи болевого синдрома или дисфункции кишечника с приемом пищи: проба Миккельсена – в течение часа больной должен выпить литр молока, появление болей при этом свидетельствует об ишемическом генезе заболевания. Применяется проба «насильственного кормления», основанная на ежедневном приеме высококалорийной пищи (5000 ккал), провоцирующей типичную клинику ишемии; проба регулярного приема пищи обычной калорийности с исключением острых блюд (четырехразовое питание). Некоторые авторы предлагают проводить физические пробы – поднятие тяжестей, длительный физический труд в наклонном положении (стирка белья, мытье полов), быстрая ходьба, бег, подпрыгивание на месте, велоэргометрическую пробу для выявления экстравазальной компрессии ЧС. Существуют также лекарственные пробы, провоцирующие проявления абдоминального ишемического синдрома (вазоспастические средства) и ликвидирующие его (вазодилататоры).

Лабораторная диагностика
Лабораторные показатели при данном заболевании неспецифичны. При помощи общепринятых биохимических методов исследования функционального состояния печени определяют нарушение соотношения белковых фракций, снижение количества альбуминов и повышение содержания глобулинов, в некоторых случаях – увеличенные показатели АЛТ.
Копрологическое исследование позволяет определить наличие в кале больных большого количества слизи, нейтрального жира, непереваренных мышечных волокон, соединительной ткани.
Проба с D-ксилозой позволяет установить состояние абсорбции в проксимальном отделе тонкой кишки.
При гистологическом исследовании биоптатов выявляют отек собственной пластинки слизистой оболочки, уменьшение количества крипт, развитие участков фиброза, дилатацию и ангиоэктазию сосудов подслизистого слоя. Свидетельством диффузного хронического колита являются очаговые лимфоидно-клеточные инфильтраты в поверхностных слоях слизистой оболочки и подслизистого слоя.

Инструментальная диагностика
Визуализационные методы исследования
Обзорная рентгенография живота. Специфических рентгенологических симптомов, по-видимому, не существует, хотя ряд авторов акцентируют внимание на симптоме «безгазового живота», когда наблюдаются диффузное матовое затемнение при малом или практически полностью отсутствующем количестве газов в кишечнике, ригидность и утолщение кишечной стенки. Однако этот симптом характерен для стадии инфаркта и перитонита и возникает достаточно поздно. Характерным признаком терминальной стадии является наличие пузырьков газа в стенке кишки. S. Schwartz et al. (1964) описали рентгенологические признаки ишемии стенки кишки: дефекты наполнения, вызванные отечностью слизистой оболочки и кровоизлияниями в подслизистом слое, которые напоминают «отпечатки пальцев» или «дымящую трубу». Между стенкой кишки и взвесью сульфата бария могут прослеживаться щелевидные участки просветления, обусловленные сегментарными спазмами и ригидностью кишки, находящейся в состоянии ишемии, возможны сегментарные стенозы. В толстой кишке они визуализируются в основном в селезеночном углу в точке Гриффита. В стенозированных участках кишки, как было указано выше, исчезает гаустрация, резко замедляется пассаж взвеси сульфата бария.
Колоноскопия. Метод помогает обнаружить диффузный или сегментарный колит с избыточной продукцией слизи, атрофию слизистой оболочки и нередко полипы. Реже видны эрозии в месте перехода нисходящей кишки в сигмовидную. Перифокальные изменения при эрозиях отсутствуют.
Ультразвуковое исследование. Выявляет неспецифические признаки, в основном характеризующие утолщение кишечной стенки и наличие свободной жидкости в брюшной полости. Однако отличить ишемию от воспалительной инфильтрации практически невозможно.
Дуплексная доплерография и цветная доплерография (ЦДГ). В настоящее время изучается возможность использования этих методов при данных состояниях. Иногда существуют ограничения из-за газа, перекрывающего кишечник, и трудности в получении изображения НБА; обычные исследования редко позволяют ставить диагноз ишемии мезентериальных сосудов. Доплерография для изучения местного нарушения кровотока ЧС и ВБА
проводится натощак (12 ч без приема пищи). Регистрируемые при этом нарушения могут быть следующими: изменения формы волны, скорости или направления кровотока, повышение турбулентности, указывающее на стеноз. Самые крупные стенозы встречаются в проксимальных сегментах сосудов. Нормальная форма волны в проксимальном ЧС имеет высокорезистентную структуру с низким диастолическим потоком. Более дистально форма волны становится низкорезистентной с непрерывным диастолическим потоком. В ВБА в норме имеется турбулентный поток. Натощак выявляется высокорезистентная структура с минимальным диастолическим потоком. После приема пищи наблюдается низкорезистентная структура с широкими систолическими пиками, увеличением систолической и диастолической скорости и непрерывным диастолическим потоком. При наличии значительных стенозов у пациентов натощак выявляется повышение максимальной систолической скорости потока через зону сужения со значительным спектральным расширением, постстенозной турбулентностью и относительно выраженным диастолическим потоком. При ЦДГ виден поток с высокой скоростью (рис. 4). Большинство специалистов предпочитает повторять исследование через 45 минут после приема пациентами стандартного завтрака, поскольку у множества больных натощак наблюдается нормальный поток, и для выявления патологии необходимы провокационные тесты. При значительном стенозе у пациентов после приема пищи выявляются изменения в ВБА. Характеристики потока в ЧС заметно не изменяются даже у здоровых пациентов.
В последние годы в практическую медицину широко внедряется внутрисосудистое УЗИ. Ультразвуковой визуализации доступны не только крупные, но и мелкие сосуды. Целью УЗИ является выявление стеноокклюзионной патологии в брюшном отделе аорты (рис. 5) и ее висцеральных ветвях, оценка локализации, длины участка, степени поражения, гемодинамической значимости. Также большое диагностическое значение имеет выявление вено-
окклюзионной патологии в нижней полой вене и ее висцеральных ветвях, состояние системы коллатеральной компенсации, наличие осложнений.
Частота визуализации всех сосудов брюшной полости при адекватной подготовке составляет 90%. Показанием к проведению УЗИ артерий и вен брюшной полости является: наличие клинических признаков острой и хронической ишемии органов брюшной полости, признаки веноокклюзионной болезни, наличие клинических, лабораторных и инструментальных признаков патологии органов брюшной полости.
Доплеровское исследование. Для доплеровской оценки кровообращения нужно точно знать локализацию поражения сосуда. При этом анализируются следующие показатели: характер изображения, спектральный анализ кровообращения с определением пика систолической и конечно-диастолической скорости, аудиохарактеристика сигнала. Для интернистов важно знать, что при цветном картографировании кровоток окрашивается красным или синим цветом в зависимости от направления движения эритроцитов. Кровообращение с высокой скоростью (при стенозе) имеет более светлый цвет, замедленный кровоток – более яркий. Турбулентный поток представлен хаотической мозаикой разных цветов и оттенков.
Чувствительность КТ изучена на данный момент недостаточно, но характерные признаки (включая газ в брыжейке и стенке кишечной трубки) выявляются хорошо.
В последнее время для выявления изменений со стороны висцеральных артерий с успехом используется КТ и магнитно-резонансная томография (рис. 6).
Спиральная КТ значительно сокращает время обследования и дает возможность сканировать анатомические области большой протяженности. Ценность метода заключается в проведении компьютерной ангиографии, которая позволяет визуализировать внутрисосудистые элементы (бляшки, тромбы), оценить участок стеноза, визуализировать металлические стенты.
Ангиография. Является основным методом в определении вида и уровня окклюзии мезентериального кровообращения (необходимо выполнение ее во фронтальной и боковой проекциях для точного определения локализации поражения). Наличие ведущих признаков хронической ишемической болезни кишечника является прямым показанием для проведения рентгеноконтрастной ангиографии брюшной части аорты и ее висцеральных ветвей.
При ишемической болезни кишечника применяются следующие методы:
1. Брюшная аортография в сагиттальной и фронтальной плоскостях.
2. Селективная ангиография висцеральных артерий.
Рентгенологические (ангиографические) признаки делятся на две группы: прямые и косвенные. Прямыми являются видимые непосредственно на аортограмме деформация, стеноз и окклюзия: тени начального отдела артериального ствола в виде песочных часов, чрезмерное приближение (придавливание) чревной артерии к ВБА и наличие острого угла между чревной артерией и аортой (рис. 7). К указанным признакам относятся также обрыв или отсутствие контрастированных артерий на аортограмме при их полной окклюзии. Прямые признаки лучше выявляются в боковой или одной из косых проекций, также могут быть четко определены при селективной ангиографии. Прямые ангиографические признаки позволяют непосредственно определить локализацию, степень и протяженность поражения, а также наиболее вероятную его причину. Так, для атеросклероза характерны локализация процесса в устьях висцеральных артерий, обширность распространения, нечеткость контуров пораженной артерии, одновременное вовлечение в процесс брюшной части аорты. При неспецифическом аортоартериите чаще поражаются аорта и чревная артерия, затем ВБА. В зоне поражения контуры сосуда четкие, циркулярно сужены.
Для внесосудистой компрессии ЧС характерны его приближение к ВБА, образование острого угла между ним и аортой, наличие деформаций артерий в виде песочных часов.
К косвенным признакам относятся:
1. Наличие четко выраженных и расширенных коллатералей между бассейнами ЧС и ВБА.
2. Симптом ретроградного контрастирования артериального ствола (рис. 8).
3. Постстенотическое расширение артериального ствола.
4. Отсутствие ретроградного заброса контрастного вещества в аорту при селективной катетеризации стенозированной висцеральной артерии.
Лапароскопия. Может служить как при диагностике (при подозрении на нарушение мезентериального кровообращения), так и для уточнения распространенности и давности процесса с целью уяснения операбельности ситуации. Имеются достаточно четкие лапароскопические признаки патологии, а именно: изменение цвета петель кишечника, отсутствие пульсации краевых сосудов. Меняется и сосудистый рисунок стенки, кишки: если в норме он имеет поперечный характер, то с развитием патологии этот рисунок исчезает и появляется большее число сосудов, ориентированных по ходу кишки. В стадии инфаркта стенка кишки красная, отечная.
Внутрижелудочная рН-метрия. На терминальных стадиях появляется характерный выпот. При изучении желудочной секреции с помощью этого метода в состоянии покоя и на фоне максимальной стимуляции гистамином обнаруживается нарушение ощелачивающей функции выходного отдела желудка (угнетение функций пилорических желез у больных с поражением ЧС и ВБА).
Радиоизотопная гепатография. С помощью радиоизотопной гепатографии выявляют нарушение функции полигональных клеток у 54% больных.
При ирригоскопии обнаруживают неравномерное распределение и фрагментацию взвеси сульфата бария, длительную задержку его в кишке, исчезновение гаустрации в стенозированных отделах кишки.

Лечение
На рисунках 9 и 10 приведены рекомендации Американской гастроэнтерологической ассоциации (2000) относительно лечения хронической мезентериальной ишемии и ишемического колита.
В лечении используют два пути – оперативный и консервативный.
Основные направления консервативного лечения:
• диета;
• сосудорасширяющие средства: нитропрепараты,
β-блокаторы (метопролол, карведилол), блокаторы кальциевых каналов (амлодипин);
• симптоматическая терапия, направленная на уменьшение структурных изменений и улучшение функционального состояния органов пищеварения (ферментные средства, прежде всего – препараты панкреатина в минимикросферах);
• коррекция гипер- и дислипидемии для уменьшения прогрессирования атеросклероза – препараты, содержащие эссенциальные фосфолипиды, статины;
• антиоксидантные средства;
• репаранты;
• антиагрегантная терапия, препараты, уменьшающие вязкость крови;
• гипогликемические средства при наличии СД;
• лечение осложнений.
В развитии абдоминальной ишемической болезни значительную роль играет развитие как первичной внешнесекреторной недостаточности правого желудочка (из-за хронической ишемии органа, атрофии паренхимы, фиброза), так и вторичной панкреатической недостаточности –
энтерогенной, сосудистой. Кроме того, развивается мальабсорбция из-за атрофии ворсинок тонкой кишки и ее ишемии, что говорит о необходимости заместительной ферментной терапии.
Для планового лечения нарушений стула у пациентов с ишемической абдоминальной болезнью, особенно пожилого возраста, целесообразно применять прокинетики (мебеверин) и пребиотики (лактулозу).
Препаратом выбора для лечения запоров у людей пожилого возраста является лактулоза (дюфалак, лактувит, нормолакт и др.), преимуществами которого в этих случаях являются:
• послабляющий эффект не требует дополнительного приема жидкости;
• не приводит к привыканию;
• не абсорбируется, поэтому его можно применять при СД;
• не вызывает электролитных нарушений;
• способствует коррекции гиперлипидемии;
• эффективен при почечной недостаточности, заболеваниях печени;
• в терапевтических дозах не взаимодействует с другими препаратами;
• фармакоэкономически выгоден.
Применение фибринолитических средств при мезентериальном венозном тромбозе в идеале показано на догоспитальном этапе, но, к сожалению, поскольку именно на этом этапе патология остается нераспознанной, применить их не представляется возможным.
Попытки неоперативного лечения оправданы при отсутствии перитонеальной симптоматики. При этом делается акцент на том, что, в отличие от кишечной непроходимости, предоперационная подготовка должна быть принципиально минимизирована во времени, поскольку задержка с восстановлением перфузии лишь утяжеляет состояние пациента, способствуя прогрессированию некроза.
Возможны плановые оперативные вмешательства: реконструктивные операции, ликвидирующие окклюзию и восстанавливающие кровоток по прежнему руслу (эндартерэктомия, протезирование и др.); создание новых путей кровотока в обход пораженного участка – шунтирующие операции; чрескожная эндоваскулярная ангиопластика, лазерная реканализация.
Экстренное оперативное вмешательство при острой ишемии обычно сводится к резекции кишки.

Проблемные и нерешенные вопросы
На наш взгляд, проблема, связанная с данной патологией, многоплановая и на сегодняшний день актуальная:
• рост сердечно-сосудистой патологии при отсутствии должного врачебного контроля приводит (на фоне изменившегося рациона) к росту осложненного ее течения, в том числе и к тромбоэмболиям;
• проблема диагностики абдоминальной ишемической болезни как на раннем (догоспитальном), так и на госпитальном этапе;
• на госпитальном этапе – отсутствие соответствующего оборудования и подготовленных специалистов с возможностью круглосуточного, безотлагательного проведения необходимых исследований, и при необходимости – хирургического радикального вмешательства.