Гострий коронарний синдром без стійкої елевації сегмента ST: діагностика та оцінка ризику

Значення гострого коронарного синдрому (ГКС), до якого зараховують як інфаркт міокарда (ІМ), так і нестабільну стенокардію (НС), у формуванні структури захворюваності та смертності від ішемічної хвороби серця (ІХС) неодноразово демонструвалося авторитетними клінічними дослідженнями. Так, згідно з європейським реєстром ACS-I (The Euro Heart Survey on Acute Coronary Syndromes I), протягом 2000-2001 рр. смертність і розвиток нефатального ІМ за 6 місяців після розвитку ГКС становила 13% (рис. 1). В ACS-I взяли участь 10 484 пацієнти з діагнозом ГКС із 25 країн Європи. До реєстру ACS-II (The Euro Heart Survey on Acute Coronary Syndromes II) у 2004 р. було включено 6 385 пацієнтів із 32 країн (190 клінік). Розподіл за типами ГКС проводився в обох дослідженнях: 42 і 47% відповідно склали хворі з ІМ, решта – ГКС без елевації сегмента ST (NSTE-ACS). Середній вік пацієнтів – приблизно 65 років, дві третини з них – чоловіки. В обох дослідженнях 30-денна смертність при NSTE-ACS практично не відрізнялась і склала 3,5 і 3,4% відповідно, а при ІМ зменшилась з 8,4 до 6,4%.
У реєстрі GRACE, що охоплює 30 країн світу, зафіксовано подібні цифри. Цікаво, що в обох реєстрах переважали хворі з NSTE-ACS, зокрема у GRACE – 63%. У канадському реєстрі ГКС зафіксовано найбільшу частоту летальних випадків (майже 10%) протягом року саме серед пацієнтів із не-Q-інфарктом. За даними CRUSADE, середня 7-денна смертність складає 4,7%.
ГКС – група симптомів і ознак, які дозволяють підозрювати гострий інфаркт міокарда (ГІМ) або НС. Даний термін використовують при встановленні попереднього діагнозу. ГКС на ЕКГ може проявлятися як зі стійкою елевацією сегмента ST, так і без неї. Перший у більшості випадків передує ГІМ із зубцем Q на ЕКГ, другий – ГІМ без Q і НС (заключні клінічні діагнози).
ГІМ – це некроз будь-якої маси міокарда внаслідок гострої тривалої ішемії. НС – гостра ішемія міокарда, тяжкість і тривалість якої недостатня для розвитку некрозу міокарда. ГІМ без елевації сегмента ST/без зубця Q відрізняється від НС підвищенням рівня біохімічних маркерів некрозу міокарда у крові, які у НС відсутні.
За визначенням Європейської спілки кардіологів виділяють такі категорії пацієнтів із ГКС:
1. Пацієнти з вірогідним ГКС із тривалим дискомфортом у грудній клітці та персистуючою елевацією сегмента ST або блокадою лівої ніжки пучка Гіса. Збереження елевації сегмента ST зазвичай свідчить про гостру 
тотальну коронарну оклюзію. Мета терапії полягає у швидкій, повній та стійкій реканалізації шляхом застосування фібринолітиків (якщо вони не протипоказані) або виконання первинної ангіопластики (якщо це технічно можливо).
2. Пацієнти з болем у грудній клітці та змінами на ЕКГ, які можуть свідчити про ІХС. При цьому немає персистуючої елевації сегмента ST, але наявна стійка або короткочасна депресія сегмента ST, або інверсія зубця Т, сплощення зубця Т, псевдонормалізація зубців Т чи неспецифічні зміни на ЕКГ. При госпіталізації може зберігатися нормальна картина на ЕКГ. До цієї категорії також належать пацієнти із характерними для ішемії змінами на ЕКГ, але без симптомів (німа ішемія).
Протягом багатьох років НС розглядали як проміжний синдром між стабільною стенокардією та ГІМ. Останнім часом з’ясовано її патофізіологію, що значно покращило ведення хворих.
Зараз очевидно, що ГКС, зокрема НС та ІМ, мають спільний анатомічний субстрат. У ході патологоанатомічних, ангіоскопічних і біологічних спостережень доведено, що НС та ІМ характеризуються різними клінічними проявами, але мають однаковий патофізіологічний механізм, зокрема розрив атеросклеротичної бляшки або її ерозія з різним ступенем накладання тромба чи дистальної емболізації. Розроблено клінічні критерії, які дозволяють клініцисту приймати своєчасні рішення й обирати найефективніше лікування, спираючись на стратифікацію ризику та патогенетичний підхід до втручання.
Дані патологічні стани відповідають коду І20-І22 (МКХ-10). Наказом МОЗ України від 03.07.2006 р. № 436 затверджено протоколи надання медичної допомоги за спеціальністю «Кардіологія» у частині «Надання медичної допомоги хворим із гострим коронарним синдромом без елевації ST (інфаркт міокарда без зубця Q і нестабільна стенокардія)». 
Дана стаття розглядає ряд рекомендацій, що відповідають останнім нормативним документам Європейського товариства кардіологів (2007) і базуються на доказах, отриманих у ході багатьох клінічних досліджень. Втім, останні дослідження виконували на відібраних популяціях із певними клінічними характеристиками, які не завжди відображають реальну картину. Враховуючи швидкий прогрес у пізнанні ГКС, ці рекомендації відображають лише накопичені на даний час знання. 

Ознаки та критерії діагностики ГКС
Скарги
Клінічна картина ГКС різноманітна. Риси типового ішемічного серцевого болю добре відомі. Зазвичай розрізняють такі варіанти клінічного перебігу: тривалий (понад 20 хвилин) ангінозний біль у спокої, виникнення вперше у житті тяжкої стенокардії (ІІІ функціональний клас за класифікацією Канадського товариства з питань серцево-судинних захворювань) або нещодавна дестабілізація попередньо стабільної стенокардії з досягненням принаймні ІІІ функціонального класу (прогресуюча стенокардія). Тривалий біль спостерігається у 80% пацієнтів, тоді як de novo чи прогресуюча стенокардія – лише у 20% [1].
Втім, досить поширеними є атипові варіанти перебігу ГКС. Вони частіше спостерігаються у пацієнтів молодого (25-40 років) та літнього (понад 75 років) віку, у хворих на цукровий діабет та у жінок. До атипових проявів НС належать:
• біль переважно у стані спокою;
• біль в епігастральній ділянці;
• порушення з боку шлунково-кишкового тракту;
• пульсуючий біль у грудній клітці;
• біль із деякими рисами плевриту;
• наростання задишки.
В одному з багатоцентрових досліджень гостру ішемію міокарда діагностували у 22% пацієнтів, які потрапляли у відділення невідкладної допомоги з різким або пульсуючим болем у грудній клітці, у 13% пацієнтів – болем за типом плевриту і лише у 7% пацієнтів, в яких біль у грудній клітці визначався при пальпації. Крім того, варіантну стенокардію, яка є однією зі складових НС, часто не вдається діагностувати при госпіталізації хворих.

Фізикальне обстеження
При фізикальному обстеженні, зокрема огляді грудної клітки, аускультації, вимірюванні частоти серцевих скорочень і артеріального тиску, часто не виявляють патологічних змін. Мета обстеження – виключити наявність некардіальних причин болю в грудній клітці, можливість неішемічних серцевих розладів (перикардит, клапанні захворювання), потенційних сприятливих екстракардіальних факторів, пневмотораксу і, нарешті, ознак гемодинамічної нестабільності та дисфункції лівого шлуночка (ЛШ).

Електрокардіограма
Реєстрація ЕКГ у спокої – ключовий елемент обстеження пацієнтів із підозрою на ГКС. Це важливий засіб скринінгу хворих із атиповими скаргами, який дозволяє виявити ознаки інших захворювань, таких як перикардит, легенева емболія або кардіоміопатія. Бажано зробити запис ЕКГ у момент виникнення симптомів і порівняти з моментом, коли симптоми зникнуть. Дуже цінну інформацію дає порівняння з попередніми ЕКГ, особливо у пацієнтів із супутньою серцевою патологією, такою як гіпертрофія ЛШ або перенесений раніше ІМ. Виражені зубці Q, які можуть свідчити про попередній інфаркт, дозволяють зробити припущення про значний розвиток атеросклерозу коронарних артерій, але не обов’язково свідчать про нестабільність стану на момент обстеження.
Зсуви сегмента ST і зміни зубця Т – найбільш надійні ЕКГ-індикатори нестабільної фази перебігу ІХС [2, 3]. Депресія сегмента ST більш ніж на 1 мм у двох або більше відведеннях на ЕКГ, яка виникає на фоні відповідного клінічного контексту, з високою імовірністю свідчить про ГКС, так само як інверсія зубців Т (більш ніж на 1 мм) у відведеннях із домінуючим зубцем R, хоча остання знахідка менш специфічна. 
Глибока симетрична інверсія зубців Т у передніх грудинних відведеннях часто пов’язана з тяжким стенозом проксимального відділу лівої передньої нисхідної коронарної артерії. Неспецифічні зсуви сегмента ST і зміни зубця Т (менш ніж на 1 мм) не є такими достовірними ознаками. Їх нерідко виявляють у пацієнтів, в яких НС вдалося виключити іншими методами. Інколи під час ішемічних нападів виникають епізоди блокади ніжки пучка Гіса. Слід визнати, що повністю нормальна картина ЕКГ у хворих із типовими ангінозними симптомами не виключає можливості ГКС. Приблизно в 5% пацієнтів із нормальною картиною ЕКГ, яких виписували з відділень невідкладної допомоги, у підсумку діагностували ГІМ або НС. Реєстрація нормальної ЕКГ у пацієнта з вираженим болем у грудній клітці свідчить про необхідність розгляду інших можливих причин больового синдрому.
Елевація сегмента ST вказує на наявність транс-
муральної ішемії, спричиненої коронарною оклюзією. Персистуюча елевація сегмента ST характерна для розвитку ІМ. Минущу елевацію сегмента ST спостерігають при ГКС і особливо при стенокардії Принцметала.
Для виявлення або виключення наявності змін сегмента ST під час зворотних епізодів болю в грудній клітці або при німій ішемії міокарда корисно здійснювати моніторинг сегмента ST у множинних відведеннях.

Біохімічні маркери пошкодження міокарда
Серед маркерів некрозу міокарда перевагу надають серцевому тропоніну Т або І, більш специфічним та надійним за цих умов, ніж традиційні серцеві ензими, такі як креатинкіназа або її ізоензим МВ (МВ-КК). Встановлено, що будь-яке підвищення вмісту тропоніну Т або І відображає некроз клітин міокарда. За наявності ознак ішемії міокарда (біль у грудях, зміни сегмента ST) ці зміни розцінюють як ІМ [4, 5].
Комплекс тропоніну формується трьома відмінними структурними протеїнами (тропоніни І, С і Т). Він розміщений у тонкому волокні скоротливого апарату тканини скелетних та серцевих м’язів, яка регулює кальційзалежну взаємодію міозину й актину. Серцеві ізоформи даних тропонінів кодуються різними генами, їх можна відрізнити моноклональними антитілами, що розпізнають певну послідовність амінокислот. Кардіальні ізоформи тропоніну Т та І наявні винятково у кардіоміоцитах. Відтак, виявлення серцевого тропоніну Т або І специфічне для пошкодження міокарда, що дозволяє говорити про ці маркери як про новий «золотий стандарт» діагностики. За умов хибно позитивного підвищення вмісту МВ-КК, наприклад при травмі скелетних м’язів, дослідження тропонінів дозволяє з’ясувати наявність будь-якого пошкодження серця. У пацієнтів з ІМ початкове підвищення концентрації тропонінів у периферичній крові спостерігається через 3-4 години, що зумовлено їх вивільненням з депо у цитозолі, а персистуюча елевація утримується впродовж 2 тижнів, що пов’язано з протеолізом контрактильного апарату. Високопропорційний ріст тропонінів, який відображає його низькі концентрації в плазмі крові у здорових осіб, дозволяє виявляти міокардіальне пошкодження приблизно у третини пацієнтів, які потрапляють з НС, навіть без елевації МВ-КК. Важливо наголосити, що підвищення тропоніну може спостерігатися при інших небезпечних для життя станах, які проявляються болем у грудній клітці, таких як розшаровуюча аневризма аорти або емболія легенів. На це потрібно зважати при проведенні диференціальної діагностики.
Одного визначення вмісту тропоніну при госпіталізації пацієнта недостатньо, оскільки у 10-15% хворих його зміни виявляються у подальші години. Для того щоб довести або виключити наявність пошкодження міокарда, протягом перших 6-12 годин після госпіталізації або будь-яких наступних епізодів сильного болю в грудній клітці необхідні повторні аналізи крові. Якщо останній епізод болю стався більш ніж за 12 годин до першого визначення тропоніну, друге визначення можна пропустити за відсутності інших підстав підозрювати інфаркт.
Підвищення вмісту серцевих тропонінів також спостерігається за умов неішемічного пошкодження міокарда. Однак його не варто розглядати як хибно позитивний результат тестів, швидше як чутливість маркера. Достовірні хибно позитивні результати тропоніну Т можуть визначатися при скелетних міопатіях або хронічній нирковій недостатності, а тропоніну І – іноді пов’язані зі взаємодією імунних реактивів з ланцюгами фібрину або гетерофільними антитілами. Сучасні реактиви 
дозволяють подолати ці обмеження, хоча хибно позитивні результати інколи мають місце.
Слід пам’ятати, що існує ряд патологічних станів, які також можуть викликати підвищення рівня тропоніну:
• контузія серця або інші травматичні пошкодження, включаючи шунтування, абляції, встановлення штучного водія ритму тощо;
• застійна серцева недостатність (гостра та хронічна);
• розшарування аорти, захворювання аортальних клапанів;
• гіпертрофічна кардіоміопатія;
• тахі- або брадіаритмія, блокада;
• апікальний «балонний» синдром;
• рабдоміоліз із пошкодженням міокарда;
• емболія легеневої артерії, легенева гіпертензія;
• ниркова недостатність;
• гострі неврологічні захворювання, включаючи інсульт або субарахноїдальну кровотечу;
• інфільтративні захворювання (амілоїдоз, саркоїдоз, склеродермія);
• запальні захворювання (міокардит, перикардит, ендокардит);
• отруєння токсинами чи лікарськими засобами;
• критичний стан, особливо з дихальною недостатністю або сепсисом;
• опіки, особливо при > 30% пошкодженні площі тіла;
• екстремальні перевантаження.
Відмінності результатів досліджень переважно пояснюються різними критеріями включення пацієнтів, способами отримання зразків крові для аналізу, використанням реактивів із різними діагностичними діапазонами (рис. 2). Насправді ж істотних відмінностей між оцінкою тропоніну Т і І не існує.
Міоглобін – відносно ранній маркер, тоді як елевації рівня МВ-КК або тропоніну з’являються пізніше. У пацієнтів із великим ІМ концентрація тропоніну залишається підвищеною протягом 1-2 тижнів. Це може ускладнювати діагностику зворотного некрозу (реінфаркту) у хворих із нещодавно перенесеним ІМ. У цьому разі перевагу для виявлення реінфаркту має повторне вимірювання МВ-КК або міоглобіну.

Рекомендації щодо діагностики
У пацієнтів із підозрою на гострі форми ІХС діагноз повинен базуватися на комплексному аналізі клінічної картини, симптомів, ЕКГ, рівня біомаркерів.
Реєстрацію на ЕКГ у 12 відведеннях необхідно проводити у стані спокою протягом 10 хв з моменту 1-го контакту хворого з лікарем та повторювати при поновленні симптомів, через 6 та 24 години та перед випискою з лікарні.
Визначення тропоніну Т або І слід здійснювати 
при госпіталізації протягом 60 хв та повторювати через 6-12 годин при первинному негативному результаті.
У пацієнтів без поновлення ангінозного болю з нормальними ЕКГ та результатами тропонінового тесту перед випискою показане проведення неінвазивних стрес-тестів.

Оцінка ризику
Вибір стратегії ведення пацієнтів із ГКС визначається ризиком прогресування до ГІМ і смерті. ГКС діагностують у гетерогенній групі хворих із різноманітними клінічними проявами, відмінностями ступеня та вираженості коронарного атеросклерозу та різним ризиком формування тромбозу (зі швидким прогресуванням до інфаркту). Для індивідуалізованого вибору адекватного лікування необхідно повторно оцінити ризик виникнення тяжких наслідків ГКС. Така оцінка повинна здійснюватися від моменту встановлення діагнозу чи госпіталізації, базуючись на доступній клінічній інформації та даних лабораторних досліджень. Первинна оцінка пізніше доповнюється додатковою інформацією про динаміку симптомів, ЕКГ-ознаки ішемії, результати лабораторних тестів та функціональний стан ЛШ. Крім віку та попереднього анамнезу ІХС, ключовими елементами оцінки ризику є клінічне обстеження, оцінка ЕКГ та біологічних параметрів (таблиця).

Фактори ризику
Літній вік і чоловіча стать асоціюються з тяжчим перебігом ІХС та підвищеним ризиком несприятливого виходу. Виникнення в минулому таких проявів ІХС, як тяжка чи тривала стенокардія або попередній ІМ, також асоціюються з частішими подальшими подіями. Інші фактори ризику – наявність в анамнезі дисфункції ЛШ або застійної серцевої недостатності, а також цукровий діабет і артеріальна гіпертензія. Справді, більшість добре відомих факторів ризику є також індикаторами гіршого прогнозу у пацієнтів з нестабільним перебігом ІХС [6].

Клінічна картина
Важливу для оцінки прогнозу інформацію забезпечують: оцінка клінічної картини, тривалості часу після останнього епізоду ішемії, наявності стенокардії у стані спокою та відповіді на медикаментозне лікування. Класифікація, запропонована Е. Braunwald [7], базується на клінічних особливостях і дозволяє оцінити результат лікування. Саме нею переважно користуються у наукових дослідженнях. Але для вибору оптимального лікування потрібно брати до уваги й інші індикатори ризику.

Електрокардіограма
ЕКГ – найважливіший метод не лише для встановлення діагнозу, а й для прогностичної оцінки. У пацієнтів із депресією сегмента ST ризик подальших серцевих подій вищий, ніж у таких з ізольованою інверсією зубця Т. В останніх, у свою чергу, ризик більший, ніж у випадку нормальної картини на ЕКГ при госпіталізації [8]. 
Результати деяких досліджень породжують сумніви щодо прогностичного значення ізольованої інверсії зубця Т. Стандартна ЕКГ у стані спокою адекватно не відображає динамічну природу коронарного тромбозу та ішемії міокарда. Майже дві третини епізодів ішемії при дестабілізації ІХС німі, тому з невеликою імовірністю можуть бути виявлені при звичайній реєстрації ЕКГ. Корисну інформацію може дати добовий моніторинг ЕКГ за Холтером, але його результати отримують лише через кілька годин або днів після запису. Перспективною методикою є комп’ютеризований моніторинг ЕКГ у 12 відведеннях в режимі реального часу (on-line). У 15-30% пацієнтів із дестабілізацією ІХС знаходять минущі епізоди коливань сегмента ST, переважно депресії. У даній категорії хворих ризик подальших серцевих подій зростає. Крім реєстрації ЕКГ у стані спокою та інших поширених клінічних параметрів, незалежну прогностичну інформацію забезпечує моніторинг ЕКГ. У пацієнтів із ішемічними епізодами від 0 до 2 на день частота смерті або ІМ через 30 днів становила 9,5%, у пацієнтів з ішемічними епізодами 2-5 і > 5 – 12,7% і 19,7% відповідно [9].

Маркери пошкодження міокарда
У пацієнтів з нестабільним перебігом процесу та підвищеними рівнями тропоніну результати коротко- та довготривалого лікування несприятливі порівняно з такими без елевації рівня тропоніну. Поява маркерів некрозу міокарда у крові, зокрема кардіальних тропонінів на фоні серцевої події, асоціюється з ризиком реінфаркту і серцевої смерті. Ризик нових подій корелює зі ступенем підвищення рівня тропоніну. Згідно з даними B. Lindahl, виражене підвищення рівня тропоніну асоціюється з високою смертністю при тривалому спостереженні, зниженою функцією ЛШ, але помірним ризиком реінфаркту [10]. Підвищення ризику, пов’язане з елевацією рівнів тропоніну, не залежить від інших факторів ризику, зокрема змін на ЕКГ у стані спокою або при тривалому моніторингу ЕКГ, а також маркерів запальної активності. Невідкладна оцінка рівня тропоніну допомагає передбачити короткотривалий ризик у пацієнтів із ГКС. Виявлення осіб із підвищеними рівнями тропоніну також необхідне для вибору відповідного лікування у хворих із нестабільним перебігом ІХС. У ході нещодавно завершених досліджень показано, що при підвищенні рівня тропоніну ефективними є низькомолекулярні гепарини й інгібітори GP IIb/IIIa, на відміну від випадків, коли рівень тропоніну не підвищується [11].

Маркери запальної активності
Існують дані про те, що факторами ризику у пацієнтів із ГКС є підвищення рівнів фібриногену та С-реактивного білка (СРБ), але ці дані підтверджуються не всіма дослідженнями. Наприклад, у FRISC збільшення рівня фібриногену асоціювалося з підвищеним ризиком смерті при коротко- і довготривалому спостереженні і/або підвищеним ризиком подальшого ІМ [12]. Прогностичне значення рівня фібриногену не залежало від даних ЕКГ і рівнів тропоніну. Втім, у дослідженні ТІМІ ІІІ гіпер-фібриногенемія асоціювалася з більшою кількістю ішемічних епізодів під час перебування пацієнтів у лікарні [13]. Натомість, не спостерігали зв’язку з випадками смерті або ІМ під час 42-денного спостереження. Прогностичне значення зростання рівня СРБ найбільше у пацієнтів з ознаками пошкодження міокарда [12, 14]. У деяких дослідженнях підвищення концентрації срб пов’язане переважно з ризиком смерті при тривалому спостереженні, на відміну від рівня фібриногену, який свідчить про можливе виникнення ІМ і смерті (рис. 3).
Тропонін Т і срб тісно пов’язані з ризиком серцевої смерті при тривалому спостереженні та є незалежними факторами ризику, але вони є адитивними один до одного і до інших клінічних маркерів. Сильними предикторами смертності при коротко- і довготривалому спостереженні є підвищені рівні мозкового натрійуретичного пептиду та інтерлейкіну-6. Підвищені рівні останнього дозволяють також ідентифікувати хворих з очікуваною найбільшою користю від ранньої інвазивної стратегії та довготривалого антитромботичного лікування. У пацієнтів із ГКС виявили раннє підвищення вмісту розчинних внутрішньоклітинних молекул адгезії та інтерлейкіну-6 [15]. Більш детальне вивчення даних маркерів може забезпечити додаткову інформацію щодо патогенезу ГКС.

Маркери тромбозу
У ході деяких досліджень встановили зв’язок між підвищеним утворенням тромбіну і несприятливим результатом лікування у пацієнтів із НС [16, 17].
З формуванням венозного тромбозу асоційовані такі зміни антикоагулянтної системи, як дефіцит протеїну С та S, а також антитромбіну. Однак ризик виникнення ГКС не пов’язаний із жодним із вказаних факторів. При дослідженні популяції у пацієнтів із НС ризик майбутніх коронарних подій був вищим при зменшенні фібринолітичної здатності крові. Втім, дотепер проведено лише кілька великих досліджень фібринолітичної 
активності та її зв’язку з гострофазовими протеїнами у пацієнтів із дестабілізацією ІХС. Зараз дослідження маркерів гемостазу не рекомендовано проводити для стратифікації ризику чи вибору індивідуалізованого лікування при дестабілізації ІХС.

Ехокардіографія
Систолічна функція ЛШ – важливий для оцінки прогнозу параметр, який можна легко і точно оцінити методом ехокардіографії. Під час ішемії виявляють ділянки минущої гіпокінезії або акінезії сегментів стінки ЛШ, функція яких відновлюється після нормалізації кровотоку. Фонова дисфункція ЛШ, а також аортальний стеноз чи гіпертрофічна кардіоміопатія відіграють важливу роль у прогностичній оцінці та веденні хворих.

Навантажувальний тест перед випискою
Після стабілізації стану і перед випискою хворого корисним засобом верифікації діагнозу ІХС, оцінки 
середньо- та довготривалого ризику розвитку коронарних подій є стрес-тест.
Проба з фізичним навантаженням має високу негативну передбачувану цінність [18]. Параметри, які відображають функцію серця, дають принаймні таку ж цінну прогностичну інформацію, як індекси ішемії міокарда, а їх поєднання забезпечує додаткову інформацію для оцінки прогнозу. Чимало пацієнтів не можуть виконати пробу з фізичним навантаженням, що свідчить про поганий прогноз. Для збільшення чутливості і специфічності оцінки прогнозу у цих випадках, особливо в жінок, використовують перфузійну сцинтиграфію міокарда і стрес-ехокардіографію. Однак нині бракує довготривалих досліджень прогностичного значення стрес-ехокардіографії у пацієнтів, які перенесли епізод дестабілізації ІХС.

Рекомендації щодо стратифікації ризику
Оцінка ризику повинна бути точною, надійною і, бажано, нескладною та доступною, пов’язаною з найменшими витратами. Рекомендується використовувати метод оцінки ризику за допомогою програми GRACE (www.outcomes.org/grace). Отримані підсумкові цифри потрібно підставити у вищенаведену таблицю, яка і дозволяє визначити коротко- та довготерміновий ризик перебігу ІХС у хворих після ГКС.

Коронарна ангіографія
З допомогою коронарної ангіографії можна отримати унікальну інформацію про наявність та тяжкість перебігу ІХС, ступінь ураження коронарних артерій. У пацієнтів із множинними ураженнями судин, а також зі стенозом стовбура лівої коронарної артерії ризик тяжких серцевих подій вищий. Ангіографічну оцінку характеристик та локалізації пошкодження судин здійснюють у разі, коли розглядається необхідність проведення реваскуляризації. Індикаторами ризику є складні, повздовжні та кальцифіковані пошкодження, ангуляція судин, хоча найвищий він при наявності дефектів наповнення, які вказують на внутрішньокоронарний тромбоз.
У різних країнах частота проведення коронарної ангіографії відмінна. Згідно з даними EuroHeart Survey, серед 5 367 пацієнтів із ГКС без елевації сегмента ST вона була виконана у 52%.
Рішення щодо виконання втручань базуються на даних коронарної ангіографії. Її проведення не вимагає особливих пересторог. Лише у разі гемодинамічної нестабільності (набряк легень, гіпотензія, тяжкі життєво небезпечні аритмії) бажано здійснити дослідження із застосуванням внутрішньоаортальної балонної помпи, обмежити кількість коронарних ін’єкцій і не проводити вентрикулографії, яка може зумовити дестабілізацію вразливого стану гемодинаміки. У цьому разі функцію ЛШ оцінюють з допомогою ехокардіографії.
Згідно з результатами досліджень TIMI IIIB и FRISC 2 свідчать про те, що у 30-38% пацієнтів із ГКС діагностують ураження однієї, а в 44-59% – кількох коронарних артерій [71, 72]. Частота їх незначного ураження становить 14-19%. Стеноз стовбура лівої коронарної артерії діагностують у 4-8% випадків. Оцінка змін ЕКГ при госпіталізації допомагає встановити ураження, яке ймовірно призводить до ГКС. Важливим маркером ризику є наявність тромба у місці пошкодження судини. Маркерами високого ризику є ексцентричність, нечіткі границі, виразки, нерізкі зображення та дефекти наповнення. Порівняно з ангіоскопією коронарна ангіографія характеризується доброю специфічністю і низькою чутливістю при виявленні тромбів. 
Встановлення причини пошкодження надзвичайно суттєве для вибору відповідних втручань. Важливі ознаки, які виключають можливість імплантації стента – надмірна звитість судини, кальцифікація та стеноз у місці згину. Ці зміни часто зустрічаються в пацієнтів літнього віку.

Список літератури знаходиться в редакції.