Оказание неотложной медицинской помощи при фибрилляции предсердий

Фибрилляция предсердий (ФП) – это наджелудочковая тахиаритмия, характеризующаяся некоординированной электрической активацией предсердий с частотой 350-700 в 1 минуту с последующим ухудшением его механической функции. Фибрилляция предсердий – одно из наиболее часто встречающихся нарушений ритма, на его долю приходится около 80% всех пароксизмальных наджелудочковых тахиаритмий. В общей популяции населения ФП встречается в 1-2% случаев и имеет четкую тенденцию к увеличению с возрастом (от 0,5% у лиц в возрасте 40-50 лет до 5-15% – в возрасте до 80 лет и старше). Ожидают, что в последующие 50 лет заболеваемость ФП может удвоиться, что напрямую связано с постарением населения, увеличением распространенности хронической сердечной недостаточности, а также лучшей диагностикой этого нарушения ритма.

Наиболее частой причиной возникновения ФП являются заболевания сердца, приводящие к изменениям предсердий: артериальная гипертензия, сердечная недостаточность, ишемическая болезнь сердца, кардиомиопатии, миокардиты, перикардиты, врожденные и приобретенные по­роки сердца.

К наиболее частым внесердечным причинам можно отнести: гипертиреоз, ожирение, хронические обструктивные заболевания легких, сахарный диабет, токсическое воздействие на миокард алкоголя и некоторых лекарственных препаратов, хроническую болезнь почек, стрессовое состояние. В 20-30% случаев пароксизмальной ФП у пациентов не могут выявить причину нарушения ритма (идиопатическая или изолированная ФП). Такие случаи могут быть обусловлены генетическими факторами. Наличие ФП у ближайших родственников повышает риск этого нарушения ритма в три раза.

Основными осложнениями ФП являются сердечная недостаточность и системная тромбоэмболия, вследствие их развития риск смерти увеличивается в 2 раза.

Главная опасность при пароксизмах ФП состоит в высокой частоте желудочковых сокращений (ЧЖС), в результате чего может возникнуть острая сердечная недостаточность, острая ишемия миокарда, гипотензия, вплоть до развития аритмического шока. В случае хронического течения аритмии некорригированная ЧЖС приводит к дилатации камер сердца, дальнейшей дисфункции миокарда и развитию застойной сердечной недостаточности (формирование тахикардитической кардиомиопатии). Скорость развития этого процесса зависит от частоты, длительности аритмии, а также от основного заболевания, приведшего к аритмии. В прогрессировании сердечной недостаточности играют также немаловажную роль отсутствие предсердной систолы и нерегулярность желудочкового ритма.

Не менее опасными считают и возможные тромбоэмболические осложнения, в 75% случаев проявляющиеся церебральными катастрофами. Частота тромбоэмболий существенно не отличается при пароксизмальной, персистирующей и постоянной формах патологии.

Характерное для ФП нарушение внутрисердечного кровотока ведет к повышенному риску тромбообразования в ушке левого предсердия, что, в свою очередь, значительно увеличивает вероятность развития мозговых инсультов – одного из наиболее грозных осложнений ФП. Частота формирования тромбов значительно возрастает при длительности ФП более 48 часов. Фибрилляция предсердий в 5 раз увеличивает риск развития инсульта; каждый пятый случай ишемического инсульта обусловлен этим нарушением ритма. Ишемические инсульты на фоне ФП характеризуются тяжелым течением, значительной инвалидизацией пациента, склонностью к повторным нарушениям мозгового кровообращения и высоким риском смерти (до 50% в течение года).

С клинической точки зрения различают 5 форм ФП в зависимости от характера протекания и длительности аритмии.

1. Впервые диагностированная ФП – каждый случай впервые наблюдаемой у пациента ФП, независимо от продолжительности или от характера течения и тяжести симптомов аритмии.

2. Пароксизмальная ФП – характеризуется возможностью самостоятельного восстановления синусового ритма (обычно в течение 24-48 часов, реже – до 7 дней). Период до 48 часов является клинически значимым, поскольку по его окончании вероятность спонтанной кардиоверсии снижается, что диктует необходимость рассмотрения вопроса о назначении антикоагулянтной терапии.

3. Персистирующая ФП – эпизоды ФП длятся более 7 дней и требуют внешнего вмешательства для их прекращения (с помощью лекарственных средств или метода кардиоверсии постоянным током).

4. Длительно персистирующая ФП – та, которая длится в течение 1 года и более на момент принятия решения об использовании стратегии контроля ритма.

5. Постоянная форма ФП, при которой восстановление синусового ритма не показано или невозможно.

Состояние пациентов во многом зависит от частоты сокращений сердца (ЧСС). Поэтому принято также выделять:

• тахисистолическую форму – ЧСС больше 90 в минуту;
• нормосистолическую форму – ЧСС в пределах 60-90 в минуту;
• брадисистолическую форму – ЧСС реже 60 в минуту.

Клинические проявления ФП зависят от формы (пароксизмальная, постоянная), частоты нарушения ритма (бради- или тахисистолический вариант), длительности нарушения ритма, а также обусловлены индивидуальными особенностями – общим состоянием организма и состоянием сердечно-клапанного аппарата.

К наиболее частым проявлениям ФП относятся: сердцебиение, перебои, отдышка, дискомфорт и боль в области сердца, общая слабость, возбуждение, возможно – частое мочеиспускание, реже – головокружение и обморок. При аускультации – выраженная нерегулярность сердечного ритма, неодинаковая звучность тонов сердца; пульс – нерегулярный, неравномерного наполнения; наличие дефицита пульса (несоответствие количества сердечных сокращений и пульсовых волн).

Оценка клинических симптомов проводится по шкале EHRA (таблица).

Электрокардиография в 12 отведениях является основным и высокоинформативным методом распознавания ФП. Диагностические признаки включают:

• отсутствие зубца Р; вместо зубца Р – нерегулярные волны фибрилляции f с частотой больше 350 в 1 минуту, имеют разную амплитуду, длительность и направленность;
• неправильный ритм сокращения желудочков. Интервалы R-R разные, без каких-либо закономерностей их колебаний;
• комплексы QRS неизмененные, ширина их не превышает 0,10-0,11 с (однако могут быть уширены при блокаде ножек пучка Гиса, WPW-синдроме, аберрантных комплексах);
• электрическая альтернация, т.е. незначительные изменения амплитуды комплекса QRS.

Электрокардиография (ЭКГ) позволяет также выявить признаки гипертрофии, ишемии миокарда, перенесенного инфаркта миокарда, блокады ножек пучка Гиса, уширение комплекса QRS (возможно, связанное с абберацией или WPW-синдромом), другие предсердные и желудочковые нарушения ритма. Важны также длительность интервалов P-R, QRS и QT в динамике для оценки побочных действий антиаритмических препаратов.

У пациентов с ФП помимо ЭКГ-диагностики значительное внимание должно быть уделено оценке гемодинамической стабильности (что, как правило, обусловлено ЧЖС и фоновым заболеванием), клиническим проявлениям (оценка по шкале EHRA) и тщательному сбору анамнеза. Такой подход позволит выбрать правильную лечебную тактику и избежать возможных осложнений проводимой терапии.

Сбор анамнеза предполагает выяснение причины срыва ритма, характера основного заболевания и сопутствующей патологии, степени структурного изменения миокарда. Важно уточнить: эпизод ФП возник впервые или это рецидив нарушения ритма, или же ФП имеет хроническое течение (постоянная форма). В случае впервые возникшего пароксизма необходима обязательная госпитализация пациента для выяснения причины срыва ритма. Не менее важным является уточнение частоты срывов ритма и длительности настоящего нарушения (пароксизм длительностью более 48 часов требует госпитализации пациента и проведения адекватной антикоагулянтной терапии варфарином до восстановления ритма в условиях стационара). Обязательно следует расспросить: какие антиаритмические препараты пациент принимает и какие из них ранее были эффективны для восстановления ритма, наблюдались ли побочные эффекты и их непереносимость. Полученные данные анамнеза и анализ клинических проявлений позволит решить следующие вопросы.

1. Требуется немедленное восстановление ритма методом электроимпульсной терапии (ЭИТ) или оно может быть отсрочено?

2. Необходимо восстановление ритма или контроль частоты?

3. Если принято решение о восстановлении ритма, то каким методом (ЭИТ или медикаментозно)?

4. Какой антиаритмический препарат будет использован?

5. Показания к госпитализации.

Алгоритм оказания помощи при ФП на догоспитальном этапе

Шаг 1. Диагностика (ЕКГ-диагностика).

Шаг 2. Анамнез (форма, фон).

Шаг 3. Есть или нет нарушений гемодинамики? Оценка клинических симптомов (шкала EHRA).

Электроимпульсную терапию проводят после предварительного введения пациента в наркоз (кратковременный и неглубокий) чаще с помощью седации диазепамом 0,5% - 2-4 мл в сочетании с фентанилом 0,005% - 2 мл.

Показания к электрической кардиоверсии (100-200 Дж):

• тахисистолическая ФП, которая сопровождается ишемией миокарда, артериальной гипотензией, стенокардией или острой сердечной недостаточностью;
• ФП и синдромом преждевременного возбуждения желудочков при наличии выраженной тахикардии и нестабильной гемодинамики.

Шаг 4. Коррекция частоты желудочковых сокращений.

Уменьшение ЧЖС (до 80-100 в минуту) необходимо для улучшения самочувствия пациента, снижения угрозы осложнений (нарастания коронарной симптоматики, острой сердечной недостаточности, аритмогенного шока), подготовки пациента к возможному дальнейшему использованию антиаритмических препаратов и профилактики их проаритмогенного действия. У 40-50% пациентов (при пароксизмальной форме ФП) синусовый ритм может восстанавливаться самостоятельно уже на этом этапе.

В качестве препаратов, замедляющих атриовентрикулярное проведение, используются: β-блокаторы, верапамил, дигоксин, в редких случаях – амиодарон. При отсутствии сердечной недостаточности приоритет отдают β-блокаторам:

• метопролол – 25-50 мг сублингвально или 2,5-5 мг болюсно в течение 2 минут;
• пропранолол – 20-40 мг сублингвально или 0,15 мг/кг внутривенно (в/в) в течение 1 минуты;
• эсмолол – 0,5-1,0 мг/кг в течение 1 минуты с последующей инфузией со скоростью 50 мкг/кг в минуту.

При наличии противопоказаний к назначению β-блокаторов используют:

• верапамил – 0,0375-0,15 мг/кг в/в в течение 2 минут (не используют у беременных и у пациентов с выраженной сердечной недостаточностью, а также в комбинации с β-блокаторами);
• дигоксин – 0,25-0,5 мг (0,025% раствор 1-2 мл) в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида в/в медленно (показан пациентам старшего возраста с сердечной недостаточностью и артериальной гипотензией, он же является препаратом выбора при синдроме тахи-брадикардии);
• амиодарон (препарат резерва) – 5 мг/кг в/в в течение 1 часа (назначается для замедления ритма при наличии противопоказаний к применению предыдущих препаратов или в случае их неэффективности).

При ФП с расширенным комплексом QRS, если нельзя исключить наличия синдрома WPW, применение верапамила, β-блокаторов и дигоксина противопоказано!

Шаг 5. Оценка риска тромбоэмболий (антикоагулянтная терапия).

• Пациентам с продолжительностью пароксизма ФП < 48 часов до проведения кардиоверсии назначают гепарин 5000 ед. в/в.
• Пациентам с продолжительностью пароксизма ФП > 48 часов показаны госпитализация, 3 недели полноценной антикоагулянтной терапии с помощью варфарина (контроль МНО) до кардиоверсии и 4 недели – после кардиоверсии.

Шаг 6. Решение вопроса о восстановлении ритма.

Противопоказания к восстановлению синусового ритма:

• пароксизм более 48 часов;
• тромбоэмболические осложнения в анамнезе;
• активный воспалительный процесс (миокардит, перикардит, эндокардит), гипертиреоз;
• синдром тахи-брадикардии;
• непереносимость антиаритмических средств;
• фоновое применение антиаритмических средств в сочетании с частыми пароксизмами;
• кардиомегалия.

Больным этой категории после замедления ритма показана госпитализация в кардиологическое отделение для дальнейшего обследования и решения вопроса о необходимости восстановления синусового ритма и проведения медикаментозной или электрической кардиоверсии на фоне антикоагулянтной терапии.

При ФП длительностью до 48 часов в случае стабильной гемодинамики у больных с выраженными структурными изменениями миокарда (гипертрофия левого желудочка, при толщине одной из его стенок 14 мм и более, выраженная сердечная недостаточность или фракция выброса левого желудочка менее 40%, острые формы ишемической болезни сердца, инфаркт миокарда с зубцом Q в анамнезе, а также патология клапанного аппарата сердца) показано восстановление синусового ритма при помощи амиодарона 5 мг/кг в/в в течение 10 минут или в/в капельно в течение 1 часа.

Введение амиодарона в большинстве случаев не позволяет восстановить ритм на догоспитальном этапе, требуется дальнейшее внутривенное или пероральное его применение в стационаре до суммарной дозы 1200-1800 мг в течение суток.

При стабильной гемодинамике у больных без выраженных структурных изменений сердца с целью восстановления синусового ритма может быть использован пропафенон 2 мг/кг в/в в течение 10 минут.

Сегодня возможна альтернативная тактика восстановления синусового ритма с помощью назначения таблетированной формы антиаритмического препарата в нагрузочной дозе. Безопасность такого лечения должна быть предварительно доказана в стационаре, а затем его можно использовать как в стационаре, так и на догоспитальном этапе («таблетка в кармане») (схема). Эффективен однократный прием пропафенона внутрь в нагрузочной дозе 450-600 мг.

Абсолютные противопоказания к использованию стратегии «таблетка в кармане»:

• дисфункция синоатриального или атриовентрикулярного узла;
• блокада ножек пучка Гиса;
• удлиненный QT-интервал;
• синдром Бругада;
• острый коронарный синдром;
• декомпенсированная хроническая сердечная недостаточность.

Относительные противопоказания: хронические обструктивные заболевания легких.

В течение многих лет с целью купирования пароксизма ФП использовался прокаинамид (новокаинамид) как наиболее эффективный препарат на догоспитальном этапе, но согласно последним международным рекомендациям его не следует использовать (класс рекомендаций ІІ b), учитывая ряд побочных эффектов (артериальная гипотензия, снижение сократительной способности левого желудочка, проаритмогенный эффект, нарушение проводимости).

Применение прокаинамида допускается у больных без структурных изменений миокарда и с опытом его эффективности при предыдущих пароксизмах ФП. Прокаинамид 10% – 10 мл (1000 мг) разводят изотоническим раствором натрия хлорида и вводят со скоростью 20-30 мг/мин (не больше 50 мг/мин), т.е. не меньше 20-30 минут. При введении препарата нужно придерживаться следующих правил:

• непрерывная запись ЭКГ;
• при расширении QRS-комплекса и удлинении QТ больше 25% – прекратить введение;
• при расширении QRS-комплекса больше 0,12 ввести 4% раствор гидрокарбоната натрия 50-100 мл внутривенно;
• прекратить введенние препарата в момент восстановления синусового ритма;
• при первично сниженном артериальном давлении в один шприц с прокаинамидом набирают 0,2-0,3 мл мезатона (фенилэфрина);
• перед использованием прокаинамида для предотвращения ваголитического его эффекта желательно замедлить атриовентрикулярную проводимость (с помощью дигоксина или верапамила, или ß-блокаторов).

Шаг 7. Показания к госпитализации:

• впервые выявленная ФП;
• эпизод ФП, который не удалось купировать;
• пароксизм ФП, который сопровождается гемодинамическими или ишемическими нарушениями, которые удалось купировать;
• возникновение осложнений антиаритмической терапии;
• часто рецидивирующие эпизоды ФП (с целью подбора антиаритмической терапии или кардио­версии);
• постоянная форма ФП с большой ЧСС и нарастанием признаков сердечной недостаточности.

Выводы

В данной статье представлена основополагающая информация о современных подходах к оказанию ургентной помощи в зависимости от особенностей течения ФП с учетом наличия сопутствующей кардиальной патологии. На основе вышеперечисленных данных, адаптированных с Рекомендациями рабочей группы по наруше­ниям ритма сердца Ассоциации кардиологов Украины, нами был разработан оптимизированный алгоритм оказания неотложной медицинской помощи пациентам с ФП, который заключается прежде всего в устранении или уменьшении выраженности симптомов, выборе оптимального антиаритмического препарата, а также профилактике тромбоэмболических осложнений. Такая стратегия позволяет значительно улучшить качество оказания медицинской помощи, уменьшить число осложнений этого заболевания, а также снизить летальность среди пациентов с данной патологией.

Список литературы

1. Антиаритмічна терапія при фібриляції передсердь. Рекомендації робочої групи з порушень ритму серця Асоціації кардіологів України. – К., 2015. – 59 с.

2. Антитромботична терапія хворих з фібриляцією передсердь. Практичні рекомендації щодо використання нових оральних антикоагулянтів. – К., 2014. – 55 с.

3. Влияние фибрилляции предсердий на состояние левого желудочка и активность системного воспаления / К.В. Страхова и др. // Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. – 2012. – № 4. – С. 79-83.

4. Діагностика та лікування фібриляції передсердь. Рекомендації робочої групи з порушень ритму серця Асоціації кардіологів України. – К., 2014. – 167 с.

5. Жарінов О.Й., Куць В.О., Вєрєжнікова Г.П., Сєрова О.Д. Практикум з електрокардіографії. – Львів-Київ, 2014. – 268 с.

6. Тащук В.К., Турубарова-Леунова Н.А., Ілащук Т.О. Електро­кардіографія. Основи діагностики. – Чернівці: Буковин. держ. мед. університет, 2007. – 278 с. – Бібліограф.: С. 278

1. Comprehensive risk reduction in patients with atrial fibrillation: Emerging diagnostic and therapeutic options. Executive summary of the report from the 3rd AFNET/EHRA consensus conference / P. Kirchhof et al. // Europace. – 2012. – №14. – P. 8-27.

2. Lip, G.Y. Atrial fibrillation / G.Y. Lip, H.F Tse, D.A Lane // Lancet. – 2012. – №379. – P. 648-661.

3. Long-term clinical implication of the occurrence of dissociated pulmonary vein activities after circumferential left atrial ablation in patients with paroxysmal atrial fibrillation / C. Hongwu et al. // Circulation J. – 2011. – № 75. – P. 73-79.