Невідкладна допомога при астматичному статусі

Астматичний статус (АС) – це синдром гострої прогресуючої дихальної недостатності, який розвивається як найбільш загрозливе ускладнення бронхіальної астми (БА) внаслідок обструкції дихальних шляхів при повній резистентності хворого до терапії бронхолітичними засобами (адренергічними препаратами та метилксантинами). Основними провокуючими факторами розвитку АС є бактеріальні та вірусні запальні процеси в респіраторному тракті, що призводять до почастішання нападів ядухи, порушення дренажної функції бронхів та більш інтенсивного приймання бронходилататорів. Дискінезія виникає при гіпертрофічних та атрофічних бронхітах і сприяє затримці харкотиння та підвищенню його в’язкості, в результаті чого кашель стає непродуктивним.
Значну роль у розвитку АС відіграє інтенсивне та безконтрольне застосування аерозолів – стимуляторів
β-адренорецепторів гладеньких м’язів бронхів, які зумовлюють їх фармакологічну десенситизацію та загибель ворсинок мерехтливого епітелію. До провокуючих
факторів також можна віднести застосування медикаментозних препаратів: анальгетики, антибіотики (частіше пеніцилінового ряду), сироватки, вакцини, а також проведення неадекватної терапії глюкокортикостероїдами [ГК] (необґрунтоване зменшення або навіть відміна ГК). Для формування АС мають значення також метереологічні фактори, нервово-психічне навантаження.
Частота виникнення АС у хворих БА коливається від 10 до 15%, летальність в умовах спеціалізованих відділень сягає 5,1-7,0%.
Формування бронхообструктивного синдрому при АС включає:
• значну блокаду β-адренорецепторів;
• обструкцію дихальних шляхів;
• порушення кислотно-лужного балансу;
• гемодинамічні порушення.
Бронхообструктивний синдром при АС зумовлюється дифузним набряком слизової оболонки бронхів, затримкою в’язкого харкотиння, при чому спазм гладеньких м’язів бронхів не є головною причиною його виникнення. Набряк слизової оболонки може бути зумовлений алергічним або бактеріальним запаленням, застоєм в судинах малого кола кровообігу внаслідок порушення гемодинаміки, значним збільшенням експіраторного колапсу малих та середніх бронхів через зростання внутрішньо-торакального тиску при видиху. Секреція слизу, запалення та бронхоспазм спричинюють значне підвищення резистентності дихальних шляхів. Суттєво збільшується об’єм кисню, який затрачається на підсилену роботу дихальної мускулатури, активізується продукція вуглекислого газу. Там, де має місце бронхіальна обструкція, виникають вентиляційно-перфузійні порушення, які призводять до гіпоксемії. На початкових стадіях АС гіпоксемія та нейрогенна рефлекторна стимуляція зумовлю-ють гіпервентиляцію, в результаті чого спостерігається нормо- або гіпокапнія, яка сполучається з підвищенням рН (респіраторна алкалемія). З прогресуванням АС розвивається альвеолярна гіповентиляція, що призводить до затримки вуглекислого газу та ацидемії. Активація продукції вуглекислого газу і збільшення гіпоксемії не компенсуються підвищенням роботи дихання. Зниженню рівня гідрокарбонатів сприяє і супутній молочнокислий ацидоз, зумовлений підсиленою роботою м’язів або анаеробним метаболізмом. Порушення кислотно-лужного балансу можуть викликати реактивну легеневу гіпертензію, циркуляторний колапс та кардіальну аритмію.
АС також характеризується значними гемодинамічними розладами – гіповолемією та екстрацелюлярною дегідратацією, яка зумовлює згущення крові (гематокрит до 54%).
Обструкція дихальних шляхів в міру розвитку АС прогресує та поглиблюється. Його кінцевою стадією є гіперкапнічна кома.
Виділяють дві клінічні форми АС:
І – анафілактичну, яка в свою чергу включає дві стадії (шок та гіпоксичну кому);
ІІ – алергічно-метаболічну, яка складається з трьох стадій.
Клінічна картина АС характеризується наявністю у пацієнта диспное, ортопное; сповільненням частоти дихання до 60/хв, участю в акті дихання всіх дихальних м’язів, уповільненням та утрудненням видиху; при аускультації легень вислуховуються послаблене дихання, свистячі сухі хрипи; різко посилюється потовиділення; хворий робить великі паузи під час розмови. Також спостерігається тахікардія, набрякання вен шиї.
При нервово-психічному стані збудження, яке спостерігається на початку АС, змінюється апатією, яка може прогресувати до розвитку коматозного стану. В перед-
коматозному стані іноді спостерігаються делірій, збуд-ження, судоми, зниження частоти дихання.
Клінічний перебіг АС має три стадії:
І – стадія відносної компенсації, яка характеризується розвитком тривалого нападу ядухи, що не купірується медикаментами. Хворі притомлені, адекватні. Спостерігається акроціаноз, задуха, пітливість, аускультативно – послаблене дихання, сухі хрипи при видиху, переважно в нижніх відділах легенів. Також спостерігається гіпервентиляція, гіпокапнія (РаСO₂ = 35-45 мм рт. ст.), помірна гіпоксемія. Об’єм форсованого видиху за 1 с знижується до 30% від потрібної величини. Найбільш загрозливим симптомом є відсутність відходження харкотиння.
На ЕКГ реєструються ознаки перевантаження правого предсердя та правого шлуночка. Хворі потребують ретельного спостереження та інтенсивної терапії.
ІІ – стадія декомпенсації («німа легеня»), що зумовлена тотальною бронхіальною обструкцією, розвитком альвеолярної гіповентиляції, посиленням гіпоксемії (РаO₂ = 50-60 мм рт. ст.) та гіперкапнії (РаСO₂ = 50-70 мм рт. ст.), розвитком респіраторного ацидозу. Клінічна картина характеризується збудженістю хворих; шкірний покрив блідо-сірий, вологий; задуха різко виражена. Аускультативно вислуховуються зони «німої легені» при зберіганні дистанційних хрипів. Пульс слабкий (до 140 уд./хв), часто спостерігаються аритмії, гіпотонія. Об’єм форсованого видиху за 1 с знижується (20% від потрібного).
ІІІ – гіпоксична, гіперкапнічна кома, яка характеризується тяжким станом, церебральним та неврологічним розладом (РаO₂ = 40-55 мм рт. ст., РаСO₂ = 80-90 мм рт. ст.). Дихання поверхневе, його частота зменшена; спостерігається гіпотонія, колапс; дихальні шуми не прослуховуються.
На сьогодні основним методом виявлення розвитку АС є пікфлоуметрія. На загрозливий стан хворого вказують:
• значення пікової швидкості видиху менше 120 л/хв;
• неможливість виконання маневру пікфлоуметрії або відсутність позитивних змін у результаті лікування.

Принципи та методи лікування
Основними принципами терапії АС є:
• проведення масивної терапії бронходилататорами;
• негайне введення ГК;
• швидке проведення лікувальних заходів;
• корекція вторинних порушень газообміну, кислотно-лужного балансу, гемодинаміки тощо.
ГК – препарати першого вибору при АС, які здатні усувати функціональну блокаду β-адренорецепторів. Загально прийнята доза гідрокортизону при АС – 600-1200 мг/добу.
Терапія ГК per os проводиться із розрахунку 0,5 мл/кг преднізолону з послідовним зменшенням дози.
Вважається, що концентрація ГК в плазмі крові повинна підтримуватися на рівні 100-150 мг на 100 мл плазми. Особливу увагу потрібно приділяти хворим, які раніше отримували ГК.
При анафілактичній формі АС для усунення дихальної недостатності в якості загальної протишокової терапії проводять тривале внутрішньовенне інфузійне введення препаратів.
При І стадії АС застосовують кисневу, інфузійну та медикаментозну терапію. Проводять інгаляції киснево-повітряною сумішшю (вміст кисню 30-40%).
Інфузійна терапія поповнює дефіцит об’єму циркулюючої крові, усуває гемоконцентрацію, розріджує харкотиння, полегшує його виділення. Загальний об’єм рідини повинен досягати 3-4 л, а в перші 1-2 год – 1 л (5% розчин глюкози, поліглюкіна). На кожні 500 мл рідини додається 0,5 мл гепарину для покращання реологічних властивостей крові.
За наявності декомпенсованого метаболічного ацидозу внутрішньовенно вводять 4% гідрокарбонат натрію в дозі до 200 мл.
Медикаментозна терапія проводиться у разі:
• повної відмови від адренергічних препаратів;
• використання великих доз ГК;
• використання в якості бронхолітичних засобів еуфіліну.
Для пітримання терапевтичного рівня гормонів у крові необхідна внутрішньовенна ін’єкція гідрокортизону в дозі 1 мл/кг/год або преднізолону в дозі 60-90 мг і/з подальшим введенням 30 мг кожні 2-3 год до відновлення кашлю і появи харкотиння, що свідчить про покращання бронхіальної прохідності. Є дані про позитивне застосування різних ГК. При АС з іншими серйозними захворюваннями ГК призначають у повній дозі з супутньою терапією цих захворювань. Після виведення пацієнта із АС доза парентеральних ГК кожну добу знижується на 25% до мінімальної (30-60 мг/добу преднізолону).
В якості бронходилататорів при АС використовують еуфілін в дозі 5-6 мг/кг до покращання стану, і в вигляді підтримуючої терапії – 0,9 мг/кг кожні 6-8 годин (добова доза не більше 1,5-2 г). При зменшенні обструкції дихальних шляхів на фоні введення еуфіліну, може підвищитися гіпоксемія за рахунок його судиннорозширюючого ефекту, що приведе до покращання кровотоку в погано вентильованих ділянках легенів, у результаті цього – підвищення домішки венозної крові і зниження РаO₂. Для попередження цього парадоксального явища терапію еуфіліном потрібно проводити на фоні кисневої терапії. При супутній артеріальній гіпертензії застосовуються гангліолітики.
Для розрідження харкотиння можна застосовувати прості та ефективні методи: парокисневі інгаляції, перкусійний та вібраційний масаж грудної клітки, приймання внутрішньо теплої лужної рідини до 1 л (наприклад, боржомі).
При лікуванні ІІ стадії АС застосовують ті ж заходи. Необхідний динамічний контроль PaCO₂ та рН крові. Підвищення парціального тиску вуглекислого газу на
5-10 мм рт. ст. за годину свідчить про загрозу переходу на наступну стадію АС. Додатково використовують більш високі дози ГК (90-120 мг преднізолону з інтервалом 60-90 хв або 200-300 мг гідрокортизону), інгаляція гелієво-кисневою сумішшю, інгаляційний наркоз.
Для покращання реологічних властивостей крові та профілактики тромбоемболічних ускладнень як на І, так і на ІІ стадіях АС вводять гепарин 20-25 000 од./добу. Показано застосування низькомолекулярних гепаринів – фраксипарину, клексану.
Діуретичні препарати показані при:
• набряку легенів або мозку;
• розвитку правошлуночкової недостатності та підвищенні центрального венозного тиску більше ніж на 150 мм водн. ст.;
• різкому зменшенні діурезу;
• супутній недостатності кровообігу ІІ-ІІІ стадії.
Найбільш ефективним та зручним є застосування 40-80 мг фуросеміду наприкінці внутрішньовенної інфузії.
Основні принципи оксигенотерапії повинні орієнтуватися на підтримання рівня РаO₂ 80 мм рт. ст., а рівня SaO₂ – 90%.
Якщо інтенсивна терапія протягом 1,5-2 год не ліквідувала картину «німої легені», необхідно переводити хворого на штучну вентиляцію легень (ШВЛ).
На ІІІ стадії лікування АС проводять в умовах реа-німаційного відділення.
Показаннями для ШВЛ є також підвищення PaCO₂ до 60-70 мм рт. ст. та зниження рН менш ніж на 7,3. При проведенні ШВЛ через інтубаційну трубку кожні 20-30 хв потрібно промивати трахеобронхіальні шляхи, що дозволяє відновити бронхіальну прохідність та нормалізувати виведення вуглекислого газу.
Є ряд препаратів, які використовувати не рекомендується:
• стимулятори β-адренорецепторів (абсолютно протипоказані через значну блокаду β-адренорецепторів);
• ліки із седативним ефектом – промедол, седуксен (через небезпеку пригнічення дихального центру та кашльового рефлексу);
• антихолінергічні препарати – атропін (через висушування слизової оболонки та згущення харкотиння);
• дихальні аналептики – етимізол, кордіамін (вони можуть призвести до виснаження резервів дихання та прогресування гострої дихальної недостатності);
• муколітики – ацетилцистеїн, трипсин (через загрозу підсилення бронхоспазму);
• вітаміни, антибіотики та сульфаніламідні препарати (через підсилення алергізації);
• стимулятори адренергічних β-рецепторів – норадреналін та метазон (недоцільні при низькому артеріальному тиску через загрозу підсилення бронхоспазму).

Профілактика
Профілактика АС включає адекватну терапію бронходилататорами, особливо стимуляторами β₂-адренорецепторів; динамічну тактику терапії ГК залежно від стану хворого і виключення препаратів раувольфії з терапії БА; заборона застосування ацетилсаліцилової кислоти, нестероїдних протизапальних засобів у осіб з астматичною тріадою; раціональне застосування антигістамінних та седативних засобів; ретельний контроль за своєчасним видаленням харкотиння з бронхів.

Література
1. Иванов В.Я., Гинзбург М.Л. Анализ причин развития астматического статуса // Материалы І Национального конгресса по болезням органов дыхания. – К., 1990.
2. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов дыхания: Руководство для практикующих врачей / Под ред. А.Г. Чучалина. – М.: Література, 2004. – 734 с.
3. Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов: Практическое руководство в 3 т. – Минск: Белмедкнига, 1995. – Т. 1. – 522 с.
4. Путов Н.В., Щелкунов В.С. Основные принципы интенсивной терапии астматического статуса // Тер. арх. – 1998. – № 10. – С. 85-90.
5. Патерсон Р., Грэммер К.Л., Гринбергер А.П. Аллергические болезни: диагностика и лечение / Пер. с англ. – М.: Медицина, 2000. – 734 с.
6. Бережная М.М. Аллергология. – К.: Наукова думка, 1986. – С. 240-246.