Универсальное определение инфаркта миокарда

Подготовлено объединенной рабочей группой Европейского общества кардиологов, Американского кардиологического колледжа, Американской ассоциации сердца и Всемирной кардиологической федерации

Инфаркт миокарда (ИМ) – основная причина смерти и инвалидности во всем мире. Атеросклероз коронарных сосудов – хроническое заболевание со стабильными и нестабильными периодами. Во время нестабильных периодов при воспалительных процессах в сосудистой стенке возможно развитие ИМ, который может проявиться незначительным ухудшением общего состояния либо не возникнуть вообще, либо тяжелым состоянием с возможной внезапной смертью или выраженными гемодинамическими нарушениями. ИМ может быть первым проявлением патологии коронарных сосудов либо на ее фоне. Информация о частоте случаев ИМ, как одна из составляющих, характеризует заболевания коронарных сосудов в популяции. Полученные стандартизированные данные демонстрируют различия между повторными и впервые выявленными случаями ИМ. С точки зрения эпидемиологии, частота развития ИМ в популяции дает возможность оценить заболеваемость коронарных сосудов. Термин «инфаркт миокарда» имеет психологическое и юридическое значение для человека в частности и общества в целом. Это индикатор одной из лидирующих проблем здоровья в мире, являющийся исходным показателем во многих клинических исследованиях. ИМ можно определить с помощью разнообразных клинических, патологоанатомических, биохимических и ЭКГ-признаков.
До настоящего времени ИМ характеризовался как клинический синдром. При исследовании заболеваемости ИМ Всемирная организация здравоохранения определяет его по симптомам, изменениям на ЭКГ и концентрации ферментов в крови. В современных условиях с развитием чувствительных и специфических серологических методов определения биомаркеров, методов визуализации появилась возможность выявлять даже мелкие очаги некроза. В настоящее время необходимо более четкое определение ИМ и пересмотр предыдущих определений этого состояния.
В последние годы благодаря выявлению специфических биомаркеров некроза миокарда повысилась точность диагностирования ИМ. Эти изменения появились, когда определение концентрации глутамат-оксалацетат-трансаминазы было заменено на определение концентрации лактатдегидрогеназы, креатинкиназы и МВ-фракции креатинкиназы. Разработка методов выявления более специфичных и чувствительных биомаркеров значительно улучшила качество определения ИМ.
В 1999 г. на конференции Европейского общества кардиологов и Американского кардиологического колледжа было пересмотрено определение ИМ (опубликовано в 2000 г. в European Heart Journal и Journal of the American College of Cardiology). Научное и общественное значение определения ИМ рассматривалось со следующих позиций: патологоанатомической, биохимической, электрокардиографической, эпидемиологической, с позиций методов визуализации, клинических исследований и общественного мнения. Стало ясно, что невозможно использовать данное определение ИМ без предварительной классификации ни в клинической практике, ни в исследованиях (когортных или популяционных). В таких классификациях учитывается размер ИМ (количество погибших клеток), обстоятельства, которые привели к его развитию (спонтанного или связанного с проведением процедуры), состояние места некроза во время обследования (свежий, рубцующийся, зарубцевавшийся ИМ).
После проведения конференции в 1999 г. группа эпидемиологов обратилась с требованием провести мониторинг населения. Международное сообщество, представленное национальными и международными организациями, опубликовало рекомендации в журнале Circulation в 2003 г. Они адресованы тем исследователям, которые проводят длительный анализ популяции и сталкиваются с проблемами, связанными с методами диагностики, а также с обработкой данных о выживаемости и смертности на догоспитальных этапах в развивающихся странах. Эти рекомендации помогают разрабатывать основу для эпидемиологических исследований.
Благодаря публикации определения ИМ значительно улучшилась диагностика и лечение заболевания. Поэтому главы Европейского общества кардиологов, Американского кардиологического колледжа, Американской ассоциации сердца совместно со Всемирной кардиологической федерацией в 2000 г. усовершенствовали эти данные. Комиссия состояла из нескольких рабочих групп, сфера деятельности которых направлена на пересмотр критериев диагностики ИМ. В результате рекомендации были согласованы и опубликованы. Всемирная комиссия заявила, что определение ИМ в будущем будет изменено благодаря научному прогрессу. Данный документ – не последние изменения в определении ИМ, в будущем, без сомнения, он будет дополнен.

Критерии острого ИМ
Термин «инфаркт миокарда» используется при наличии признаков некроза миокарда. Диагноз ИМ ставится при наличии одного из критериев:
• Подъем или снижение концентрации хотя бы одного сердечного биомаркера, превышающего 99-й процентиль верхнего референсного уровня (ВРУ), в сочетании с одним из перечисленных признаков ишемии:
– симптомы ишемии;
– ЭКГ-изменения (изменения сегментов ST-Т, указывающие на новый очаг ишемии, или полную блокаду левой ножки пучка Гиса);
– появление патологических зубцов Q;
– визуализационные признаки утраты участка жизне-способного миокарда или нарушений локальной сократимости миокарда.
• Внезапная сердечная смерть, остановка сердца (часто с характерными для ишемии миокарда симптомами), новые подъемы сегмента ST, новая блокада левой ножки пучка Гиса, признаки свежего тромбоза при проведении коронарной ангиографии и/или по данным аутопсии (хотя смерть наступает прежде, чем удается взять образцы крови, и невозможно определить концентрацию сердечных биомаркеров).
• ЧКВ-ассоциированный ИМ. Если при проведении чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) у пациен-та с нормальными исходными показателями тропонина
наблюдается повышение сердечных биомаркеров, превышающее 99-й процентиль ВРУ, это расценивается как
некроз миокарда, вызванный проводимой процедурой. Повышение показателей сердечных биомаркеров, превышающих 99-й процентиль ВРУ более чем в 3 раза, указывает на развитие ЧКВ-ассоциированного ИМ. Данная трактовка применима и к тромбозу при стентировании.
• АКШ-ассоциированный ИМ. Если при проведении аортокоронарного шунтирования (АКШ) у пациентов с нормальными показателями тропонина показатели сердечных биомаркеров возрастают – это указывает на развитие некроза миокарда, вызванного проводимой процедурой. Если показатели уровня тропонина в крови возрастают в 5 раз, на ЭКГ появляются патологические зубцы Q или признаки новой блокады левой ножки пучка Гиса, при проведении коронарной ангиографии обнаруживают тромбоз коронарной артерии, есть признаки нового повреждения миокарда, то устанавливают диагноз – АКШ-ассоциированный ИМ.
• Признаки острого ИМ (ОИМ).

Признаки перенесенного ИМ
Наличие одного из следующих критериев считается достаточным для диагноза перенесенного ИМ:
• образование новых патологических зубцов Q при наличии или отсутствии симптомов;
• визуализационно определяется миокард, утративший жизнеспособность (истонченный и несокращающийся), при отсутствии неишемической причины;
• признаки рубцующегося или зарубцевавшегося ИМ.

Клинические признаки ишемии
Термин «инфаркт миокарда» подразумевает смерть кардиомиоцитов вследствие ишемии, которая является
результатом несоответствия между поступлением крови и потребностью в ней. В клинике ишемию можно заподозрить, основываясь на анамнезе заболевания и данных ЭКГ. К симптомам возможной ишемии относятся разнообразные комбинации дискомфорта в груди, верхних конечностях, челюсти, эпигастрии, при физической нагрузке и в состоянии покоя. Обычно дискомфорт, связанный с ИМ, продолжается не менее 20 минут. Часто чувство дискомфорта нельзя локализировать, оно расплывчато, не связано с движением и может сопровождаться диспноэ, рвотой, обморочным состоянием или обильным потоотделением.
Данные симптомы не являются патогномоничными для ИМ, поэтому его можно перепутать с нарушениями со стороны желудочно-кишечного тракта, нервной системы, легких или мышечной ткани. При ИМ могут возникнуть атипичные симптомы или он может протекать бессимптомно, и определяется только по данным ЭКГ, увеличению концентрации биомаркеров или изображению сердца.

Патологоанатомическая картина
Согласно патологоанатомическому определению, ИМ – это смерть клеток миокарда вследствие длительной ишемии. Смерть клеток патологоанатомически наступает из-за коагуляции или некроза, обычно при канцерогенезе, в меньшей степени – при апоптозе. Тщательный анализ гистологических срезов опытным экспертом очень важен для того, чтобы исследовать сущность процесса.
После начала ишемии миокарда клетки погибают не сразу, но это конечный период их жизни (20 мин или менее). Определить некроз миокарда микро- и макроскопически возможно только спустя несколько часов. Полный некроз клеток миокарда происходит через 2-4 часа, это зависит от наличия коллатерального кровотока в зоне ишемии, постоянной или временной закупорки коронарных сосудов, чувствительности миоцитов к ишемии, состояния пациента, потребности миокарда в кислороде и питательных веществах. ИМ классифицируется по размеру: микроскопический (фокальный некроз), маленький (до 10% миокарда левого желудочка [ЛЖ]), средний (10-30%) и большой (> 30%), и по локализации. Патологоанатомическое определение ИМ не учитывает морфологические изменения в коронарных сосудах или анамнез заболевания.
Согласно патологоанатомическому определению, ИМ разделяется на ОИМ, рубцующийся и зарубцевавшийся. При ОИМ определяется наличие полинуклеарных лейкоцитов. Если от начала развития ИМ до смерти прошло менее 6 часов – в зоне некроза лейкоциты не обнаруживаются. Наличие мононуклеаров и фибробластов при полном отсутствии полинуклеарных лейкоцитов характерно для рубцующегося ИМ. Зарубцевавшийся ИМ – это шрам без клеточной инфильтрации. Процесс рубцевания занимает 5-6 недель. Реперфузия может изменить макро- и микроскопическую картину зоны некроза, где появляются миоциты с сокращенными миофибриллами и большое количество внесосудистых эритроцитов. ИМ можно классифицировать, не меняя клинические понятия (в том числе и патологоанатомические) и другие признаки: развивающийся (менее 6 часов), острый (от 6 часов до 7 дней), рубцующийся (7-28 дней), зарубцевавшийся (29 дней и более). Следует отметить, что клинические и ЭКГ-признаки начала ОИМ могут не совпадать с патологоанатомическими. Например на ЭКГ наблюдается развитие изменений сегмента ST, в крови возрастает концентрация биомаркеров, в то время как патологоанатомически ИМ уже находится на этапе рубцевания.
Все случаи внезапной смерти при наличии или без признаков ишемии на ЭКГ входят в диагностическую группу. Поскольку некоторые пациенты умирают еще до того, как развиваются видимые изменения миокарда, невозможно точно определить причину его смерти: ИМ или аритмия.
В обоих случаях смерть наступает внезапно, однако этиология этих заболеваний разная. Возможно существование предшествующих симптомов ишемической болезни сердца, которые привели к его остановке. У некоторых пациентов при наличии или без фонового заболевания коронарных сосудов могут появляться признаки ишемии: длительная боль в груди, обильное потоотделение, ослабленное дыхание, обморочное состояние. Эти пациенты могут умереть еще до того, как появится возможность получить результаты анализа крови на концентрацию биомаркеров, либо находиться в латентном (бессимптомном) периоде. У этих пациентов может развиться сверхострый, фатальный ИМ. Если у таких пациентов появляются новые изменения на ЭКГ (например, элевация сегмента ST) и симптомы ишемии, то ИМ расценивается как фатальный (даже если концентрация биомаркеров еще не возросла). В тех случаях, когда при проведении коронарной ангиографии или аутопсии обнаруживают свежий тромб, можно предположить, что внезапная смерть наступила из-за ИМ.

Клиническая классификация ИМ
Иногда у пациентов может возникать несколько типов ИМ одновременно или последовательно. Следует учесть, что термин «инфаркт миокарда» не входит в понятие
«некроз кардиомиоцитов» вследствие проведения АКШ (отверстие в желудочке, манипуляции с сердцем) и влияния следующих факторов: почечной и сердечной недостаточности, кардиостимуляции, электрофизиологической абляции, сепсиса, миокардита, действия кардиотропных ядов, инфильтративных заболеваний.
Выделяют следующие типы ИМ:
• Спонтанный ИМ (тип 1), связанный с ишемией вследствие первичного коронарного события, такого как эрозия бляшки и/или разрушение, растрескивание или расслоение.
• Вторичный ИМ (тип 2), связанный с ишемией, выз-ванной увеличением недостатка кислорода или его пос-тупления, например, при коронарном спазме, коронарной эмболии, анемии, аритмии, гипер- или гипотензии.
• Внезапная коронарная смерть (тип 3), включая остановку сердца, часто с симптомами предполагаемой ишемии миокарда с ожидаемой новой элевацией ST и новой блокадой левой ножки пучка Гиса, выявлением свежего тромба коронарной артерии при ангиографии и/или ауто-псии, наступившей смертью до получения образцов крови или перед повышением концентрации маркеров.
• ЧКВ-ассоциированный ИМ (тип 4а).
• ИМ, связанный с тромбозом стента (тип 4б), который подтвержден ангиографией или аутопсией.
• АКШ-ассоциированный ИМ (тип 5).

Биомаркеры ИМ
Смерть кардиомиоцитов можно определить по появлению в крови белков, высвобождающихся при разрушении миоцитов: миоглобина, сердечного тропонина, креатинкиназы, лактатдегидрогеназы. Диагноз ИМ устанавливают, когда уровень специфичных чувствительных биомаркеров в крови (тропонина или креатинкиназы) повышается и присутствует клиническая картина острой ишемии миокарда. Повышение биомаркеров хоть и отображает некроз миокарда, но не указывает на механизм его развития.
Наиболее четкий биомаркер развития некроза миокарда – сердечный тропонин, обладающий практически абсолютной специфичностью к тканям сердца, и высокой чувствительностью (отображает появление микроскопических зон некроза). Определение повышения или снижения данных показателей очень важно при диагностике ИМ. Увеличение концентрации биомаркеров регистрируется при уровне, превышающем 99-й процентиль ВРУ. Коэффициент вариации для 99-го процентиля ВРУ для каждого анализа в популяции составляет менее 10%.

Причины некроза миокарда при повышенном уровне сердечного тропонина и отсутствии признаков ишемии
Контузия миокарда или другая травма (включая хирургическую), абляция, искусственный водитель ритма и др.
Тромбоэмболия легочной артерии
Острая или хроническая ишемическая болезнь сердца
Застойная сердечная или почечная недостаточность
Расслоение аорты
Патология аортального клапана
Гипертрофическая кардиомиопатия
Тахи- , брадиаритмия или кардиогенный шок
Шарообразное расширение верхушки ЛЖ
Рабдомиолиз с повреждением миокарда
Эмболия легочных сосудов, умеренная легочная гипертензия
Патология почек
Острое неврологическое заболевание (инсульт, субарахноидальное кровотечение и др.)
Инфильтративное заболевание (амилоидоз, гемохроматоз, саркоидоз, склеродермия)
Миокардит, эндоперикардит
Токсическое действие лекарств или токсинов
Больные в критическом состоянии, особенно с респираторными заболеваниями или сепсисом
Ожоги, особенно с поражением более 30% поверхности тела
Тяжелая физическая нагрузка

Образцы крови для определения концентрации сердечного тропонина необходимо брать сразу при первичном обследовании (обычно через несколько часов после начала проявлений) и через 6-9 часов. Только некоторым пациентам при подозрении на ИМ может понадобиться дополнительное измерение концентрации сердечного тропонина между 12 и 24 часами, если предыдущие измерения были нечеткими. Для установления диагноза ИМ требуется превышение концентрации одного из биомаркеров. Уровни биомаркеров помогают определить, является ли подъем тропонина следствием хронического заболевания (почечная недостаточность) или развития ИМ. Однако такую дифференцировку не проводят, если пациент был доставлен через 24 часа после начала проявлений. Повышение концентрации сердечного тропонина сохраняется в течение 7-14 дней после начала ИМ.
Если невозможно определить концентрацию сердечного тропонина, следует определить концентрацию МВ-фракции креатинкиназы. При определении концентрации креатин-киназы следует учитывать пол пациента. Измерение МВ-фракции креатинкиназы проводится при первичном осмотре и через 6-9 часов. Только некоторым пациентам может понадобиться дополнительное измерение между 12 и 24 часами, если предыдущие были неточными. Измерение общей креатинкиназы не рекомендуется из-за небольшой чувствительности этого маркера, а также из-за большого массива скелетной мускулатуры.
Определение МВ-фракции креатинкиназы обычно используют для диагностики повторного ИМ. Пациентам с клиническими признаками повторного ИМ проводят немедленное измерение уровня сердечных маркеров.
Повторно это исследование проводят через 3-6 часов. Диагноз повторного ИМ устанавливают, когда концентрация маркера во втором образце на 20% превышает концентрацию в первом.

ЭКГ-признаки ИМ
Проведение ЭКГ является неотъемлемой частью диагнос-тики ИМ. С помощью определения постепенно развивающихся или резких изменений сегмента ST и при наличии патологических зубцов Q врач может определить дату события, артерию, стеноз которой является причиной ИМ, и оценить степень поражения миокарда. С помощью ЭКГ также можно определить доминантную коронарную артерию, размер артериального сегмента, наличие коллатеральных сосудов, локализацию, объем и степень коронарного стеноза. Имея лишь данные ЭКГ, невозможно установить диагноз ИМ, поскольку некоторые проявления (например, девиация сегмента ST) наблюдаются при остром перикардите, гипертрофии ЛЖ, блокаде левой ножки пучка Гиса, синдроме Бругада и при некоторых формах ранней реполяризации. Патологические зубцы Q могут возникнуть при фиброзе миокарда, кардиомиопатии.

ЭКГ-признаки ишемии миокарда, которые могут привести к развитию ИМ
ЭКГ-признаки ишемии миокарда или ИМ определяют в сегменте PR, комплексе QRS, сегменте ST или зубце Т. Наиболее ранними проявлениями ИМ являются изменения сегмента ST и зубца Т. Перед изменениями сегмента ST появляется повышение амплитуды зубца Т, – он становится более выпуклым в двух отведениях. Повышение амплитуды зубца R и его ширины (гигантская волна R со снижением зубца S) часто наблюдается при элевации сегмента ST и высоких зубцах Т, что характеризует задержку проведения импульса в ишемизированный миокард. Периодическое появление патологических зубцов Q может прослеживаться во время острой ишемии и очень редко при остром миокарде, после проведения адекватной реперфузии.
Точка J используется для определения величины элевации сегмента ST. Подъем точки J у мужчин, в отличие от женщин, с возрастом снижается.
Существуют передние (V1-6), задние (ІІ, ІІІ, aVF) и боковые верхушечные (І, aVL) отведения. Используют также способ Кабрера – анализируют отведения aVL, I, aVR, II, aVF, III. Дополнительные отведения V3R и V4R отображают состояние стенки правого желудочка (ПЖ).
Изменения сегмента ST должны прослеживаться в двух отведениях. Иногда при острой ишемии миокарда может быть достаточно изменения сегмента ST в одном отведении. Изменения сегмента ST в меньшей степени или инверсия зубца Т в отведениях без выпуклых зубцов R не исключает острой ишемии миокарда или развивающегося ИМ.
Элевация сегмента ST или наличие патологических зубцов Q в региональных отведениях более специфичны, чем депрессия сегмента ST в месте ИМ и некроза. Депрессия сегмента ST в отведениях V1-3 предполагает ишемию миокарда, особенно если зубец Т позитивный и может подтверждаться элевацией сегмента ST в отведениях V7-9. Чтобы охарактеризовать инфаркт стенки ЛЖ, прилежащей к диафрагме, вместо термина «задний» следует использовать термин «нижнебазальный инфаркт». У пациентов с нижним ИМ следует записывать отведения правого предсердия для обнаружения элевации сегмента ST с целью выявления инфаркта ПЖ.

ЭКГ-проявления острой ишемии миокарда 
(при отсутствии гипертрофии ЛЖ и блокады \ левой ножки пучка Гиса)
Подъем сегмента ST
Новый подъем в точке J в двух прилегающих отведениях приводит к выпрямлению > 0,2 мВ у мужчин или > 0,15 мВ у женщин в отведениях V2 и V3 и/или > 0,1 мВ в других отведениях.
Депрессия ST и изменение зубца Т
Новый горизонтальный или нисходящий уклон депрессии ST > 0,05 мВ в двух прилегающих отведениях, и/или инверсия Т > 0,1 мВ в двух прилегающих отведениях с выступающим зубцом R или отношением R/S > 1.

Во время острого эпизода дискомфорта в груди возможна ложная нормализация инвертированного зубца Т, что указывает на острую ишемию миокарда. Изменение сегмента ST также наблюдаются при тромбоэмболии легочной артерии, внутричерепных процессах, при пери- или миокардите.
Очень трудно установить диагноз ИМ при наличии блокады левой ножки пучка Гиса, изменений сегмента ST и зубца Т или элевации сегмента ST. Для определения ОИМ может быть полезным наличие записей предыдущих ЭКГ. У пациентов с блокадой правой ножки пучка Гиса наблюдаются изменения сегмента ST и зубца Т в отведениях V1-3, в которых очень трудно определить наличие инфаркта. Элевация сегмента ST и патологические зубцы Q указывают на ИМ. В некоторых случаях, если пациент внезапно умер, отмечается элевация сегмента ST или блокада левой ножки пучка Гиса, однако биомаркеры в крови еще не появились и нет никаких морфологических изменений согласно данным аутопсии. В таких случаях ставят диагноз – фатальный ИМ.

Перенесенный ИМ
Зубцы Q и комплексы QS (при отсутствии комплексов QRS) являются патогномоничными симптомами предшествующего ИМ. Для диагностики ИМ по ЭКГ-признакам часто специфичным является наличие зубца Q в нескольких отведениях. Девиация сегмента ST или зубца Т не является прямым признаком некроза миокарда. Хотя если такие изменения возникают в тех же отведениях, что и зубцы Q, то вероятность ИМ очень велика. Например, наличие зубцов Q продолжительностью более 0,02-0,03 с и глубиной > 0,1 мВ одновременно с инвертированными зубцами Т является признаком предыдущего ИМ.
Существуют также другие способы определения ИМ, например, Minnesota code, Novacode, WHO MONICA, которые основываются на измерении глубины, ширины и соотношения зубца Q к зубцу R (глубина зубца Q составляет третью или пятую часть зубца R). Данные методы используют в эпидемиологических и клинических исследованиях.

Изменения ЭКГ, связанные с перенесенным ИМ
Любая волна Q в отведениях V2 и V3 > 0,02 с или комплекс QS в отведениях V2 и V3 Волна Q > 0,03 с и > 0,1 мВ глубиной или QS комплекс в отведениях I, II, aVL, aVF или V4-V6 в любых двух прилегающих отведениях (I, aVL, V6, V4-V6, II, III, aVF)*.
Зубец R > 0,04 с в V1 и V2 и R/S > 1 с, положительный зубец Т при отсутствии дефекта проводимости.

Примечание: * – такие же критерии используют для вспомогательных отведений V7-V9 и группы отведений Кабрера.

Ошибки при трактовке ЭКГ
Комплекс QS в отведениях V нормальный. Наличие в III отведении зубца Q продолжительностью менее 0,03 с, амплитуда которого составляет четверть зубца R, является нормальным, если передняя ось (ось сердца) находится между 30^о и 0^о. Наличие такого же зубца Q в отведении avL также является нормальным, если ось сердца находится между 60^о и 90^о. Септальные зубцы Q являются непатологическими, если их продолжительность – 0,03 с и амплитуда составляет четверть амплитуды зубца R в отведениях I, avL, avF и V1-6. Такие же изменения зубца Q и комплексов QS могут возникать при экстрасистолии, обструктивной и дилатацион-ной кардиомиопатии, блокаде правой и левой ножек пучка Гиса, левом переднем полублоке, гипертрофии ПЖ и ЛЖ, миокардите, остром легочном сердце, гиперкалиемии.

Повторный ИМ
Повторный ИМ может быть незамеченным из-за наличия изменений на ЭКГ, связанных с первичным ИМ. Его можно заподозрить при подъеме сегмента ST > 0,1 мВ (по сравнению с предыдущими изменениями) и наличии патогномоничных зубцов Q в двух смежных отведениях, которые сопровождаются симптомами ишемии (в течение 20 мин). Элевация сегмента ST может возникнуть при разрыве миокарда, поэтому следует проводить более тщательную диагностику. Сама по себе депрессия сегмента ST или блокада левой ножки пучка Гиса не должны рассматриваться как критерии ИМ.

ЭКГ при реваскуляризации коронарных сосудов
Изменения на ЭКГ при или после проведения ЧКВ схожи с изменениями на ЭКГ при спонтанном ИМ.
У пациентов, которым было проведено АКШ, на ЭКГ возникают новые изменения сегмента ST и зубца Т, но не факт, что это является диагностическим признаком ишемии миокарда. Однако когда на ЭКГ появляются изменения в других местах (не там, где проводилась операция), следует заподозрить ИМ и обратить внимание на концентрацию биомаркеров в крови, нестабильность гемодинамики и изменения в миокарде.

Методы визуализации
Методы визуализации играют очень важную роль в диагностике и характеристике ИМ. Они проводятся у пациентов с подозрением на ИМ или уже установленным диагнозом. Основная причина, по которой необходимо использовать данные методики, состоит в том, что местная гипоперфузия миокарда и ишемия приводит к стремительному течению событий – дисфункции миокарда, смерти миоцитов, фиброзу. С помощью этих методик есть возможность получить информацию о перфузии миокарда, жизнеспособности миоцитов, толщине миокарда и его истончении, сократимости миокарда и влиянии фиброза на движение парамагнитных контрастных веществ, помеченных радиоизотопом.

Изменения ЭКГ, имитирующие ишемию или ИМ
Ложноположительные:
Начало ранней поляризации
Блокада левой ножки пучка Гиса
Преждевременное возбуждение
Синдром Бругада
Пери-/миокардиты
Легочная эмболия
Субарахноидальное кровотечение
Метаболические нарушения (гиперкалиемия и др.)
Невозможность распознать нормальные пределы для положения точки J 
Транспозиция отведения или использование модифицированной конфигурации Масон-Ликара
Холецистит
Ложноотрицательные:
Предыдущий ИМ с волной Q и/или персистирующей элевацией ST

Обычно при ОИМ и хроническом ИМ используют эхокардиографию (ЭхоКГ), радионуклидную вентрикулографию, сцинтиграфию перфузии миокарда и магнитно-резонансную томографию (МРТ), реже – компьютерную томографию (КТ) и позитрон-эмиссионную томографию. Их возможности частично совпадают, но только радионуклидные технологии позволяют оценить жизнеспособность миокарда (из-за возможностей меченых индикаторов). Другие методы косвенно оценивают жизнеспособность миокарда, как, например, оценивание функции миокарда при ЭхоКГ и фиброз миокарда при МРТ.

Эхокардиография
ЭхоКГ – замечательная технология визуализации в реальном времени с прекрасными пространственными и временными разрешениями. С помощью этой методики оценивают толщину миокарда, его истончение и сократимость в покое. Также при этом можно использовать допплеровское исследование. С помощью введения контрастных веществ можно определить состояние эндокарда, однако сейчас этот метод не используют.

Радионуклидная визуализация
Некоторые радионуклидные изотопы используют для определения жизнеспособности миоцитов: таллий-201, технеций-99, тетрофосмин и 2-фтордеоксиглюкоза. С помощью этой технологии можно непосредственно оценить жизнеспособность миоцитов. Однако недостатком метода является плохое разрешение изображения, что делает практически невозможным его применение при диагностике малых очагов некроза. Также используют радиофармпрепараты, излучающие фотоны, которые помогают оценить состояние перфузии миокарда и размеры очага некроза. Визуализация совместно с ЭКГ помогает оценить сократимость миокарда, толщину и истончение.

Магнитно-резонансная томография
Сердечно-сосудистая МРТ – это технология, которая имеет высокое пространственное и временное разрешение, используемая для оценки функции миокарда. Она теоретически имеет такие же возможности, как и ЭхоКГ при подозрении на ИМ, и обычно не используется в острых случаях из-за своей громоздкости. С помощью введения парамагнитных контрастных веществ можно оценить перфузию миокарда и разрастание межклеточной ткани (при развитии фиброза в случае хронического инфаркта). Этот метод еще полностью не обоснован, но в будущем будет играть огромную роль в определении ИМ.

Компьютерная томография
На КТ ИМ является очагом затемнения на фоне светлого ЛЖ, однако в дальнейшем ИМ – очаг повышенного свечения, как при МРТ с гадолиниевым контрастированием. Такие данные клинически существенны, поскольку КТ с контрастированием можно проводить при подозрении на эмболию или расслоение аорты (состояния, схожи с ИМ).

Использование методов визуализации в острой фазе ИМ
Методы визуализации используют для диагностики ИМ благодаря возможности определить изменения в сократимости миокарда при повышенных концентрациях биомаркеров в крови. Если по какой-либо причине данные о концентрации биомаркеров отсутствуют, но есть новые очаги ишемии, – это можно расценивать как признак ИМ. Если биомаркеры были измерены в положенные сроки и их концентрация в норме, но есть изменения при визуализации, то преимущество отдается данным о концентрации биомаркеров.
С помощью ЭхоКГ можно определить причины загрудинной боли неишемического характера: перимиокардит, болезнь клапанов сердца, кардиомиопатию, тромбоэмболию легочных артерий или расслоение аорты. ЭхоКГ помогает определить осложнения ИМ: разрыв стенки миокарда, острый дефект межжелудочковой перегородки, вторичную регургитацию митрального клапана (разрыв папиллярных мышц). Однако при проведении ЭхоКГ трудно различить местные изменения стенки миокарда, вызванные ишемией и ИМ.
Благодаря использованию радионуклидных методов можно оценить перфузию миокарда при поступлении больного. Пациенту немедленно вводят контрастные радио-нуклиды, затем проводят визуализацию (можно проводить и через несколько часов). Также возможно проведение объективного количественного анализа. Одновременная запись ЭКГ позволяет также оценить функцию ЛЖ.
Проведение ЭхоКГ или радионуклидной визуализации играет большую роль у пациентов с подозрением на ИМ, но без ЭКГ-признаков. Нормальная ЭхоКГ или сцинти-грамма сердца в покое составляет 95-98% прогностической ценности для исключения ОИМ. Локальное изменение сократимости миокарда или истончение стенки может быть признаком ОИМ или одного из ишемических состояний (инфаркт в анамнезе, острая ишемия, гибернация). Некоторые неишемические состояния также могут приводить к локальной утрате сократимости (кардиомиопатия, воспалительные процессы, заболевания соединительной ткани), поэтому нельзя говорить о прогностической ценности методов визуализации, пока не будут исключены эти причины или не появятся новые признаки ИМ.

Применение методов визуализации при рубцующемся и зарубцевавшемся ИМ
С помощью методов визуализации можно оценить функцию ЛЖ в покое и во время физических упражнений при действии медикаментозного стресса. Это дает возможность оценить вероятность развития отдаленной ишемии. ЭхоКГ и радионуклидные методы помогают оценить ишемию и жизнеспособность миокарда при физическом или медикаментозном стрессе. Неинвазивные методы визуализации дают возможность диагностировать рубцующийся или зарубцевавшийся миокард по толщине его стенки, подвижности и рубцу.
Высокое разрешение при проведении контрастной МРТ определяет корреляцию очагов фиброза и здорового миокарда, что способствует дифференциации трансмурального и субэндокардиального рубца. Благодаря использованию этого метода возможно оценить функцию ЛЖ, места жизнеспособного и гибернированного миокарда.

ИМ после проведения реваскуляризации
ИМ, вызванный проведением реваскуляризации, отличается от спонтанного ИМ, поскольку вызван механическим воздействием на сердце при проведении ЧКВ или АКШ. Многочисленные манипуляции могут привести к развитию ИМ. Некоторые повреждения миокарда при их проведении неизбежны, однако следует их ограничивать для улучшения прогноза и состояния больного.
Причины возникновения ИМ при проведении ЧКВ: окклюзия боковой артерии (ветви), нарушение коллатерального кровотока, дистальная эмболизация, расслоение коронарного сосуда, замедленный кровоток или феномен невосстановленного кровотока, микрососудистая окклюзия. Невозможно избежать также эмболизации тромбами коронарных артерий или устранить атеросклеротические мелкие частицы, несмотря на проведение антитромбоцитарной терапии или использование защитных устройств. Именно эти факторы вызывают воспаление неишемизированного миокарда, и маленькие островки воспаления окружают очаг некроза. Новые очаги некроза миокарда обнаруживают при проведении МРТ после ЧКВ. По данным коронарной ангиографии и аутопсии, еще одним видом ИМ является инфаркт, который развивается вследствие тромбоза стента.
При проведении АКШ некоторые дополнительные факторы могут вызвать некроз миокарда: прямая травма миокарда при сшивании иглами, манипуляции на сердце, расслоение коронарных сосудов, полная или местная ишемия, вызванная неадекватной защитой сердца, микрососудистые повреждения из-за реперфузии, повреждение миокарда из-за воздействия свободных радикалов кислорода, невозможность провести реперфузию зон, которые не прилегают к шунтам. Данные МРТ показали, что в большинстве случаев зоны некроза диффузные и локализированы субэндокардиально. Некоторые врачи и исследователи используют МВ-фракцию креатинкиназы для определения ИМ изза большого количества причин, связанных с повышением концентрации этой фракции. Однако некоторые врачи и исследователи для этих целей используют концентрацию тропонина.

Диагностика ИМ при проведении ЧКВ
При проведении ЧКВ надувание баллона во время процедуры почти всегда вызывает ишемию (с/без изменений сегмента ST или зубца Т). Определить возникновение некроза миоцитов, связанного с проведением манипуляции, можно с помощью измерения биомаркеров до и сразу же после манипуляции, и опять через 6-12 и 18-24 часа. Повышение биомаркеров выше границ нормы свидетельствует об ИМ. К сожалению, нет информации о границе концентрации биомаркеров при ИМ, обусловленном проведением манипуляций. Ожидая новых данных, трьохкратное превышение границ концентрации биомаркеров решили рассматривать как признак ИМ, связанного с ЧКВ (тип 4а).
Если концентрация тропонина была повышена до проведения процедуры и нестабильна после проведения (в двух образцах), то данных о концентрации биомаркеров недостаточно для постановки диагноза. Если показатели концентрации стабильны или снизились, то для подтверждения диагноза «повторный инфаркт» следует провести ЭКГ и использовать методы визуализации.
ИМ (тип 4б) вызван тромбозом стента и определяется при проведении коронарной ангиографии или аутопсии. Несмотря на ятрогенное происхождение, при ИМ, вызванном тромбозом стента, возникают такие же признаки, как и при спонтанном.

Диагностика ИМ при проведении АКШ
Любое увеличение концентрации биомаркеров после проведения АКШ указывает на некроз миоцитов. Следует учитывать, что увеличение значения биомаркеров влияет на последствия (исход). Отмечалось, что увеличение концентрации МВ-фракции креатинкиназы в 5, 10, 20 раз после проведения АКШ было связано с ухудшением прог-ноза. Увеличение концентрации тропонина после проведения АКШ также указывает на некроз миокарда и влияет на исход заболевания.
К сожалению, в литературе очень мало данных о постановке диагноза ИМ, вызванного проведением АКШ, по определению концентрации биомаркеров. Однако нельзя использовать концентрацию биомаркеров в крови как единственный диагностический признак ИМ (тип 5). Рабочей группой разработаны признаки, которые наряду с повышенной концентрацией биомаркеров указывают на развитие ИМ, вызванного проведением АКШ. К ним относятся: повышение в 5 раз концентрации биомаркеров в течение 72 часов после проведения АКШ, возникновение новых патологических зубцов Q, блокады левой ножки пучка Гиса, окклюзия шунта или нативной коронарной артерии (подтвержденные данными ангиографии), новая утрата подвижности стенки миокарда (согласно данным методов визуализации).

Идентификация ИМ в клинических исследованиях
Универсальное определение ИМ в будущем поможет проводить сравнения между данными исследований и проводить метаанализ во многих клинических испытаниях. В некоторых клинических исследованиях ИМ может использоваться как исходный (входной) критерий или показатель клинического исхода. Определение ИМ в этих исследованиях поможет характеризировать пациентов, а также исход лечения. Использование разных определений затрудняет проведение сравнения и обобщения данных исследований.
Согласованность определения ИМ среди исследователей и администраторов очень важна при проведении клиничес-ких исследований. Рабочая группа рекомендует использовать определение ИМ, указанное в этой статье. Исследователи также должны предоставлять данные об инфарктах, соответствующие классификации (спонтанный и вызванный проведением манипуляций) и о концентрации биомаркеров в крови. Все полученные данные должны быть доступны в опубликованном виде или в интернете. Данные об ИМ должны соответствовать пересмотренному определению ИМ. Исследователи не должны ограничиваться только этим определением, просто оно в дальнейшем поможет провести перекрестный анализ данных разнообразных исследований.
Рабочая группа настаивает на использовании концепции повышения концентрации биомаркеров в крови (границы, соответствующие ИМ типа 1 и 2, а также повышение концентрации в 3 и 5 раз, соответствующие ИМ типа 4а и 5). В клинических исследованиях и практике для диагностики чаще используют измерение концентрации сердечного тропонина Т и I по сравнению с измерением концентрации МВ-фракции креатинкиназы или других биомаркеров. Оценка размеров ИМ также очень важна для клинических исследований. Хотя все специфические измерения зависят от образца (анализа крови) и маркера, чаще всего данным МРТ и радионуклидных методов соответствует концентрация тропонина (больше чем МВ-фракции креатинкиназы).
Определение тропонина, несомненно, повысит количество зафиксированных случаев из-за высокой чувствительности данных маркеров. В идеале, представленные в одном клиническом исследовании данные можно сравнивать с данными других исследований. Измерения должны быть представлены в стандартизированной форме, чтобы любой независимый исследователь мог их применять. Рабочая группа утверждает, что использование уровней концентрации поможет при сравнении разных типов ИМ и остроты процесса.
Всем исследователям при измерении концентраций рекомендуется использовать одни и те же образцы, чтобы исключить расхождения в результатах.
При разработке исследования ученые должны установить ожидаемый эффект от проводимого лечения. При этом учитываются такие факторы:
• оценка случая развития спонтанного ИМ (тип 1) и ИМ, обусловленного несоответствием между потребностью и доставкой кислорода (тип 2) у пациентов основной и контрольной групп;
• оценка количества случаев внезапной смерти, выз-ванной ИМ (тип 3);
• оценка случаев развития ИМ, вызванного проведением ЧКВ или АКШ, и повышения концентрации биомаркеров.

Значение определения ИМ для общества
Изменение определения ИМ имеет большое значение для граждан в частности и общества в целом. Установление такого специфического диагноза должно быть связано с особым отношением к пациенту. Все силы, которые направляются на установление диагноза, имеют особое значение для общества. Предварительный или окончательный диагноз является основой для дальнейшей диагностики, лечения, изменения образа жизни и прогноза для пациента. Совокупность пациентов с конкретным диагнозом является основой для планирования лечения, распределения средств.
Одной из целей клинической практики является постановка определенного специфического диагноза, подтвержденного последними разработками в медицине.
Данная статья может помочь в достижении этой цели. В целом, термин «инфаркт миокарда» не поменялся, появилось несколько новых методов для определения этого заболевания. В наше время постановка диагноза ИМ основывается на жалобах пациента, ЭКГ-признаках, концентрации чувствительных биомаркеров и данных, полученных при использовании методов визуализации. Очень важно определить объем ИМ, резидуальную функцию ЛЖ и степень
тяжести болезни коронарных сосудов (в отличие от простого определения ИМ). Также важна информация о прогнозе для пациента и его дальнейшей трудоспособности, чем просто заключение о том, что пациент перенес ИМ. Должны быть сделаны определенные выводы (социальные, о трудоспособности). Риск возникновения повторного ИМ определен благодаря прогнозированию. Классификация различных причин возникновения некроза миокарда должна способствовать пересмотру кодировки причин, которые ведут к некрозу миокарда и повышению концентрации биомаркеров.
Многие пациенты с ИМ умирают внезапно. Трудности при определении причин внезапной и догоспитальной смерти могут возникнуть из-за расхождения в ее определениях у разных врачей, в разных регионах и странах. Например, внезапная смерть на догоспитальном этапе в США классифицируется как ишемическая болезнь сердца, в Японии – как инсульт. Такие условные и культурные критерии должны быть пересмотрены.
Важно, чтобы пересмотренные признаки для определения ИМ позволяли сопоставить данные разных исследований. В будущем необходимо распространить определение ИМ для того, чтобы можно было сопоставлять данные из разных географических регионов. Повышенная чувствительность маркеров для определения ИМ может вызвать отрицательное отношение у некоторых пациентов, которые и не подозревали о наличии у них ИМ. С другой стороны, увеличение выявляемости ИМ имеет положительные моменты. Повышенная чувствительность маркеров при диагностике ИМ позволит обнаружить большее количество случаев ИМ и разработать методики вторичной профилактики. Повышение специфичности диагностических критериев ИМ позволит поставить более четкий диагноз, но не исключит наличие болезни коронарных сосудов.
Следует учитывать, что постановка диагноза может иметь свои последствия для пациента и его семьи. Диагноз «инфаркт миокарда» играет важную роль при получении разрешения на право управления различными транспортными средствами. Установление данного диагноза также связано с некоторыми социальными особенностями: кодировкой заболевания, статистикой смерти, больничным листом, оплатой лечения, определением степени инвалидности.
Таким образом, перед постановкой этого диагноза врачи обязательно должны быть ознакомлены с пересмотренными критериями определения ИМ. Целесообразной является разработка специальных обучающих программ и рекомендаций по лечению.

Перевод подготовлен к.м.н. О.Н. Лазаренко

Полный текст читайте на сайте http://americanheart.org