Порушення водно-електролітного балансу та їх корекція

Від редакції. Ми продовжуємо публікацію серії матеріалів, об’єднаних тематикою «Академія інфузійної терапії». Як і в попередніх випусках «Академії…», перший матеріал присвячений розгляду теоретичних проблем інфузійної терапії, а другий – практичним можливостям застосування цього методу лікування при окремих патологічних станах. У цьому випуску ми поговоримо про корекцію порушень обміну калію, а в «практичному» розділі будуть висвітлені особливості інфузійної терапії в комплексі лікування анафілактичного шоку.

Слід пам’ятати, що зниження концентрації калію в сироватці крові стає кінцевим проявом виснаження його запасів в організмі.
Тому будь-якому зниженню вмісту калію в сироватці крові слід приділяти ретельну увагу.
R.S. Brown

Калій є основним внутрішньоклітинним катіоном. Нормальна концентрація калію в плазмі коливається від 3,5 до 5,5 мекв/л. Зміна концентрації калію в плазмі проявляється у вигляді гіпокаліємії (концентрація калію менша за 3,5 мекв/л) і гіперкаліємії (концентрація калію більша за 5,5 мекв/л) [1].

Порушення обміну калію зустрічаються досить часто в клінічній практиці. Зокрема, гіпокаліємія є однією з причин розвитку порушень ритму серця – пароксизму миготливої аритмії та пароксизмальної надшлуночкової тахікардії.

В організмі людини з масою тіла 70 кг міститься в середньому 4 тис. мекв, або понад 156 г калію. У клітинах різних тканин кількість калію різна. Так, еритроцити містять 87 мекв/л внутрішньоклітинної води, кардіоміоцити – 142, гепатоцити – 145, міоцити – 160, нейрони – 184 мекв/л. Нормальна концентрація калію в плазмі, як уже зазначалося, коливається від 3,5 до 5,5 мекв/л, у новонароджених – від 3,5 до 7 мекв/л. Потреба в калії становить 50-80 мекв/день, тобто приблизно 1 мекв на 1 кг маси тіла. З сечею із організму виділяється 25-125 мекв/добу (залежно від дієти), з випорожненнями – 5 мекв/добу і з потом – 5-17 мекв/л [5].

Які функції виконує калій? Калій забезпечує внутрішньоклітинний компонент підтримання водно-електролітного і кислотно-лужного балансу. Він регулює м’язову активність, особливо нервово-м’язову збудливість і скорочення м’язів. Калій бере участь у метаболізмі вуглеводів. Серце надзвичайно чутливе до змін рівня калію. Високий рівень калію підвищує збудливість міокарда.

Зміни вмісту K⁺ і H⁺ у позаклітинній рідині взаємопов’язані. Це пояснюється тим, що вони конкурують за одні й ті ж іонні канали в процесі обміну на внутрішньоклітинний натрій у більшості клітинних мембран (Na⁺ виводиться з клітин) і в дистальному звивистому канальці нефрону, де відбувається реабсорбція натрію з сечі. Тобто, якщо підвищується концентрація Н⁺, в сечу буде поступати менше К⁺.

Аналогічним чином калій буде конкурувати з протонами при обміні через мембрану клітин і накопичуватися поза клітинами. Це може мати практичне значення у разі гіперкаліємії, коли призначення бікарбонату зміщує калій у клітини, особливо при ацидозі. Інсулін і катехоламіни (зокрема, сальбутамол – агоніст β₂-адренорецепторів) стимулюють поглинання калію клітинами за рахунок активації натрій-калій-АТФ-ази. Тому призначення інсуліну з глюкозою (наприклад, 20 од інсуліну + 60 мл 40% розчину глюкози) і сальбутамолу через небулайзер (2,5 мг) використовується для невідкладної терапії гіперкаліємії, коли рівень калію перевищує 6,5 мекв/л або є ЕКГ-ознаки гіперкаліємії.

Гіпокаліємія

Стан дефіциту калію в практиці ведення хворих зустрічається досить часто.

Етіопатогенетична класифікація гіпокаліємії включає три групи причин її виникнення.

Перша група причин зумовлює посилене переміщення калію із позаклітинного простору в клітини. На жаль, часто це обумовлюється ятрогенними факторами – недоліками інтенсивної терапії (ІТ). До цієї групи причин належать:

• метаболічний і дихальний алкалоз (розвиваються в результаті інфузії великої кількості лужних розчинів, втрати іонів водню внаслідок багаторазового блювання при стенозі виходу зі шлунка виразкової або пухлинної етіології, проведення штучної вентиляції легень (ШВЛ) у режимі гіпервентиляції);
• введення великих доз агоністів β₂-адренорецепторів (адреналіну, норадреналіну, допаміну, добутаміну);
• ятрогенна або ендогенна гіперінсулінемія (введення екзогенного інсуліну разом із розчинами глюкози в практиці IT, гіперінсулінізм при інсуломі); інсулін більше, ніж катехоламіни, сприяє прямому входу калію в клітини;
• лікування мегалобластної анемії препаратами фолієвої кислоти (вітамін В₉) і вітаміном В₁₂ (таке лікування викликає прискорену проліферацію і дозрівання клітин еритропоетичного ряду, які при цьому посилено поглинають калій із розвитком гіпокаліємії);
• тиреотоксична проксимальна міоплегія (проявляється гіпокаліємією, гіпокальціємією і дисфункцією моторних нейронів спинного мозку, вважають, що це пов’язано з підвищенням активності натрій-калій-АТФ-ази);
• сімейний пароксизмальний параліч або періодична міоплегія Вестфаля (вроджена патологія, яка проявляється виникненням, як правило вночі, нападів міоплегії, що зазвичай супроводжуються гіпокаліємією);
• гіпокаліємія у випадках наявності феохромоцитоми та інших пухлин, які секретують катехоламіни, практично ніколи не досягає тяжкого ступеня, тому клінічного значення не має.

Друга група причин гіпокаліємії пов’язана з порушенням гормональної регуляції водно-електролітного обміну. До неї відносять первинний гіпер­альдостеронізм (синдром Конна) і вторинний гіперальдостеронізм, які супроводжуються надлишковою секрецією мінералокортикоїдів (альдостерону) і глюкокортикоїдів (кортизолу). Під їх впливом у нирках посилюється реабсорбція іонів натрію і одночасно зростає екскреція з сечею іонів калію і водню.

• У разі первинного гіперальдостеронізму надлишок продукції альдостерону зумовлюється аденомою клубочкової зони коркової речовини наднирників або гіперплазією цієї зони.
• У випадках вторинного гіперальдостеронізму гіперплазія коркового шару наднирників виникає в результаті хронічної стимуляції ренін-ангіо­тензин-альдостеронової системи, яка носить характер компенсаторно-пристосовної реакції (первинно або вторинно зморщена нирка, нефротичний синдром, реноваскулярна гіпертонія, цироз печінки, хронічна недостатність серця) або є ускладненням ренін-секретуючої пухлини юкстагломерулярного апарату нирок.
• Хвороба Іценка – Кушінга характеризується вродженою гіперплазією наднирників із дефіцитом 11-, 17-, 18-гідроксилази і проявляється як ектопічний адренокортикотропний синдром. Гіпокаліємія при цій патології зумовлена тим, що глюкокортикоїди і деякі продукти їхнього метаболізму володіють ефектом мінералокортикоїдів (альдостерону).

Третя група причин розвитку гіпокаліємії пов’язана з посиленою втратою іонів калію з сечею внаслідок порушення функції ниркових канальців. До цієї групи причин належать:

• нирковий канальцевий ацидоз, який включає 3 варіанти синдрому зі спадковим або спорадичним дефектом реабсорбції з первинної сечі кальцію, бікарбонату і калію в дистальних канальцях (нирковий канальцевий ацидоз І типу), в проксимальних канальцях (нирковий канальцевий ацидоз II типу) або за умови поєднання вищевказаних двох дефектів (нирковий канальцевий ацидоз III типу), що супроводжується посиленою втратою калію з сечею і гіпокаліємією;
• синдроми Бартера, Гітельмана і Ліддла. Це спадкові тубулопатії, за яких існує дефект рецепторів до мінералокортикоїдів або первинне порушення канальцевого транспорту іонів.

Найчастіше з цих тубулопатій зустрічається синдром Бартера, який має кілька варіантів із роздільним або поєднаним дефектом рецепторів до мінералокортикоїдів і канальцевої реабсорбції іонів. Рецепторний варіант зумовлений розривом негативного зворотного зв’язку між реніном і альдостероном, тому секреція обох цих гормонів перебуває в стані хронічної стимуляції. У зв’язку з недостатнім впливом альдостерону на нирки знижуються внутрішньосудинний об’єм і судинний тонус (в результаті порушення реабсорбції натрію), на фоні чого додатково стимулюється секреція реніну і альдостерону. За таких умов закономірно розвивається гіперплазія юкстагломерулярного апарату нирок, де секретується ренін, що вважається верифікуючою ознакою синдрому Бартера. Канальцевий варіант синдрому Бартера пов’язаний із порушенням реабсорбції іонів натрію і хлору у висхідному відділі петлі Генле і дистальних звитих канальцях. При такому варіанті спочатку виникає гіповолемія, яка призводить до гіперплазії юкстагломерулярного апарату, а вже потім до гіперплазії клубочкової зони коркової речовини наднирників – розвитку вторинного гіперальдостеронізму. При обох варіантах вплив альдостерону на екскрецію іонів калію і водню збережений, тому синдром Бартера супроводжується гіпокаліємією, алкалозом і тяжким нейром’язовим синдромом. Додатковою патогенетичною ознакою синдрому Бартера є посилений синтез у нирках простагландинів (Pg Е2, Pg F2, 6-кето-Pg El), які стимулюють утворення реніну і ангіотензину-ІІ. Крім цього, ангіотензин-ІІ і альдостерон активують калі­креїн-кінінову систему (підвищують у нирках синтез калікреїну, а в крові – утворення брадикініну). Останній розширює судини, що перешкоджає розвитку артеріальної гіпертензії, яка зазвичай притаманна гіперальдостеронізму. Для синдрому Бартера, на відміну від інших форм вторинного гіперальдостеронізму, характерний нормальний або навіть знижений артеріальний тиск (AT). Існує ятрогенний синдром Бартера, коли стійке порушення функції ниркових канальців зумовлюється токсичною нефропатією або тривалим застосуванням діуретиків. Разом із тим діуретики, за винятком калійзберігаючих, самі можуть викликати гіпокаліємію за рахунок підвищеної калійурії. Несправжній синдром Бартера з розвитком тяжкої гіпокаліємії іноді супроводжує застосування синтетичних і галенових препаратів лакриці, таких як гліцирам, карбеноксолон, флакарбін, біогастрон, дуагастрон, ліквіритон. У цих препаратах міститься гліциризинова кислота, яка імітує ефекти мінералокортикоїдів, тому на фоні тривалого їх прийому розвивається гіпокаліємія. У деяких проносних препаратах рослинного походження і жувальному тютюні також містяться речовини з мінералокортикоїдною активністю, у зв’язку з чим може виникати гіпокаліємія.

При синдромі Гітельмана порушена канальцева реабсорбція іонів не тільки натрію і хлору, а й кальцію і магнію. З цим пов’язані клінічні особливості даного синдрому, а саме – схильність до судом і резистентність до замісної терапії калієм, оскільки наявний дефіцит магнію. Гіпомагніємія може стати самостійною причиною гіпокаліємії, оскільки при дефіциті магнію порушується функція ниркових канальців, у тому числі і реабсорбція калію. Найчастішими причинами гіпомагніємії є алкоголізм, цукровий діабет, діарея, застосування діуретиків, антибіотиків.

Синдром Ліддла – це спадкова тубулопатія з посиленою канальцевою реабсорбцією іонів натрію і вторинною втратою іонів калію. За таких умов гіпернатріємія супроводжується збільшенням об`єму циркулюючої крові (ОЦК) і AT, а гіпокаліємія реалізується міопатією, невропатією і нефропатією. При синдромі Ліддла в результаті наявності первинної гіпернатріємії і гіперволемії функція ренін-ангіотензин-альдостеронової системи пригнічується, що підтверджується низькими рівнями в крові реніну, ангіотензину-ІІ і альдостерону. Синдром Ліддла – це синдром гіпоальдостеронізму [2].

Клінічні симптоми гіпокаліємії: м’язова слабкість, гіпотонія, серцеві аритмії, спазми в нижніх кінцівках, тетанія. Слід пам’ятати, що гіпокаліє­мія провокує прояви інтоксикації серцевими глікозидами [6].

Ознаки гіпокаліємії на електрокардіограмі (ЕКГ) з’являються при загальному дефіциті калію в організмі 500 мекв; при цьому рівень калію зазвичай знижується до < 2,5 мекв/л. Вони полягають у зміщенні інтервалу ST нижче ізолінії, подовженні інтервалу QТ, сплощенні зубця Т. Зниження рівня внутрішньоклітинного калію призводить до електричної нестабільності міокардіоцитів і сприяє виникненню аритмій (шлуночкових і надшлуночкових тахі- та екстрасистолій, шлуночкової тахікардії). У випадках зниження концентрації калію плазми до 1,5 мекв/л можуть виникнути передсердно-шлуночкова блокада і фібриляція шлуночків серця.

Інфузійна терапія гіпокаліємії

Для корекції дефіциту калію використовують різні інфузійні засоби (табл. 1).

Для рутинної корекції гіпокаліємії в умовах, коли потрібно вводити високі дози калію, найзручнішим вважається застосування 7,5% розчину калію хлориду. Цей розчин є молярним, тобто в його 1 мл міститься 1 ммоль калію.

Дозування калію хлориду залежить від рівня гіпокаліємії. Є емпіричне правило, що введення 10 мекв калію (ентерально або внутрішньовенно) збільшить його рівень у плазмі на 0,1 мекв/л [4].

Варто відзначити, що використання 7,5% розчину калію хлориду є вигідним і зручним у випадках, коли у хворого спостерігається великий дефіцит калію. В інших ситуаціях для «м’якої» корекції концентрації цього катіону доцільно використовувати розчин ГіК та дозовані ампульні препарати типу панангіну.

Слід зауважити, що рівень внутрішньоклі­тин­ного калію не відновлюється за наявності дефіциту магнію [1]. Відомо, що в присутності іонів магнію активується натрій-калій-АТФ-аза. Тому препарати калію необхідно вводити в організм внутрішньовенно крапельно разом із препаратами магнію. Прикладом такого комбінованого препарату є панангін, у 10 мл якого міститься 2,5 ммоль калію і 1,6 ммоль магнію. З цією ж метою в глюкозо-інсуліново-калієву суміш для внутрішньовенного введення додають розчин магнію сульфату в такій пропорції, щоб на 8 ммоль калію припадав 1 ммоль магнію.

Застосування розчину ГіК. Минуло вже 50 років від того дня, коли у 1962 році в американському кардіологічному журналі «American Journal of Cardiology» групою авторів на чолі з видатним мексиканським кардіологом Деметріо Соді-Пальяресом (Demetrio Sodi-Pallares) було повідомлено про те, що застосування суміші глюкози, інсуліну і калію (ГіК) у хворих на ішемію міокарда супроводжується позитивними змінами на ЕКГ [8]. Подальші клінічні спостереження підтвердили наявність певної користі від застосування цього метаболічного коктейлю у хворих на гострий інфаркт міокарда (ІМ). За даними різних авторів, таке лікування давало можливість знизити летальність хворих на ІМ на 28-48% [6]. На теренах колишнього СРСР розчин увійшов у практику під назвою «поляризуюча суміш». Тобто, головною причиною позитивних результатів застосування ГіК вважалося введення калію.

На відміну від теорій радянських авторів, у світовій літературі велике значення надавалося впливу саме глюкози. У 1970 році L. Opie висунув свою «глюкозну гіпотезу», в якій пояснював кардіопротективну дію ГіК-коктейлю таким чином. У випадках розвитку ішемії міокарда відбувається зміна метаболізму кардіоміоцитів у бік зниження гліколізу та збільшення залучення жирних кислот для отримання енергії. Введення глюкози призводить до посилення процесів гліколізу в кардіо­міоцитах, а жирні кислоти спрямовуються в адіпоцити. При цьому знижується потреба в кисні, що й допомагає вижити ушкодженому міокарду [7]. Проте дослідження в цьому напрямку в ті роки не отримали подальшого розвитку через те, що на перший план у лікуванні ішемії міокарда висунулися реваскуляризаційні заходи – тромболізис та ангіопластика (М. Ферстрате, С. Шеррі, А. Грюнциг та ін.).

У кардіологічних хворих введення розчину ГіК супроводжується низкою клінічних ефектів:

• Введення калію іноді відразу ж зупиняє ектопічну надшлуночкову або шлуночкову тахікардію. Частіше спостерігається поступове уповільнення ектопічного ритму.
• При тріпотінні або мигтінні передсердь введення калію зазвичай не дозволяє відновити синусний ритм, можливо, через те, що дози, які використовуються, є недостатніми для підвищення концентрації калію в плазмі крові до необхідного рівня.
• Як показують клінічні спостереження й лабораторні дослідження, припинення мигтіння передсердь може очікуватися при плазматичній концентрації калію вище 7 мекв/л.
• Описано випадки спонтанної дефібриляції у хворих із хронічним мигтінням передсердь на фоні вираженої гіперкаліємії (наприклад, при гострій нирковій недостатності).
• Не слід забувати, що при відсутності дефібрилятора у невідкладних випадках дефібриляція шлуночків може здійснюватися шляхом внутрішньовенного введення розчину калію.

На сьогоднішній день дані великих досліджень дають підстави чітко стверджувати, що позитивний ефект від терапії сумішшю ГіК слід очікувати у хворих на гострий ІМ із супутнім порушенням вуглеводного обміну (зокрема, дослідження CREATE не підтвердило ефективності ГіК для зменшення летальності та ускладнень ІМ у хворих без порушень цукрового обміну). Підвищений рівень глюкози у крові при госпіталізації хворого на ІМ у стаціонар (більше 200 мг/дл, або 11 ммоль/л) асоційований зі значним зростанням ризику смерті в післяінфарктному періоді [3].

Результати сучасних досліджень дозволяють рекомендувати введення розчинів ГіК кардіологічним хворим у таких клінічних ситуаціях:

• аритмії, зумовлені гіпокаліємією, у тому числі при інтоксикації серцевими глікозидами;
• тяжка гіпокаліємія (концентрація калію у сироватці крові менше 2,5 ммоль/л);
• гострий ІМ у хворих на цукровий діабет типу 1 та типу 2.

Важливими залишаються питання щодо об’єму та темпу інфузії. Хворому на ІМ достатньо провести 1-2 інфузії ГіК на добу по 200 мл, а темп введення препарату повинен не перевищувати 20-30 крапель на хвилину. Слід зауважити також, що режим дозування ГіК для конкретного пацієнта встановлюють індивідуально, з ретельним контролем ЕКГ та рівня калію у сироватці крові.

Комплексні розчини для корекції гіпокаліємії. Слід пам’ятати, що на вміст електролітів у крові впливають не тільки спеціальні розчини (наприклад, ГіК, панангін чи калію хлорид). Для корекції помірної гіпокаліємії цілком підходять і комплексні багатокомпонентні розчини, які є в розпорядженні практичного лікаря (табл. 2).

Усі зазначені в таблиці 2 препарати широко використовуються в медицині з різними цілями. Це й поповнення ОЦК і дезінтоксикаційна терапія (реосорбілакт), корекція підвищеного внутрішньочерепного тиску і лікування післяопераційних парезів (сорбілакт), лікування ускладнень цукрового діабету і ацетонемічного синдрому (ксилат), парентеральне харчування (глюксил) тощо. Але паралельно з вирішенням вказаних основних клінічних задач ці препарати сприяють також і стабілізації показників водно-електролітного обміну і допомагають усувати дефіцит того чи іншого електроліту, зокрема калію.

Ще кілька важливих застережень, про які практичному лікарю необхідно пам’ятати, проводячи корекцію гіпокаліємії:

• максимально допустима концентрація калію в сумішах для внутрішньовенного введення – 40 ммоль/л, а темп інфузії – не більше 20 ммоль/год. При внутрішньовенному введенні більш високих концентрацій калію може настати зупинка серця в діастолі;
• слід обережно поповнювати рівень калію хворим із порушенням функції нирок. Калій не призначають, якщо у хворого олігурія;
• помірну гіпокаліємію (> 2,5 ммоль/л і без клінічних проявів) можна покривати за рахунок перорального прийому препаратів калію в поєднанні з призначеними у дієті продуктами, що містять природний калій у великій кількості (фрукти, овочі, свіже м’ясо, авокадо, картопля, інжир, ізюм, курага, квасоля, горіхи) [6].

Гіперкаліємія

Причини розвитку гіперкаліємії можуть бути об’єднані в такі групи:

• гіперкаліємія, яка розвивається за рахунок виходу іонів калію з клітин у позаклітинний простір, – псевдогіперкаліємія, метаболічний ацидоз, дефіцит інсуліну, гіперглікемія, гіпер­осмолярність, підвищений розпад тканин (гемоліз, рабдоміоліз, синдром розпаду пухлин), застосування β-блокаторів;
• гіперкаліємія в результаті фізичного навантаження;
• гіперкаліємія в результаті зниження ниркової екскреції калію (гіпоальдостеронізм, ниркова недостатність, зниження ефективного ОЦК, селективне порушення екскреції калію);
• гіперкаліємія у разі розвитку злоякісної гіпертермії – небезпечного ускладнення загальної анестезії;
• інші причини – передозування препаратів дигіталісу, гіперкаліємічні періодичні паралічі, застосування сукцинілхоліну, застосування аргініну гідрохлориду.

Калій виходить із лейкоцитів і тромбоцитів після згортання крові в пробірці. За рахунок цього його концентрація в сироватці збільшується на 0,5 мекв/л. У пацієнтів із лейкоцитозом і тромбоцитозом за рахунок цього механізму концентрація калію в сироватці може підвищуватися до 9 мекв/л (на 0,15 мекв/л на кожні надлишкові 100 тис. тромбоцитів в 1 мм³). Усунути цей фактор псевдогіперкаліємії можна, якщо проводити забір крові в попередньо гепаринізовану пробірку.

У разі метаболічного ацидозу з накопиченням всередині клітин водневих іонів для підтримки внутрішньоклітинної електронейтральності калій переміщується з клітин у позаклітинний простір.

Інсулін сприяє переміщенню калію всередину клітин. І, навпаки, дефіцит інсуліну, гіперглікемія і гіперосмолярність плазми та міжклітинної рідини сприяють переміщенню калію з клітин у позаклітинний простір із розвитком гіперкаліє­мії (у хворих із некомпенсованим цукровим діабетом, навіть на фоні втрат калію з сечею).

Для лікування гіперкаліємії використовують препарати кальцію. Гіперкаліємія викликає деполяризацію клітинної мембрани за рахунок блокади її натрієвих каналів і знижує мембранну збудливість. Кальцій знімає мембранний ефект гіперкаліємії. Захисний ефект кальцію у разі гіперкаліємії розвивається протягом кількох хвилин, але він короткочасний. Тому препарати кальцію застосовуються у випадках тяжкої гіперкаліємії, коли затримка на 30-60 хвилин калійзнижуючого ефекту від застосування інсуліну з глюкозою та натрію бікарбонату є небезпечною для життя хворого. Зазвичай використовують 10 мл 10% розчину кальцію глюконату, який вводять внутрішньовенно повільно протягом 2-3 хвилин на фоні моніторингу діяльності серця. Якщо зберігаються ЕКГ-ознаки гіперкаліємії, то через 5 хвилин повторюють введення такої ж дози. У хворих із гіперкаліємією, які отримують дигоксин, препарати кальцію застосовують тільки у разі абсолютних показань (коли зникає зубець Р і розширюється комплекс QRS), оскільки гіперкальціємія може поглиблювати дигіталісну інтоксикацію.

Підвищення концентрації інсуліну в плазмі сприяє переміщенню калію з плазми і міжклітинного водного простору в середину клітин за рахунок активації натрій-калій-АТФ-ази скелетних м’язів. Гіперінсулінемія може бути забезпечена за рахунок внутрішньовенного інсуліну, який вводять разом із глюкозою (50 мл 50% розчину глюкози + 6 од. інсуліну або 200 мл 20% розчину глюкози + 10 од. інсуліну). Крім цього, екзогенне введення глюкози стимулює ендогенну секрецію інсуліну. Така терапія зазвичай знижує рівень калію у плазмі на 0,5-1,5 мекв/л. Цей ефект розвивається на 15-й хвилині після введення розчину глюкози з інсуліном, досягає максимуму на 60-й хвилині і триває кілька годин.

Підвищення рН плазми за рахунок внутрішньовенного введення натрію бікарбонату призводить до буферування внутрішньоклітинних іонів водню і переміщення калію всередину клітин для забезпечення електронейтральності внутрішньоклітинного середовища. Крім цього, бікарбонат натрію прямо знижує концентрацію плазматичного калію за рахунок невідомого механізму. Зниження рівня гіперкаліємії за рахунок внутрішньовенного введення бікарбонату натрію більш ефективне у хворих із метаболічним ацидозом, цей ефект розвивається протягом 30-60 хвилин і триває кілька годин. Бікарбонат натрію як засіб для лікування гіперкаліємії менш ефективний у хворих із нирковою недостатністю. У цієї категорії пацієнтів для лікування гіперкаліємії більш ефективні розчин глюкози з інсуліном або агоністи β₂-адренорецепторів. Зазвичай доза натрію бікарбонату для зниження рівня гіперкаліємії – 45 мекв (45 мл 7,5% розчину). Ця доза вводиться внутрішньовенно крапельно протягом 5 хвилин. За необхідності ця доза може бути повторена через 30 хвилин.

Подібно до інсуліну, агоністи β₂-адрено­ре­цеп­торів сприяють переміщенню калію всередину клітин за рахунок активації натрій-калій-АТФ-ази. Застосовується альбутерол у дозі 20 мг, розчинений у 4 мл ізотонічного розчину хлориду натрію для інгаляції через ніс протягом 10 хвилин або в дозі 0,5 мг внутрішньовенно у вигляді інфузії. Така терапія може знижувати рівень гіперкаліємії на 0,5-1,5 мекв/л протягом 30-60 хвилин. Препарати цієї фармакологічної групи можуть застосовуватися разом із розчинами глюкози з інсуліном. Їх не рекомендується використовувати у хворих із патологією вінцевих артерій.

Петльові або тіазидні діуретики на короткий час можуть знижувати концентрацію калію у плазмі за рахунок посилення виведення його з організму з сечею. У хворих із порушенням ниркової екскреції калію діуретики не дають ефекту.

Звичайно, у разі гіперкаліємії виключають продукти та інфузійні розчини, що містять калій. У випадках тяжкої гіперкаліємії і за відсутності ефекту від консервативної терапії застосовується гемодіаліз.

Список літератури

1. Бондарь M.B. Физиология и патология водно-электро­литного обмена / Руководство по интенсивной терапии / Под ред. А.И. Трещинского, Ф.С. Глумчера. – К.: Вища школа, 2004. – C. 251-311.

2. Лукьянчиков B.C., Королевская Л.И. Гипокалиемия // Терапевт. архив. – 2003. – № 12. – С. 61-65.

3. Нетяженко В.З. Гострий коронарний синдром. Діагностичні заходи та алгоритми лікування. – К., 2009. – 196 с.

4. Сью Д., Винч Д. Интенсивная терапия: современные аспекты / Пер. с англ., под общ. ред. Л.В. Колотилова. – М.: МЕДпресс-информ, 2008. – 336 с.

5. Тиц Н.У. (ред.). Клиническая оценка лабораторных тестов / Пер. с англ. – М.: Медицина, 1986. – 480 с.

6. Шлапак І.П., Нетяженко В.З., Галушко О.А. Інфузійна терапія в практиці лікаря внутрішньої медицини: навчальний посібник. – К.: Логос, 2013. – 308 с.

7. Opie L. The glucose hypothesis: relation to acute myocardial ischemia // J. Mol. Cell. Cardiol. – 1970. – Vol. 1. – P. 107-114.

8. Sodi-Pallares D., Testelli M.R., Fishleder B. Effect of an intravenous infusion of a potassium-insulin glucose solution on the electrocardiographic signs of myocardial infarction. A preliminary clinical report // Am. J. Cardiol. – 1962. – Vol. 9. – P. 166-181.