Порушення водно-електролітного балансу та їх корекція

Від редакції. Ми продовжуємо публікацію серії матеріалів, об’єднаних тематикою «Академія інфузійної терапії». Як і в попередніх випусках «Академії…», перший матеріал присвячений розгляду теоретичних проблем інфузійної терапії, а другий – практичним можливостям застосування цього методу лікування при окремих патологічних станах. У цьому випуску ми поговоримо про корекцію порушень обміну натрію, а в «практичному» розділі будуть висвітлені особливості інфузійної терапії в комплексі лікування алкогольного делірію.

Солонке не место на обеденном столе,
каждый натуральный продукт достаточно богат солью.
Пол Брегг¹

¹ Пол Чаппіус Брегг (Paul Chappius Bragg, 1895-1976) – відомий американський діяч альтернативної медицини, пропагандист здорового способу життя. Широку популярність в СРСР отримав після появи його книги «Чудо голодания» («The Miracle of Fasting») у перекладі російською мовою.

Натрій є основним катіоном позаклітинного водного простору і визначає його осмолярність. Крім того, натрій сприяє підтримці кислотно-основного стану крові, оскільки є катіоном фосфатної буферної системи: Na₂HPО₄ / NaH₂PО₄ і одним із факторів, що регулюють обмін води в організмі. Натрій підвищує нейром’язову провідність, збудливість симпатичних нервових закінчень, а разом з іонами кальцію – судинний тонус.

В нормі концентрація іонів натрію в плазмі крові коливається в межах 136-145 ммоль/л. Порушення гомеостазу натрію являють собою серйозну небезпеку для життя і здоров’я пацієнта. Значні відхилення від норми в бік гіпо- або гіпернатріємії призводять до появи та наростання неврологічної симптоматики і навіть до пригнічення рівня свідомості (табл. 1).

Гіпернатріємія

Гіпернатріємією називається стан, коли концентрація натрію в сироватці крові перевищує 145 ммоль/л. Клінічно значущі зміни в організмі настають при підвищенні концентрації натрію у плазмі вище 150 ммоль/л. Гіпернатріємія може виникнути у разі введення в організм надмірної кількості гіпертонічних розчинів натрію або внаслідок втрати організмом вільної води. Гіпернатріємія, в першу чергу, розвивається у хворих, які не можуть самостійно заспокоїти спрагу – це дорослі з порушенням свідомості та пацієнти літнього віку зі зниженою осмотичною стимуляцією спраги неясного ґенезу.

Найчастішими причинами розвитку гіпернатріємії є: непоповнені втрати води з перспіра­цією, потовиділенням; центральний або нефрогенний нецукровий діабет; ураження гіпоталамусу з пошкодженням центру спраги і осморецепторів, есенціальна гіпернатріємія (порушення продукції антидіуретичного гормону (АДГ)), гіперпродукція мінералокортикоїдів (синдром Конна), переміщення води всередину клітин, тяжка фізична робота або судоми, перевантаження організму натрієм, терапія осмодіуретиками [2].

Клінічними проявами гіпернатріємії є: спрага, нудота, блювання, збудження, ступор, кома. Усі ці прояви є неспецифічними і часто приписуються іншим причинам. Діагноз гіпернатріємії ставиться на основі дослідження концентрації натрію в сироватці крові. Додатковими ознаками є: підвищення осмолярності плазми, дегідратація, неврологічні порушення.

У разі центрального нецукрового діабету осмолярність сечі буває нижчою 300 мосм/л. Осмолярність сечі 300-800 мосм/л може вказувати на те, що причиною гіпернатріємії є застосування осмодіуретиків або частковий (помірно виражений) нецукровий діабет. Дуже висока осмолярність сечі (> 800 мосм/л) свідчить про глибоку дегідратацію, зменшене надходження води та інтоксикацію натрієм.

Часто до виникнення гіпернатріємії призводить застосування манітолу. Загальновизнаною є рекомендація: застосування осмотичних діуретиків при гіпернатріємії (> 155 ммоль/л) є неприпустимим.

Лікування полягає в корекції рівня натрію за умови, що швидкість зниження його концентрації в плазмі не повинна перевищувати 2 мекв/л за годину. При цьому швидкість корекції гіпернатріємії залежить від давності цього синдрому у конкретного хворого. Швидкість корекції хронічної гіпернатріємії не повинна перевищувати 8 ммоль/добу. Корекцію гострої гіпернатріємії не можна проводити швидше, ніж 1 ммоль/год.

Незалежно від причини розвитку гіпернатріємії показано: припинення осмодіуретичної терапії при концентрації натрію у плазмі вище 155 ммоль/л; поповнення організму вільною водою – у вигляді пиття прісної води або внутрішньовенного введення ізотонічних і гіпотонічних розчинів, які не містять натрій. Необхідно припинити введення натрію в організм у будь-якому вигляді.

У випадках центрального і нефрогенного нецукрового діабету показане введення в організм вільної води і призначення препаратів вазопресину: природного адіурекрину (порошок для вдування в ніс) або синтетичних аналогів – адіуретину СД (краплі в ніс у дозі 1-4 краплі 2-3 рази на добу). При цьому нормальний об’єм сечі повинен відновитися протягом кількох годин. На відміну від адіурекрину, синтетичні аналоги АДГ не володіють пресорною активністю.

Для корекції гіпернатріємії проводиться інфузія розчину, що складається з 5% глюкози та 0,9% натрію хлориду в співвідношенні 50/50 з додаванням KCl по 20 ммоль/л із постійною швидкістю 75-100 мл/год.

Гіпонатріємія

Гіпонатріємія – це стан організму, коли концентрація натрію в сироватці крові нижча за 135 ммоль/л. Клінічно значущі зміни в організмі настають при зниженні концентрації натрію нижче 130 ммоль/л. Гіпонатріємія є проявом надлишку вільної води щодо кількості натрію в плазмі та позаклітинній рідині і, як правило, супроводжується гіпоосмолярним станом і розвитком неспецифічної неврологічної симптоматики (набряку мозку) [2].

Рисунок. Алгоритм обстеження хворих із гіпонатріємією (за E.S. Koay, R.N. Walmsley, 1996) [цит. за 3]

 

Рисунок. Алгоритм обстеження хворих із гіпонатріємією (за E.S. Koay, R.N. Walmsley, 1996) [цит. за 3]

Діагностика. На рисунку наведено алгоритм обстеження хворих із гіпонатріємією. Після виявлення гіпонатріємії слід провести клінічне обстеження пацієнта, починаючи з ретельного збирання анамнезу, для виявлення відповідної симптоматики та виключення таких важливих етіологічних факторів, як застійна серцева недостатність, порушення функції нирок або печінки, злоякісне захворювання, гіпотиреоз, хвороба Аддісона (недостатність мінералокортикостерої­дів), втрати через травний канал, психічні розлади, нещодавнє вживання ліків, проведення операції або внутрішньовенної інфузії рідини. Після цього пацієнта зараховують до однієї з таких категорій: гіперволемія (набряки), гіповолемія (дефіцит об’єму циркулюючої крові (ОЦK)) або нормоволемія.

Залежно від значень осмолярності плазми вирізняють гіпотонічну і гіпертонічну гіпонатріємію, а гіпотонічну гіпонатріємію поділяють на гіповолемічну, ізоволемічну і гіперволемічну.

Гіповолемічна гіпонатріємія виникає в результаті втрат ізотонічної рідини в поєднанні з інфузією безелектролітних або гіпотонічних сольових розчинів у неадекватних об’ємах. Причинами розвитку можуть бути: крововтрата, плазмовтрата (опіки), втрати рідини через травний канал (блювання, діарея), втрати у третій водний простір (кишкова непрохідність, панкреатит, травма м’язів); ниркові втрати ізотонічної або гіпертонічної сечі (нефропатія, застосування тіазидних діуретиків, синдром сольового виснаження при патології центральної нервової системи (ЦНС), бікарбонатурія, глюкозурія, кетонурія, канальцевий ацидоз, дефіцит мінералокортикоїдів та інші фактори, які призводять до надлишкової втрати натрію з сечею). Зменшення ОЦК супроводжується стимуляцією секреції АДГ, який затримує вільну воду в організмі і поглиблює гіпонатріємію [2].

Основними клінічними ознаками цього різновиду гіпонатріємії є: артеріальна гіпотензія, схильність до постуральних реакцій, малі об’єми гіпертонічної сечі (внаслідок підвищеної реабсорбції вільної води з первинної сечі під дією надлишкової продукції АДГ) із низьким вмістом натрію в добовій сечі (менше 10 мекв/л), збільшення частоти серцевих скорочень, сухість слизових оболонок, зниження тургору шкіри, підвищення рівнів азоту сечовини, креатиніну, співвідношення азот сечовини / креатинін і рівня сечової кислоти (ознаки гіповолемії).

Гіповолемія в гострому періоді черепно-мозкової травми та інсульту може бути наслідком крововтрати, масивної протинабрякової (діуретичної) терапії, перерозподілу рідини з виходом її з судинного русла. В свою чергу, малий внутрішньосудинний об’єм рідини зумовлює ризик розвитку епізодів артеріальної гіпотензії, порушення оксигенації тканин (у першу чергу мозку), таким чином відбувається формування факторів вторинного ушкодження мозку. Це вимагає термінового відновлення ОЦК із використанням колоїдів і кристалоїдів. Починають із внутрішньовенного введення 1-2 літрів збалансованих сольових розчинів, а потім застосовують колоїди.

Рідшими причинами гіпонатріємії, які трапляються в клінічній практиці, є такі: гіперліпідемія, гіперпротеїнемія (зростання концентрації у крові ненатрієвих компонентів, які затримують воду в судинному руслі), виражена гіпокаліємія (у таких випадках відбувається переміщення натрію в середину клітини в обмін на калій), масивне застосування діуретиків при одночасному заміщенні рідини, яка втрачається, безнатрієвими розчинами.

Інфузійна терапія. У разі гіповолемічної гіпонатріємії внутрішньовенно переливається 3% розчин натрію хлориду доти, поки його рівень не досягне 125-130 мекв/л. Оптимальною швидкістю корекції гіпонатріємії вважається швидкість 8 мекв/л протягом 24 годин. Як допустимий темп корекції гіпонатріємії вважають 10-12 мекв/л протягом 24 годин і до 18 мекв/л – протягом 48 годин. Більш швидке усунення гіпонатріємії може призвести до розвитку центрального мієлінолізу – демієлінізації структур стовбура мозку, що проявляється вираженими неврологічними розладами (тетраплегією). Схильними до розвитку такого ускладнення процесу корекції гіпонатріємії є хворі з тяжким виснаженням, алкоголізмом і занедбаними захворюваннями печінки. Початкова швидкість інфузії 3% розчину натрію хлориду з метою корекції гіпонатріємії може бути визначена шляхом множення маси тіла пацієнта в кілограмах на бажану швидкість збільшення концентрації натрію в сироватці. Наприклад, для пацієнта з масою тіла 70 кг інфузія 3% розчину натрію хлориду зі швидкістю 70 мл/год призведе до збільшення концентрації натрію в сироватці приблизно на 1 мекв/л за годину.

Крім гіпертонічного розчину натрію хлориду, у хворих із гіпонатріємією можуть бути використані й інші розчини, що мають дещо підвищений вміст натрію (табл. 2).

Вибір препарату залежить від конкретної клінічної ситуації і ступеня компенсації показників гемодинаміки. Представлені в таблиці препарати (реосорбілакт, сорбілакт і гекотон) мають майже подвоєний вміст натрію (270-278 ммоль/л проти 142 ммоль/л у плазмі крові). Тобто, по суті, є 2% розчином Na⁺. Отже, коригування гіпонатріємії цими розчинами виглядає більш обережним і безпечним [5]. Варто придивитися до нового комплексного комбінованого вітчизняного препарату гекотон. Основними його діючими речовинами є гідроксиетилкрохмаль (ГЕК) 130/04, ксилітол, натрію хлорид і натрію лактат. У порівнянні з іншими онкотично-гіперосмолярними розчинами, гекотон має низку переваг.

Осмолярність гекотону становить 890 мосм/л і досягається за рахунок не лише натрію хлориду, а й інших складових (калій, магній, хлор, лактат). Перерозподіл і метаболізм цих речовин відбувається більш тривало, що призводить до стійкішого гіперосмолярного ефекту і менших коливань осмолярності плазми. Крім того, більш «м’яка» гіперосмолярність дає змогу використовувати препарат неодноразово і розширити спектр його застосування [6].

Онкотична складова гекотону представлена сучасним гідроксиетилкрохмалем третього покоління (ГЕК 130/0,4). Треба також зазначити, що концентрація розчину ГЕК у препараті дорівнює 5%, а при використанні розчинів із такою (зниженою в порівнянні з іншими колоїдними розчинами) концентрацією онкотичної речовини рідше розвиваються порушення гломерулярної фільтрації, а отже такі розчини є більш безпечними.

Іншими складовими гекотону є ксилітол, натрію лактат і набір електролітів у фізіологічних концентраціях (Na⁺, K⁺, Ca²⁺, Mg²⁺, Cl^-), які не тільки підтримують осмолярність розчину, але й виконують власні особливі функції.

Незалежно від вибраної швидкості корекції лікування повинно бути терміново призупинене відразу ж, як тільки буде досягнутий один із трьох бажаних кінцевих результатів:

• у пацієнта зникли клінічні ознаки гіпонатріємії;
• досягнуто безпечного рівня гіпонатріємії – 120 мекв/л і вище або
• досягнута максимально допустима абсолютна величина корекції гіпонатріємії 18 мекв/л за 48 годин.

Під час корекції рівні концентрації натрію в сироватці повинні ретельно моніторуватися, бажано кожні 2 або, як мінімум, 4 години. У деяких випадках гіпонатріємія може спонтанно коригуватися за допомогою водного діурезу (пригнічення вивільнення АДГ). У разі розвитку артеріальної гіпотензії показане застосування колоїдних розчинів, які містять натрій і хлор (розчинені на ізотонічному розчині NaCl).

Ізоволемічна гіпонатріємія характеризується невеликим надлишком в організмі вільної води (3-4 л), який клінічно не визначається, і значним зниженням вмісту натрію в сироватці крові (нижче 125-120 ммоль/л). ОЦК може бути нормальним або зниженим, залежно від темпу інфузійної терапії. У внутрішньоклітинному водному просторі може спостерігатися надлишок рідини за рахунок переміщення її із позаклітинного простору за градієнтом осмотичного тиску. Виділяють дві найчастіші причини ізоволемічної гіпонатріємії:

1 – безелектролітна адекватна за об’ємом інфузійна терапія на фоні існуючих електролітних втрат, яка в найбільш тяжких випадках може супроводжуватися гострим водним отруєнням. У хворих із гіпонатріємією у відповідь на знижену осмолярність плазми і водне навантаження пригнічується викид АДГ із задньої долі гіпофізу, що проявляється виділенням з організму максимально розведеної сечі з осмолярністю менше 100 мосм/л і концентрацією натрію менше 10 мекв/л;

2 – синдром неадекватної секреції АДГ супроводжується деяким збільшенням поза- і внутрішньоклітинного водних об’ємів.

На фоні збільшення ОЦК зростають серцевий викид і швидкість клубочкової фільтрації, що в кінцевому результаті призводить до надлишкової втрати натрію з сечею і натрієвого виснаження. Кількість натрію, який втрачається з сечею, дорівнює кількості натрію, який вводиться в організм. Отже, виникає «патологічний осмостаз» зі стійкою гіпонатріємією і розвитком гіпоосмолярного синдрому. Синдром неадекватної секреції АДГ може розвинутися у хворих із цирозом печінки, лейкемією, злоякісними пухлинами (бронхогенна карцинома, мезотеліома, тимома, рак дванадцятипалої кишки, підшлункової залози, сечоводів, передміхурової залози, матки, назофарінгеальної ділянки), захворюваннями ЦНС (пухлини, абсцеси мозку, субдуральна гематома, енцефаліт, менінгіт, розсіяний склероз, об’ємні процеси спинного мозку, субарахноїдальні крововиливи, черепно-мозкова травма, гідроцефалія), інфекціями (туберкульоз, бактеріальна і вірусна пневмонія, аспергільоз), вентиляторною механічною травмою легень та деякими іншими захворюваннями і патологічними станами (системний червоний вовчак, гостра інтермітуюча порфирія, синдром Гійєна – Баре, гострий психоз, алкогольний делірій).

Гіперволемічна гіпонатріємія характеризується надлишком вільної води і натрію в організмі за умови, що приріст кількості води перевищує надлишок натрію. Основними клінічними ознаками є збільшення об’ємів внутрішньо- і позаклітинного просторів, периферичні набряки. Причинами гіперволемічної гіпонатріємії є: застійна серцева недостатність, захворювання нирок із порушенням їх водовидільної функції, захворювання або стани, які характеризуються зниженням колоїдно-осмотичного тиску плазми (цироз, печінкова недостатність, нефротичний синдром, некомпенсовані втрати альбуміну і білків плазми), надмірне вживання води (первинна полідипсія, розведення харчової суміші для грудних дітей, утоплення в прісній воді). За таких умов відбувається переміщення води з судин в позаклітинний простір і клітини.

Незалежно від типу гіпонатріємії зниження концентрації натрію в сироватці крові нижче 120 мекв/л слід вважати тяжкою формою порушення стану організму. Гіпонатріємія і гіпоосмолярність належать до факторів вторинного пошкодження мозку. У разі гіперволемічної гіпонатріємії призначають діуретики (фуросемід) до підвищення рівня натрію в плазмі крові до 125-130 мекв/л і лікування серцевої та ниркової недостатності [7].

Якщо вихідна оцінка волемічного стану неодно­значна, то проба із внутрішньовенним введенням в організм 0,5-1,0 л ізотонічного розчину натрію хлориду може мати як діагностичне, так і терапевтичне значення [8].

У всіх пацієнтів із гіпонатріємією слід діагностувати причину та лікувати первинне захворювання. Деякі з них, такі як застійна серцева недостатність або застосування діуретиків, очевидні. Пацієнти з іншими причинами, зокрема, із СНСАДГ та ендокринопатіями, звичайно, перед призначенням відповідного лікування потребують глибшого діагностичного обстеження.

Список літератури

1. Савин И.А., Горячев А.С. Водно-электролитные нарушения в нейрореанимации. – М.: ООО «АКСИОМ ГРАФИКС ЮНИОН», 2016. – 332 с.

2. Бондарь M.B. Физиология и патология водно-электролитного обмена / Руководство по интенсивной терапии / Под ред. А.И. Трещинского, Ф.С. Глумчера. – К.: Вища школа, 2004. – C. 251-311.

3. Goh K.P. Management of hyponatremia // Am. Fam. Physician. – 2004 May 15. – Vol. 69 (10). – P. 2387-2394. Review. PubMed PMID: 15168958.

4. Шлапак І.П., Маньковський Б.М., Галушко О.А., Кондра­цька І.М. Інфузійна терапія в практиці лікаря-ендокринолога. – К., 2016. – 294 с.

5. Недашківський С.М., Дзюба Д.О., Галушко О.А. Багатоатомні спирти. Частина 2. Ксилітол // Острые и неотложные состояния в практике врача. – 2016. – № 2. – С. 11-14.

6. Шлапак І.П., Голубовська О.А., Галушко О.А. Інфузійна терапія інфекційних хвороб: посібник-довідник практикуючого лікаря. – К., 2015. – 288 с.

7. Малышев В.Д. Острые расстройства водного и натриевого баланса // Анестезиология и реаниматология. – 2004. – № 2. – С. 65-67.

8. Verbalis J.G., Goldsmith S.R., Greenberg A. et al. Hyponatremia Treatment Guidelines 2007: Expert Panel Recommendations // The American Journal of Medicine. – 2007. – Vol. 120 (11 A). – P. l-21.