Внутрішньочеревний тиск та синдром абдомінальної компресії: питання етіології та патогенезу

У наукових публікаціях за останні роки все частіше піднімається проблема підвищеного внутрішньочеревного тиску (ВЧТ) та синдрому абдомінальної компресії (САК). Вперше термін «абдомінальна компресія» застосували закордонні науковці. Разом з тим, у вітчизняній літературі можна зустріти багато варіантів перекладу вищевказаного синдрому: синдром інтра-абдомінальної компресії, абдомінальний компартмент-синдром, синдром внутрішньочеревної гіпертензії, синдром внутрішньочеревної напруги, синдром черевної порожнини, синдром замкнутого абдомінального простору, абдомінальний краш-синдром, синдром підвищеного внутрішньочеревного тиску, синдром абдомінальної комп-ресії, синдром високого внутрішньочеревного тиску та інші [1, 4, 6, 8, 13].
Одним із перших, хто описав САК внаслідок підвищення ВЧТ, був Wendt (1872). Наприкінці XIX ст. Marey і Burt звернули увагу на пряму залежність виразності дихальної недостатності від напруженості передньої черевної стінки, що спричинило появу в періодичній пресі ряду публікацій, присвячених цій проблемі [9, 14]. В XX ст. Emerson досліджував синдром поліорганної недостатності, внаслідок чого померло багато експериментальних тварин, яким штучно підвищували тиск у черевній порожнині [2].
Щодо визначення, слід розрізняти ВЧТ та САК. Підвищений ВЧТ негативно впливає на функцію органів дихальної, серцево-судинної, сечовидільної та нервової систем. САК – стан, що виникає в результаті підвищеного ВЧТ, та при несвоєчасному його усуненні призводить до розвитку синдрому поліорганної недостатності.

Етіологія
Загальновизнаними є наступні захворювання, які провокують розвиток САК [3]:
1. Післяопераційні (пов'язані з оперативним втручанням):
• кровотеча в черевну порожнину й заочеревинний простір;
• лапаротомія або герніотомія зі стягуванням черевної стінки під час ушивання;
• розповсюджений перитоніт або абсцес черевної порожнини;
• післяопераційна інфільтрація або набряк внутрішніх органів;
• пневмоперитоніум під час лапароскопії;
• післяопераційна кишкова непрохідність;
• гостре розширення шлунка.
2. Післятравматичні (пов'язані з травмою):
• зовнішнє здавлення;
• опіки й політравма;
• післятравматична внутрішньочеревна або заочеревинна кровотеча;
• набряк внутрішніх органів після масивної інфузійної терапії.
3. Ускладнення внутрішніх хвороб:
• перитонеальний діаліз, ускладнений перитонітом;
• масивна інфузійна терапія;
• декомпенсований (напружений) асцит при цирозі печінки або пухлинах;
• гострий панкреатит;
• гостра кишкова непрохідність;
• розрив аневризми черевної аорти.

Класифікація САК
В залежності від етіологічного фактору розрізняють такі САК:
1. Первинний – наслідок патологічних процесів, що розвиваються безпосередньо в самій черевній порожнині.
2. Вторинний – патологічні процеси поза черевною порожниною, що є причиною підвищення ВЧТ.
3. Хронічний – розвиток тривалої інтраабдомінальної гіпертензії на пізніх стадіях хронічних захворювань (асцит внаслідок цирозу).
В залежності від показника ВЧТ виділяють 4 стадії:
I стадія – 10-15 мм рт. ст.;
II стадія – 15-25 мм рт. ст.;
III стадія – 26-35 мм рт. ст.;
IV стадія – більше 35 мм рт. ст.
Поряд із вищевказаною класифікацією ми виділяємо:
1. Ускладнений перебіг САК (з розвитком перитоніту);
2. Неускладнений перебіг САК.

Патогенез
Найбільш важливою причиною розвитку САК є операції на судинах заочеревинного простору, при розлитому перитоніті з явищами вираженої ентеральної недостатності, при панкреонекрозі, кишковій непрохідності, травми живота, внутрішньочеревні або заочеревинні кровотечі [5, 9, 11]. Під час травмування органів черевної порожнини розвиток змін при САК відбувається наступним чином:
• травма;
• інтенсивна інфузійна терапія (з масивним переливанням колоїдних та кристалоїдних розчинів);
• післяперфузійний набряк внутрішніх органів і коагулопатія;
• накопичення в черевній порожнині та заочеревинному просторі рідини та/або крові;
• підвищення ВЧТ;
• САК;
• порушення діяльності внутрішніх органів;
• розвиток синдрому поліорганної недостатності [4, 12, 17].
Розглядаючи патофізіологічні механізми розвитку САК варто враховувати, що підвищення тиску в замкнутій порожнині залежить від еластичності її стінок, обсягу та вмісту. Здатність до розтягування черевної стінки зменшується в міру збільшення вмісту живота (кровотеча, набряк кишечника, скупчення в ньому газів та ін.). При цьому ВЧТ підвищується непропорційно. На розтяжність черевної стінки впливають такі фактори, як ступінь розвитку м'язів передньої черевної стінки, виразність підшкірного жирового шару. Особливу роль надають виразності напруження черевної стінки, що залежить від інтенсивності больового синдрому та психомоторного порушення у потерпілого [10, 11, 13, 16]. Саме тому в літературі немає точних цифр показника ВЧТ, при якому розвивається цей патологічний синдром. Однак існує закономірність: чим вище ВЧТ та чим швидше він підвищується, чим більше факторів, що послаблюють резистентність організму, тим імовірніше розвиток САК [4, 7].

Вплив САК на серцево-судинну систему
Компресія великих судин визначає зміни центральної гемодинаміки. Пряма дія підвищеного ВЧТ на нижню порожню вену призводить до значного вповільнення венозного кровотоку до серця [1, 8, 15]. Зміщення діафрагми в бік грудної порожнини спричиняє підвищення в ній тиску, вповільнення венозного кровотоку, відбувається механічна компресія серця й магістральних судин як наслідок підвищення тиску в системі малого кола кровообігу [1, 8, 9]. На початкових стадіях серцевий викид може не змінюватися або зростати внаслідок збільшення об'єму циркулюючої крові за рахунок зменшення кровотоку внутрішніх органів [10]. В подальшому, незважаючи на компенсаторну тахікардію серцевий викид прогресивно зменшується.
Збільшення загального периферичного опору прямо пропорційно величині САК, що, очевидно, пов'язане з прямим механічним здавлюванням більшості судин і відповідною рефлекторною реакцією на зменшення серцевого викиду.
Центральний венозний тиск в даних умовах, як і тиск заклинювання легеневої артерії часто помітно підвищується, з одночасним зменшенням кінцевого діастолічного об'єму й підвищенням кінцевого діастолічного тиску [12].

Вплив САК на дихальну систему
Виникнення задишки – перший прояв САК. Зміщення діафрагми в бік грудної порожнини значно підвищує внутрішньогрудний тиск, у результаті чого зменшується дихальний об'єм і функціональна залишкова ємність легень, відбувається колапс альвеол їхніх базальних відділів, з'являються ділянки ателектазів [1, 3, 13]. Дані пато-фізіологічні зміни спричиняють наступні порушення:
• зміну вентиляційно-перфузійного індексу в бік збільшення шунта;
• розвиток гіпоксемії, гіперкапнії та респіраторного ацидозу;
• підвищення пікового інспіраторного тиску;
• підвищення внутрішньоплеврального тиску;
В цих умовах значно страждає біомеханіка дихання (залучення допоміжної мускулатури), швидко розвивається гостра дихальна недостатність, пацієнти вже на початкових етапах мають потребу в проведенні респіраторної підтримки [2].

Вплив САК на сечовидільну систему
На початкових стадіях розвитку САК порушення функції нирок не пов'язане зі зменшенням серцевого викиду, а є наслідком прямої компресії паренхіми. Підвищення ниркового судинного опору призводить до зниження ниркового кровотоку й швидкості гломерулярної фільтрації [4, 16]. Значний вплив на розвиток гострої ниркової недостатності мають гормональні порушення: підвищення секреції антидіуретичного гормону, реніну й альдостерону. Вповільнення венозного кровотоку спричиняє зменшення секреції натрійуретичного пептиду передсердь. Можливе зниження гломерулярної фільтрації наступає при ВЧТ більше 10-15 мм рт. ст., анурія – більше 30 мм рт. ст. [7, 11, 14, 17].

Вплив САК на органи черевної порожнини
В основі місцевих патофізіологічних змін лежить безпосередній вплив високого тиску на порожні органи черевної порожнини і портокавальну систему [6]. Компресія призводить до порушення мікроциркуляції й тромбоутворенню в дрібних судинах, ішемії кишкової стінки та її набряку з розвитком внутрішньоклітинного ацидозу, що у свою чергу спричиняє транссудацію й ексудацію рідини та збільшує виразність САК. Таким чином утворюється «патологічне» коло. Ці порушення маніфестують при підвищенні тиску до 15 мм рт. ст. [2].
При підвищенні ВЧТ до 25 мм рт. ст. розвивається ішемія кишкової стінки, що спричиняє транслокацію бактерій та їхніх токсинів у мезентеріальний кровотік і лімфовузли. Зміна лімфодинаміки в грудній лімфатичній протоці аж до її повного припинення відбувається при досягненні ВЧТ 30 мм рт. ст. [2]. Зменшення серцевого викиду, олігурія, а також масивна інфузійна терапія призводять до додаткової секвестрації рідини в інтерстиційному просторі, набряку кишечника й подальшому зростанню клініки САК, замикаючи «порочне» коло [8, 13, 15]. На клітинному рівні це проявляється зниженням доставки кисню, гіпоксією, ішемією, розвитком анаеробного шляху метаболізму, що спричиняє пошкодження ендотелію та виділення біологічно активних речовин, медіаторів неспецифічного запалення й вазо-
активних субстанцій, таких як інтерлейкіни, серотонін, гістамін та інші. Збільшуються проникність ендотелію, набряк інтерстицію, що впливає на ступінь ішемії й трансмембранний транспорт, несприятливо відображаючись на спроможності анастомозів і загоєнні післяопераційних ран. Ці неспецифічні зміни розвиваються раніше клінічно помітних проявів САК [3, 4, 18]. В умовах прямої компресії кровотік у внутрішніх органах знижується, тоді як серцевий викид на початкових стадіях розвитку САК зберігається за рахунок компенсаторної тахікардії [13].
Таким чином, з проблемою ВЧТ та САК можуть зустрітися лікарі не лише хірургічного профілю, але й терапевтичних спеціальностей. Тому слід пам'ятати про ці нозологічні одиниці та процеси, які їх супроводжують.

Список литературы находится в редакции.