Article types:
Rheumatology
Застосування Фастум гелю в лікуванні захворювань опорнорухової системи, що супроводжуються больовими синдромами
Сучасні погляди на механізми виникнення больових синдромів при захворюваннях опорно-рухової системи
Біль являє собою еволюційно зумовлений процес, який виникає при впливі на організм ноцицептивних стимулів або у результаті пригнічення ендогенної протибольової системи з характерною інтеграцією дискримінативно-сенситивного, мотиваційно-афективного, нейроендокринного та когнітивного компонентів адаптаційної відповіді [9, 11, 12].
Больові подразнення можуть виникати у шкірі, глибоких тканинах та внутрішніх органах. Ці подразнення сприймаються ноцицепторами — первинна рецепція. Рецепція — це передача та аналіз ноцицептивної інформації, а також формування больового відчуття, що забезпечуються центральними та периферичними нейрональними утвореннями і складаються з ланцюга послідовних процесів: трансдукції, трансмісії, обробки інформації та формування больового відчуття.
Знання рівнів формування болю допомагає використанню протибольових заходів. Сучасна класифікація больових синдромів наводиться у таблиці 1.
На сьогодні при всіх видах болю широко використовуються нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП).
При захворюваннях опорно-рухового апарату лікар має справу, як правило, з гострим болем (загостренням), рідше — з хронічним. Останній розглядається як біль, що «відірвався» від основного захворювання і набув «надорганного» характеру. Міжнародна асоціація з вивчення болю визначає хронічний біль як «біль, що продовжується понад нормальний період загоєння» і має «виснажуючий характер» [8].
Хронічний біль можна запідозрити, якщо він триває не менше 3 місяців. Однак головною відмінністю хронічного болю від гострого є не тривалість, а якісні психофізіологічні і клінічні співвідношення. При хронічному болі завжди є так звані «психічні нашарування» чи явища прихованої (можливо явної) депресії.
При захворюваннях опорно-рухового апарату частіше всього спостерігається соматогенний «ноцицептивний» запальний (післятравматичний), гострий (загострення) біль з можливими вегетативними чи психогенними нашаруваннями, особливо при тривалому перебігу захворювання без значних ремісій.
Пусковим моментом у виникненні болю при захворюваннях опорно-рухової системи є дегенеративно-дистрофічні зміни в окремих ділянках чи більш значних зонах з приєднанням запальних процесів. У таблиці 2 наводяться можливі варіанти виникнення болю у суглобах при остеоартрозі (ОА) за А.В. Курята і співавторами [5].
Підкреслимо, що зазначені запальні процеси при ОА розцінюються як «асептичні». Схожі механізми реєструються при болю в спині (дорсалгії) [12].
Дегеративний та асептичний запальні процеси у міжхребцевому диску активують ноцицептори на периферії фіброзного кільця, у сухожилках, фасціях, м’язах із подальшою передачею імпульсу в спинний мозок. При цьому запускаються імунні та біохімічні реакції, що завершують формування нейрогенного запалення. Навіть за відсутності інфекційного компонента виникає хибне коло нейрогенного запалення.
Зони запалення чи травмування тканин призводять до формування периферичної сенситизації (підвищення чутливості) з утворенням ділянок гіпералгезії [7].
Сенситизація ноцицепторів виникає у результаті виділення в зоні пошкодження медіаторів запалення та алгогенних хімічних агентів:
• тканинних (серотонін, гістамін, ацетилхолін, іони К+ та Н+, простагландини, лейкотрієни), останні 2 субстанції — метаболіти арахідонової кислоти;
• плазменних (каллідин, брадикінін);
• нейрогенних.
Після появи стану сенситизації стимули низької інтенсивності, які у звичайних умовах не викликали би болю, починають сприйматись як больові.
Для зменшення периферичної сенситизації необхідно зменшити активність хімічних медіаторів і алгогенних субстанцій (запально-алгогенного коктейлю) і тим самим запобігати централізації болю (трансмісії, перцепції тощо). У зменшенні периферичної сенситизації серед лікарських засобів найбільшого поширення набули НПЗП, місцеві анестетики та фізіотерапевтичні методики.
Отже, сучасні концепції болю розглядають його як єдиний процес, що включає чотири основних взаємодоповнюючих рівня:
• ноцицепція чи трансдукція (процес формування та сприйняття болю);
• власне трансмісія і перцепція (сегментарний і супрасегментарний рівні);
• емоції болю (таламокортикальний рівень);
• больова поведінка (інтегральний показник моторно-мотиваційного ефекторного відображення).
Роль НПЗП у лікуванні захворювань опорно-рухової системи
НПЗП використовують для лікування найрізнома-нітшніших станів та захворювань, у ґенезі яких бере участь запальний компонент, а в проявах хвороби є біль і підвищена температура. Досить згадати, що їх приймають близько 20% стаціонарних хворих із різними захворюваннями внутрішніх органів і суглобів.
За хімічною будовою НПЗП є неоднорідною групою, що включає понад 100 представників [10, 13].
Для НПЗП характерні три основні клініко-фармакологічні властивості:
• протизапальна (обмежують розвиток ексудативної та проліферативної фаз запалення);
• аналгезуюча (зменшують невралгічний біль);
• жарознижувальна (знижують підвищену температуру тіла різного ґенезу).
НПЗП характеризуються неспецифічністю дії, тобто протизапальний ефект виражений при запаленні будь-якого ґенезу і локалізації процесу.
Запальний процес може бути індукований бактеріями, вірусами, паразитами, при локальному пошкодженні тканин, аутоантигенами, які впливають на систему фагоцитуючих мононуклеарів.
Реакція організму залежить від «дози» патогенних факторів та реактивності організму і може обмежитися місцевою чи загальною реакцією. При місцевій реакції розвивається відома пентада: підвищення температури тіла, почервоніння, припухлість, біль і як наслідок — порушення функції. Це пов’язується з підвищеним синтезом (у відповідь на патогенні фактори) простагландинів (ПГ), насамперед ПГЕ-1, з арахідонової кислоти під впливом ферменту циклооксигенази-1 і -2 (ЦОГ-1, -2).
ЦОГ-1 є конститутивним ферментом, тобто синтезується під впливом фізіологічних стимулів і постійно є в клітинах, каталізує синтез простагландинів, простацикліну і тромбоксану, які регулюють тонус судин і інтенсивність мікроциркуляції, розподіл клітин слизової оболонки травного каналу, видільну функцію нирок тощо.
Інгібуванням ЦОГ-1 і послабленням фізіологічної ролі простагландинів в основному і зумовлені побічні ефекти НПЗП, насамперед травного каналу. Вони зумовлені усуненням гастропротективної функції простагландину Е.
На відміну від ЦОГ-1, ЦОГ-2 є в здоровому організмі, але в дуже малих кількостях. Її синтез відбувається у макрофагах, моноцитах, синовіоцитах, фібробластах під дією факторів, що активуються в умовах запалення.
Саме ЦОГ-2 відіграє ключову роль в утворенні так званих прозапальних ПГ, тому з її гальмуванням, в основному, пов’язана терапевтична дія НПЗП. Ідея вибіркового пригнічення цієї ізоформи ЦОГ і прицільного гальмування синтезу ПГ в осередку запалення з мінімізацією побічних ефектів знайшла своє втілення у створенні селективних і специфічних інгібіторів ЦОГ-2.
НПЗП гальмують вільнорадикальні реакції, пригнічуючи цим активність вільних радикалів кисню, які ушкоджують клітинні мембрани у вогнищах запалення і сприяють його поширенню.
НПЗП блокують утворення ангіотензинперетворюючого ферменту (АТФ) і цим зменшують забезпечення енергією запальної реакції.
Механізм аналгезуючої дії НПЗП полягає у зменшенні сенсибілізуючого впливу ПГ на рецептори і підвищенні порогу збудливості таламуса. Зниження під впливом НПЗП інтенсивності запальної реакції, набряку тканин також супроводжується зменшенням больових відчуттів.
Жарознижувальна дія НПЗП розвивається внаслідок збільшення тепловіддачі та зміни збудливості теплорегулюючих центрів проміжного мозку.
Можливі ускладнення і побічні реакції при використанні НПЗП
Незважаючи на величезну популярність і ефективність НПЗП, їх використання може супроводжуватися широким спектром побічних дій майже у третини хворих.
Основна категорія хворих, які вимушені довго (роками) приймати НПЗП, — це люди з хронічною запальною та дегенеративною патологією опорно-рухового апарату (ревматологічні хворі, люди похилого віку з ОА, артритами). Це викликає необхідність особливого відношення до безпечності прийому НПЗП. На жаль, у цьому плані НПЗП — далеко не ідеальна група ліків.
Тому на сьогодні не припиняються дослідження у сфері пошуку нових, більш безпечних НПЗП, а також постмаркетинговий моніторинг побічних ефектів відомих препаратів.
Для зниження ризику різних ускладнень необхідно ретельно оцінювати співвідношення можливої користі і ризику появи побічних ефектів, враховувати протипоказання [1–4].
Pекомендують також зміну шляхів введення препарату — перехід від таблеток до внутрішньовенних і внутрішньом’язових ін’єкцій, капсул, свічок та трансдермальних аплікаційних (місцевих, локальних) методик.
Застосування НПЗП для місцевого впливу при патології опорно-рухового апарату пов’язане насамперед з метою безпеки, тобто для запобігання різним ускладненням при інших варіантах прийому НПЗП [14]. Широке використання місцевих аплікацій НПЗП зумовлене також простотою, безболісністю процедур, за яких не пошкоджується шкіра. Розроблені спеціальні вимоги до засобів, що призначаються локально. Препарат для місцевого застосування має бути ефективним при патології, яку потрібно лікувати; не повинен викликати місцевих токсичних і алергічних реакцій; повинен досягати органа-мішені; концентрація препарату у сироватці крові не повинна досягати рівня, що призводить до залежних від дози побічних ефектів; метаболізм і виведення препарату мають бути такими самими, як при системному застосуванні. При аплікаційному застосуванні НПЗП припускається створення терапевтичної концентрації препарату у тканинах у місці нанесення, при цьому до загального кровообігу потрапляє лише незначна кількість речовини, що дозволяє практично уникнути системних побічних ефектів.
Застосування локальної (місцевої) терапії (ЛТ) НПЗП має певні особливості:
• впливає безпосередньо на вогнище ураження — «орган-мішень» (суглоб, місце забою, запалення тощо);
• досягається оптимальна концентрація лікарської речовини у зоні ураження з незначним надходженням її до системи кровообігу, а отже — практично виключається токсичний вплив на організм;
• більшість лікарських форм НПЗП для ЛТ випускаються в концентрації від 1 до 5%, до системи кровообігу із них потрапляє до 5%, що сприяє запобіганню розвитку ускладнень;
• зменшується потрібність чи взагалі виключається необхідність системного призначення НПЗП (per os тощо).
В останні роки проведено ряд контрольованих досліджень, які підтвердили досить високу ефективність застосування місцевої терапії НПЗП при ОА, травматичному пошкодженні м’яких тканин, розтягненні зв’язок, тендиніті, епікондиліті. Після локального використання гелю з НПЗП висока концентрація препарату відмічалася у підшкірному жирі, м’язах і фасціях, яка зберігалася там і через 15 годин.
Найбільш вдалою формою для локальної терапії є гель. Порівняльне вивчення ефективності НПЗП у вигляді гелю, гідрофільної мазі та емульсійного крему показало, що абсорбція гелю була кращою. Наявність спиртових розчинників, які використовували при виготовленні гелю, забезпечує швидке всмоктування лікарського засобу через шкіру. Крім того, застосування гелю є найбільш гігієнічним порівняно з мазями та кремами, а також економічним, тому що максимальна кількість нанесеного препарату проходить через шкірний бар’єр.
За останні роки було проведено ряд досліджень ефективності локальної терапії НПЗП при найбільш частих захворюваннях опорно-рухової системи.
Два рандомізованих плацебо-контрольованих дослідження за участі 70 та 155 хворих продемонстрували значні переваги місцевих аплікацій НПЗП перед плацебо у плані зменшення больового синдрому (EULAR Recommendations, 2003). Крім того, за гастроінтестинальною безпечністю локальне використання НПЗП порівняне з плацебо.
Місцеве лікування краще системного, особливо якщо больовий синдром слабкої чи помірної сили та до процесу залучена невелика кількість суглобів. Місцеве застосування НПЗП є ефективним (рівень доказовості 1А) та безпечним порівняно з плацебо (EULAR Recommendations, 2006).
Використання Фастум гелю для локальної терапії
Вибір препарату змовлений тим, що основною діючою речовиною Фастум гелю (ФГ) є кетопрофен. Кетопрофен — один із найбільш ефективних препаратів групи неселективних НПЗП [9, 12]. Механізм реалізації фармакологічної дії кетопрофену, як і групи НПЗП у цілому, полягає в інгібуванні циклооксигеназного шляху перетворення арахідонової кислоти. Пригнічення циклооксигенази запобігає утворенню низки ключових медіаторів запалення — ПГ, а також супероксидів і вільних гідроксильних радикалів. Результати досліджень знеболювальної активності кетопрофену за різної етіології дали змогу віднести його до групи периферичних анальгетиків. Неопіоїдний механізм знеболювальної дії підтверджено відсутністю спорідненості з опіоїдними рецепторами.
Кетопрофен не пригнічує кровотворення, має більш низьку ульцерогенність, ніж багато НПЗП; більш безпечний для пацієнтів похилого віку [6].
Особливістю ефективності кетопрофену є його певною мірою рівнозначна дія на дві ізоформи циклооксигенази (ЦОГ) — ЦОГ-1, ЦОГ-2, що зумовлює його взаємодоповнюючу активність, а можливо — і дію на ліпоксигеназний шлях, з чим й пов’язана його висока анальгетична і протизапальна активність.
Кетопрофен — хондронейтрален, для нього характерна відсутність негативної дії на метаболізм суглобового хряща [1]. Він випускається у різних формах: розчин для ін’єкцій, таблетки, свічки та у вигляді гелів для зовнішнього застосування.
Кожна лікарська форма має свої показання та переваги. Зокрема, застосування кетопрофену у вигляді гелів дозволяє запобігти його прямій подразнюючій дії на слизову оболонку травного каналу, допомагає накопиченню діючої речовини безпосередньо у місці ураження і знижує при цьому появу системних побічних ефектів.
Крім того, гелі, які містять кетопрофен, можна використовувати при ультрафоно- та електрофорезі, що збільшує ефективність місцевого лікування. Не менш важливо те, що гелі з кетопрофеном не подразнюють шкіру. При місцевому застосуванні шляхом прямої дифузії препарат глибоко проникає у тканини і структури та концентрується в них. Слід також зазначити, що молекула кетопрофену має масу 254,29 Да, тоді як диклофенаку — 296,16 Да, а піроксикаму — 331,35 Да. Це означає, чим менша маса молекули НПЗП — тим вищий ступінь проникнення вглиб шкіри при місцевій терапії.
Важливим для забезпечення лікувального ефекту є склад ФГ:
• 1 г гелю для зовнішнього використання містить 0,025 г кетопрофену (2,5%);
• допоміжні речовини: карбомер 940, етанол, неролієва та лавандова олія, триетаноламін, вода очищена.
Олія неролієва та лавандова забезпечують гелю відносно повільне всмоктування та мають антиоксидантну дію. Інші компоненти гелю, в першу чергу — етанол, забезпечують достатньо глибоке його проникнення.
Гелі з подібними комбінаціями компонентів добре переносяться. При місцевому застосуванні всмоктується та попадає у системний кровообіг дуже незначна кількість НПЗП (близько 5%), при достатній його концентрації у місці використання, що в десятки разів знижує ймовірність розвитку побічних дій, характерних для НПЗП. Кетопрофен у вигляді гелю є відносно безпечним і призначається дорослим і дітям старше 12 років. Препарат наносять на необхідну ділянку (больові зони, місце запалення, дистрофічні зміни тощо), але на неушкоджені ділянки шкіри. Гель наносять тонким шаром, витискаючи з туби 3–5 см або більше залежно від розмірів необхідної ділянки і втирають його до повного всмоктування. Така процедура виконується 1–2 рази на добу протягом 10–15 діб.
Широке застосування гелю, який містить кетопрофен, зумовлене як властивостями його діючої речовини, так і формою випуску препарату. За даними Оксфордського дослідження болю клінічна ефективність застосування кетопрофену становила 74%, що значно переважає ефективність плацебо і вірогідно більше інших НПЗП [15]. Тому гель, який містить кетопрофен, позитивно оцінюється багатьма пацієнтами з ревматичними захворюваннями, травмами і больовим синдромом (періартрит, артросиновіїт, тендиніт, тендосиновіїт, бурсит, міозит, остеохондроз хребта, вивихи, забої, розтягнення або розриви зв’язок та сухожиль, післятравматичний та післяопераційний біль, невралгія, радикуліт, люмбаго тощо).
Переваги лікарських форм для місцевого застосування:
• відносна простота та надійність;
• поєднання місцевої та резорбтивної дії при слабкому (незначному) системному впливі;
• значно менша кількість і тяжкість побічних ефектів (насамперед з боку травного каналу).
Однак слід зазначити, що ЛТ ефективна при досить легкому перебігу захворювання (помірно виражений біль), невеликих вогнищах чи невеликій кількості залучених у патологічний процес суглобів.
Недоліком звичайного аплікаційного методу ЛТ є те, що крізь шкіру досить неглибоко проникає невелика кількість лікарської речовини (у середньому до 5% від загальної використаної). Збільшення концентрації лікарської речовини у гелях чи мазях не зумовлює збільшення проникнення НПЗП. У зв’язку з цим активно проводяться дослідження і практично використовуються поєднані методики ЛТ — ультрафонофорез і електрофонофорез НПЗП.
Електрофорез і механізми біофізичного впливу електричного струму на організм
Лікарський електрофорез (ЛЕФ) — фізіотерапевтичний метод електрофармакологічного поєднання впливу на організм двох факторів — постійного струму (випрямленого, імпульсного, однономерного, однієї полярності) та введених за його допомогою лікарських речовин.
При цьому на фоні постійного струму як біологічного подразника (активного лікувального фактора) має місце специфічна дія кожної лікарської речовини. Лікарська речовина вводиться у вигляді іонів чи окремих інгредієнтів, активізованих електричним струмом, завдяки чому набуває підвищеної фармакологічної активності. Електрофорезом є феномен спрямованого руху дисперсних часточок чи іонів відносно рідкої фази під впливом сил електричного струму (поля). Депонування активованої струмом лікарської речовини в малих концентраціях у шкірі, підшкірній клітковині та м’язах триває від кількох годин до 5–15 діб з поступовим його розсмоктуванням і має всі ознаки «потенційованої гомеопатії».
Техніка проведення електрофорезу ФГ: ФГ наноситься на обрану ділянку шкіри у співвідношенні 10 г/100 см2 площини прокладки (наприклад, при площі прокладки 50 см2 необхідно 5 г ФГ). На цю ділянку накладається катод (активний електрод), анод накладається на іншу ділянку залежно від методики. Сила струму регулюється за його щільністю і становить від 0,01 до 0,1 мА/см2, сама процедура триває від 10 до 30 хвилин. Курс лікування — від 7 до 15 процедур, що залежить від їх ефективності. Апаратура для проведення електрофорезу: «Поток-1», «АЕСТ-01», «МИТ-ЕФ2», «Ампліпульс-5» тощо.
Нижче наведені методики проведення ЛЕФ ФГ.
Методика локального впливу на зону болю передбачає накладання катода з ФГ безпосередньо на ділянку болю, анод розташовується з протилежного боку. Така методика отримала назву «поперечної» і може використовуватися при процедурах на кінцівках.
За наявності больових зон на тулубі використовується так звана «поздовжня» методика. Активний електрод (-) накладається на зону болю, а анод (+) — вище чи нижче його на необхідній відстані.
Сегментарно-локальні методики. Їх використання доцільне при поєднанні болю і вегетативно-трофічних розладів, наприклад при артрозі плечевого суглоба, люмбоіміалгії тощо. Особливість проведення таких методик полягає у наступному. На зону болю в кінцівці (суглоб, м’язи) розташовуються активний електрод (катод) з ФГ, а на відповідну сегментарну зону — анод. Так, при патології у верхній кінцівці сегментарними зонами, що забезпечують вегетативну іннервацію, є Th4-Th6, тулуба — Th7-Th9, нижньої кінцівки — Th10-L2.
За наявності кількох зон болю іноді виникає потреба використовувати роздвоєний активний електрод. Наприклад, для одночасного ЛЕФ ФГ на плечовий і променево-зап’ястний суглоби. Анод розташовується в такому випадку у верхньо-грудному відділі хребта (сегменти Th4-Th6).
При застосуванні імпульсного постійного струму лікувальний ефект його значно збільшується, тому що з’являється можливість впливати на ендогенні коливальні процеси залежно від обраної частоти струму. Наприклад, застосування струму частотою 10 Гц буде активно впливати на мікроциркуляцію крові, адже ендогенні коливальні процеси капілярів є також 10 Гц. Частота 10 Гц є резонансною відносно a-ритму та коливань іонів К+, частота 37,5 Гц — відносно іонів Са2+, частота струму 77 Гц (можливо і кратні частоти 0,77 Гц; 7,7 Гц; 770 Гц) є найбільш докладною для стимуляції ендогенних опіоїдів. Наведені факти свідчать, що при електрофорезі слід надавати перевагу імпульсним постійним струмам і отримувати цілеспрямований лікувальний ефект (лікувальний синергізм фармакологічної речовини та відомих параметрів струму).
Зазначимо також, що використання імпульсних струмів дозволяє збільшити введення лікарської речовини шляхом електрофорезу на 5–7%. При класичному електрофорезі в організм вводиться від 3 до 10% від кількості використаної речовини, при імпульсному електрофорезі — до 15%. За даними досліджень для електрофорезу не слід використовувати розчини більше 5%, тому що виникають електрофоретичні і релаксаційні сили гальмування (феномен Дебая–Хюккеля).
Отже, під впливом постійного електричного струму (імпульсного, випрямленого) реєструються такі ефекти чи зміни у тканинах, що зазнають дії струму:
• біофізичні — зміни іонних співвідношень у клітинах та тканинах, електроліз, явища поляризації та ін.;
• біологічні — подразнення периферичних нервових рецепторів, зміни співвідношення К+, Na+, Са2+, CL– у клітинах, зміни pH оточуючого середовища, зміни проникнення мембрани клітин, ступеня гідратації та їх дисперсності, стимуляція утворення біологічно активних речовин;
• фізіологічні — розширення мікроциркуляторного русла, зміни збудливості тканин та процесів у центральній та вегетативній нервовій системі тощо;
• лікувальні — протизапальна, аналгетична, метаболічна, міорелаксуюча, вегетативно-трофічна дія.
При електрофорезі окрім струму на організм людини впливає також застосована лікарська речовина, а отже:
• лікарська речовина діє на фоні зміненого під впливом струму електрохімічного режиму клітин та тканин;
• лікарська речовина надходить у вигляді іонів чи окремих інгредієнтів, що підвищує її фармакологічну активність;
• висока концентрація лікарської речовини виникає безпосередньо у патологічному вогнищі;
• утворюється «шкіряне депо», що збільшує тривалість дії лікарської речовини;
• не подразнюється слизова оболонка травного каналу;
• забезпечується можливість одночасного введення кількох (з різних полюсів) лікарських речовин.
Завдяки цим перевагам розширюється сфера застосування ЛЕФ у клінічній практиці, у тому числі в неврології та ревматології, а самі методики ЛЕФ продовжують вдосконалюватися.
Не менш популярним серед лікарів і пацієнтів є використання ультрафонофорезу лікарських речовин, зокрема ФГ, особливо при дегенеративно-дистрофічних захворюваннях суглобів з больовими проявами.
Використання ультрафонофорезу з ФГ ґрунтується на принципі поєднаного впливу на організм ультразвукових коливань та введенні за їх допомогою лікарського препарату. Під впливом ультразвуку значно підвищується проникні й абсорбційні властивості шкіри, підвищуються резорбційно-дифузні процеси, знижується клітинний бар’єр до лікарських речовин. Тому підвищується кількість та глибина проникнення медикаментозного препарату, який вводиться. Проте неодмінною умовою є введення за допомогою ультразвуку лікарської речовини у певній терапевтичній дозі, а спрямованість лікувальної дії ультразвуку та введеного за його допомогою медикаментозного препарату повинні співпадати.
Методика ультрафонофорезу препарату ФГ:
• визначення місця і характеру больового синдрому, нанесення на визначену ділянку тіла, що підлягає озвученню, близько 2,5 г гелю;
• ультразвуковий опромінювач від ультразвукового апарату встановлюється на шкіру хворого контактно і повільними повздовжніми переміщеннями, без відриву від шкіри, проводиться озвучення через контактне середовище — препарат ФГ.
Апаратура для проведення ультрафонофорезу:
• терапевтичний ультразвуковий апарат УЗТ-101. Генерує ультразвук частотою 880 кГц у безперервному або імпульсному режимі. Потужність озвучення — 0,2–0,4 Вт/см2, тривалість впливу — 5–7 хвилин щоденно або через день, 10–12 процедур на курс;
• терапевтичний ультразвуковий апарат МИТ-11. Генерує ультразвук низької частоти (44 кГц) у безперервному або імпульсному режимі. Потужність озвучення — від 0,2 до 1 Вт/см2, тривалість впливу — 3–5 хвилин щоденно або через день, 10–12 процедур на курс.
Озвучення ультразвуковим опромінювачем проводиться по зонах болю, обходячи кісткові поверхні, що виступають.
Показання та протипоказання до місцевого застосування Фастум гелю
Найбільш доцільним є використання ФГ для локальної терапії при поєднанні запалення і болю, локальних набряках і болю, самостійних варіантах болю без суттєвих ознак запалення, багатьох захворюваннях опорно-рухової і нервової систем, вертеброгенній патології, ревматологічній практиці тощо. Практично ФГ може використовуватися у всіх тих випадках, коли доцільне призначення НПЗП per os чи у вигляді ін’єкцій, особливо в тих випадках, коли є протипоказання для продовження прийому НПЗЗ per os чи ін’єкційно.
Основні показання до проведення ЛТ:
• біль травматичного походження: забиті місця, розтягнення, вивихи (після вправлення);
• дорсалгія та дорсопатія;
• міофасціальні больові синдроми;
• ОА та періартрози, інші ревматологічні захворювання;
• люмбаго та люмбоішіалгія;
• корінцеві та корінцево-судинні синдроми (за відсутності показань для оперативного втручання);
• остеохондроз хребта та його неврологічні прояви (м’язово-тонічні больові синдроми, нейродистрофічні, вегетативно-судинні тощо);
• наслідки оперативних втручань на хребті, суглобах, м’язах, зв’язках, сухожиллях, судинах, нервах тощо;
• цервікалгії, цервікобрахіалгії, торакалгії;
• епікондильози, у тому числі — лікоть тенісиста (лотковий періартроз);
• деякі варіанти лицьового болю, пов’язаного із загостренням гаймориту, артозом верхньо-нижньощелепного суглоба.
Протипоказання до електро- та ультрафонофорезу:
• патологія серцево-судинної системи (мерехтлива аритмія, пароксизмальна тахікардія, атріовентрикулярна блокада, екстрасистолія, недостатність кровообігу ступенів 2б–3, висока та постійна артеріальна гіпертензія);
• захворювання крові;
• злоякісні пухлини;
• захворювання шкіри у зоні впливу (екзема, псоріаз, грибкові ураження);
• виражена кахексія;
• епілепсія з частими нападами та психічні захворювання.
Протипоказання до проведення ЛТ за допомогою ФГ без використання фізичних чинників є відносними, тобто не абсолютними (вирішує лікар).
Дослідження
З метою теоретичного обґрунтування і визначення особливостей використання ФГ при захворюваннях опорно-рухової системи, що супроводжуються больовими синдромами, ми провели спостереження за 142 хворими (89 чоловіків і 53 жінки, середній вік — 77±9 років), які знаходилися на стаціонарному лікуванні у Київському міському клінічному шпиталі інвалідів Великої Вітчизняної війни протягом 2007–2010 років.
За результатами клінічного обстеження, у хворих діагностовано:
- артроз кульшових суглобів (n=35);
- гонартроз (n=29);
- періартроз суглобів верхніх кінцівок (n=20);
- наслідки переломів верхніх (n=4) і нижніх кінцівок (n=7);
- спонділоартроз переважно попереково-крижового відділу (n=38);
- інші захворювання опорно-рухової системи (n=9).
Всі 142 хворих методом випадкової вибірки були розділені на 4 групи:
1-ша (n=72) отримувала втирання ФГ 1 раз на день у необхідні зони, всього 10–15 процедур на курс лікування. Лікування було щоденним, крім суботи і неділі;
2-га група (n=28) отримувала електрофорез ФГ за розробленими методиками, також 10–15 процедур на курс лікування;
хворим 3-ї групи (n=27) проводився ультрафонофорез ФГ, 10–15 процедур на курс лікування;
4-та група, контрольна (n=15) — пацієнти не отримували процедур з ФГ, проводилося загальноприйняте лікування, фізпроцедури включно.
Для оцінки ефективності лікування використовували візуальну аналогову шкалу болю; опитувач Мак–Гілла для визначення якості болю, шестихвилинний тест ходи, тобто яку відстань може пройти пацієнт за 6 хвилин.
Враховувалися інші показники стану хворих (артеріальний тиск, кількість серцевих скорочень, реовазографія тощо).
З усіх 142 хворих, у яких в комплексному лікуванні використовувався ФГ, повний курс отримали 122 хворих. У 2 пацієнтів виникла місцева реакція у вигляді почервоніння, свербежу після 3 процедур, ще 2 хворих відмовилися від електрофорезу ФГ. У останніх реєструвалися помірні когнітивні порушення. За кількістю процедур, що зумовили зменшення болю на 5 балів (вихідні параметри в балах ВАШ суттєво не відрізнялися між групами і становили 7,5±0,4 балу, р>0,05) на першому місці були процедури ультрафонофорезу, у середньому 4±1,0 процедури, а при використанні місцевого впливу ФГ без фізичних чинників кількість процедур становила 6,5±0,5. Місцеве використання ФГ без фізичних чинників мало важливу перевагу — можливість проведення процедури безпосередньо у палаті. Зазначимо, що не слід використовувати ультрафонофорез ФГ за наявності супутніх набряків в місцях болю, синовіїтах, свіжих травмах (до 5 діб), а також у молодому віці (до 25 років) на росткову частину хряща суглоба.
Висновки
Місцеве (локальне) застосування ФГ є ефективним методом лікування хворих із патологією опорно-рухової системи, що супроводжується помірними запальними процесами та больовими проявами, вікові обмеження при цьому є мінімальними.
Поєднаний вплив електричного струму і ФГ (електрофорез) чи ультрафонофорез ФГ викликає більш швидкий і стійкий знеболювальний ефект порівняно з використання зазначеного гелю у вигляді місцевих аплікацій.
Процедури електро- чи ультрафонофорезу ФГ можуть проводитися в умовах фізіотерапевтичного кабінету стаціонару або поліклініки, а місцеві аплікації ФГ без зазначених фізичних чинників — в умовах палати чи вдома.
Місцеве застосування ФГ не викликало побічних ефектів, притаманних системному (per os) прийому НПЗП.
Література
1. Борткевич О.П. Остеоартроз: возможности хондропротекторной терапии // Здоров’я України. – 2007. – №22 (179). – С. 38.
2. Бурда И. Остеоартроз // Medicus Amicus. – 2007. – №6–7. – С. 17–18.
3. Гнилорыбов А.М. Местное лечение боли в эпоху доказательной медицины: актуальность или пережиток- // Medicus Amicus. – 2007. – №8. – С. 16–18.
4. Коваленко В.Н., Борткевич О.Б., Проценко Г.А. НПВП: роль и место в современной ревматологической практике на основании данных доказательной медицины // УМЖ. – 2006. – №1. – С. 23–28.
5. Курята А.В., Хижази Ф.Х., Аллау Г.М., Легкобыт А.С. Проблема острой боли в ревматологии // Новости медицины и фармации. – 2006. – №18. – С. 3–6.
6. Осипова Н.А., Берсенев В.А., Петрова В.В. Мультимодальная системная фармакотерапия послеоперационного болевого синдрома // Новости медицины и фармации. – 2007. – №17. – С. 12–14.
7. Рушай А.К., Богданова Л.В., Чучварев Р.В., Валюшко В.А. Гнойные поражения дистальных отделов голени: оптимизация реабилитации // Consilium medicum Ukraina. – 2008. – №11 (т. 2). – С. 34–37.
Повний список літератури, що включає 15 пунктів, знаходиться в редакції.