Article types:
Clinical case
Інсулома
Інсулома представляє собою вузли, які походять із клітин Лангерганса, що неконтрольовано продукують інсулін. Найчастіше такі зміни структури підшлункової залози бувають поодинокими, їх розміри рідко перевищують 2 см. Частота випадків хвороби становить 1–4 на 1?млн осіб на рік. Час від появи перших ознак до діагностування захворювання — від декількох місяців до кількох років.
Головний симптом захворювання — гіпоглікемія, яка виникає внаслідок фізичного навантаження або при тривалому голодуванні та зникає при вживання вуглеводів (тріада Уіпла). Для хворих характерні неспокій та підвищена діяльність, відчуття голоду, тремтіння, виражена пітливість, блідість шкіри, серцебиття, нудота. Такі ознаки нейроглікопенії, як порушення контакту та орієнтації, головний біль і запаморочення, зміни мовлення та погляду, тремтіння кінцівок, короткочасні втрати свідомості, сонливість, судоми або порушення свідомості, як правило, змушують пацієнтів звертатися до неврологів. Споживання невеликої кількості вуглеводів зменшує частоту нападів гіпоглікемії. З цією метою хворі вживають більшу кількість їжі, що, в свою чергу, призводить до збільшення маси тіла приблизно у 30% випадків.
Ідеальними методами діагностики інсуломи є ультразвукове дослідження (УЗД), комп’ютерна (КТ) та магнітно-резонансна томографія (МРТ). Якщо за допомогою цих методів виявити патологію не вдається, виконують селективну артеріографію. Діагностично придатною є 72-годинна проба голодування з підтвердженням гіпоглікемії <50 мг% (2,7ммоль/л) та неадекватним підвищенням рівня ендогенного інсуліну >20 мкОд/мл (норма 3–20 мкОд/мл). У 95% хворих на інсулому характерні ознаки виникають вже через 40 годин тесту. Встановлення діагнозу є нелегкою справою і можливе лише в умовах спеціалізованих, відповідно обладнаних центрів.
Лікуванням вибору є оперативне втручання. У 10% випадків виявляються зміни злоякісного характеру, що вимагають застосування хіміотерапії. Напади гіпоглікемії попереджають шляхом застосування вуглеводів. У випадках тяжкої гіпоглікемії глюкозу вводять внутрішньовенно (в/в).
Клінічний випадок. Хворий К., 40 років, поступив до інсультного відділення 23.01.07 р. зі скаргами на періодичне погіршення мовлення, напади загальної слабкості тривалістю 5–10 хвилин, що самостійно проходили. Судом та втрати свідомості не відмічено. Епізоди виникали в останні 3 дні, переважно вночі або вранці. Хворий звернувся по медичну допомогу до районної лікарні, де його стан був розцінений як транзиторна ішемічна атака. З анамнезу відомо, що у листопаді 2006 року пацієнт лікувався в інсультному відділенні з діагнозом: транзиторна ішемічна атака з вогнищем у лівому каротидному басейні, у решті анамнез життя — без особливостей.
Об’єктивний статус: середнього зросту, правильної статури, харчування задовільне. Шкіра, видимі слизові оболонки звичайного кольору. Артеріальний тиск (АТ) — 110/70 мм рт.ст. Пульс — 74 за хвилину, ритмічний. Тони серця чіткі, ритмічні. Дихання везикулярне. Живіт м’який, безболісний при пальпації. Набряків немає. Симптом Пастернацького негативний з обох боків. Неврологічний статус: стан по шкалі ком Глазго — 15 балів; пульсація судин шиї задовільна; права і ліва зіниці рівні за розміром; дрібний ністагм при погляді в сторони; асиметрія носо-губних складок; сухожилкові рефлекси справа дещо вищі, патологічних стопних знаків немає; у позі Ромберга стійкий; координаторні проби виконує задовільно.
26.01.07. О 3.00 хворий раптово впав з ліжка, головою не вдарився. Дезорієнтований у часі. Не пам’ятає обставин подій, мовлення дизартричне, періодично скаржиться на головний біль у потиличній ділянці. Об’єктивний статус: АТ — 110/79 мм рт.ст.; пульс — 76 за хвилину, ритмічний. Черепно-мозкова інервація: права і ліва зіниці однакові; об’єм рухів очима повний; сухожилкові рефлекси зліва вище з рук, колінні рефлекси високі — справа вище; без чітких патологічних знаків. Анізорефлексія по осі тіла, без патологічних знаків. При зміні положення тіла — легка атаксія у позі Ромберга. Протягом 10 хвилин стан нормалізувався, свідомість ясна. Загальмованість практично зникла. Стан був розцінений як епілептичний напад.
На електроенцефалограмі (ЕЕГ) від 24.01.07 і 26.01.07 ознак пароксизмальної активності немає. 27.01.07 о 9.20 стан змінився. Хворий лежить із закритими очима, стан сопору. На больові подразники відкриває очі. Швидко виснажується. Шкіра та видимі слизові оболонки блідо-рожеві, чисті. АТ — 120/80 мм рт.ст. Пульс — 78 за хвилину, ритмічний. Тони серця ритмічні, гучні. Дихання везикулярне. Живіт м’який, безболісний при пальпації. Неврологічний статус: очна щілина справа дещо менша. Ністагм при погляді у сторони. Слабкість 7-ї пари за центральним типом справа. Девіація язика вліво, мовлення дизартричне. Ковтання не порушено. Правобічний геміпарез, більше у верхній кінцівці. Періостальні та сухожилкові рефлекси з верхніх кінцівок дещо менше справа, з нижніх — менше зліва. Позитивний симптом Бабінського зліва, без менінгеальних знаків. Рівень глюкози у крові (27.01.07) — 2,8 ммоль/л.
Повторно проведено огляд через годину. Хворий в ясній свідомості. Повністю орієнтований. Мовлення покращилося, рухи в повному обсязі. АТ — 120/80 мм рт.ст. Пульс — 78 за хвилину, ритмічний. Неврологічний статус: значно зменшився парез 7-ї пари черепних нервів справа, зіниці рівні за розміром. Ністагм при погляді вліво. Язик по середній лінії. Парезів немає. Сухожилкові та періостальні рефлекси рівні з обох боків. Патологічних стопних знаків немає. Мовлення відновилося.
Обстеження: Загальний аналіз крові (23.01.07): Нb — 168 г/л, еритроцити — 4,88; кольоровий показник — 1,0; лейкоцити — 10,0: пал. — 1; сегм. — 86; лімф. — 8; мон. — 4; еоз. — 1; швидкість осідання еритроцитів — 2 мм/год; калій (28.01.07) — 4,1; натрій — 137; хлориди — 109; кальцій —1,9; загальний білок — 65,0; креатини — 0,06; сечовина — 5,4; фібриноген — 2280; холестерин — 3,12; білірубін загальний — 10,0: прямий : непрямий — 10,0; загальні ліпіди (24.01.07) — 4,1. Загальний аналіз сечі (26.01.07): сеча прозора, питома вага — 1027; лейкоцити — 0–1. Глікемічний профіль (26.01.07): о 7.00 — 2,5; 14.00 — 2,73; 18.00 — 4,09; 28.01.07: 7.00 — 7,8; 14.00 — 2,5; 18.00 — 3,5; ЕКГ (29.01.07): ритм синусовий, правильний, ЧСС — 84 за хвилину; порушення внутрішньошлуночкової провідності. МРТ головного мозку (29.01.07) — визначаються поодинокі точкові вогнищеві зміни; хіазмально-селярна ділянка без особливостей. Дуплекс (27.01.07): ознаки незначної ектазії лівої загальної сонної артерії, аномалії ходу правої підключичної артерії без гемодинамічного перепаду. УЗД внутрішніх органів (30.01.07): кісти правої долі печінки; гепатомегалія за рахунок лівої долі; додаткових об’ємних утворень підшлункової залози не виявлено.
Лікування: рестфул, луцетам, лізину есцинат, магнезія, маніт, мезим, апекард.
Висновок ендокринолога після консультування (31.01.07) — інсулома. Гіпоталамічний синдром середнього ступеня. Рівень імунореактивного інсуліну — 101 мкОД/мл (норма — 3–20 мкОД/мл). Направлений до Інституту ендокринології та обміну речовин імені В.П. Комісаренко для дообстеження і вибору тактики лікування.
Катамнез. Після консультації підтверджено діагноз «Інсулома». Хворому проведено оперативне втручання, після чого його стан нормалізувався, пацієнт повернувся до попередньої активності.
/thumbs/widget_ONS2010_5-6_7694cf3229f7d4a98b73c8c1dc731ba3.jpg)
/thumbs/widget_ONS2010_4_2eea89efe6f463ff6d5fb9a19f715925.jpg)
/thumbs/widget_ONS2010_3_31abbc2d222645c11dd9ce78f44113a3.jpg)
/thumbs/widget_ONS2010_2_ff70db202279fa75fd9b23c90b397bc3.jpg)
/thumbs/widget_ONS2010_1_c77aa320abb32ed07ffb7749a8310141.jpg)
