Острая сердечно-сосудистая недостаточность (шок)

Если объем циркулирующей крови (ОЦК), минутный объем сердца (МОС), общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС), проницаемость капилляров, реологические и транспортные свойства крови нормальные, то ткани получают за единицу времени достаточное количество О₂ и питательных веществ для удовлетворения метаболизма. При нарушении одного или нескольких перечисленных показателей под влиянием экстремальных факторов внешней или внутренней среды в результате чрезмерных или неадекватных компенсаторных реакций организма (симпатико-адреналовой системы) по цепной реакции развивается кризис микроциркуляции и обмена веществ. Несоответствие между метаболическими потребностями клеток и их перфузией (дефицит О₂, субстратов окисления) нарушает обмен веществ во многих органах и тканях. Такой патологический процесс обозначают термином «шок». Этиология и патогенез его различны, поэтому клинический диагноз шока дополняется определением причины и механизма его развития: травматический (после тяжелых повреждений, послеоперационный); гиповолемический (дефицит ОЦК в результате потери крови, плазмы, жидкости при травме, ожоге, непроходимости кишечника, рвоте, поносе); кардиогенный (грубые расстройства сократительной способности сердца в результате инфаркта, миокардита, кардиомиопатии, тяжелых аритмий, тампонады перикарда, тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА); септический (эндотоксиновый); анафилактический; метаболический (на фоне кетоацидоза, тиреотоксикоза). Часто наблюдаются смешанные виды шока.
Острая циркуляторная недостаточность является главным синдромом многих видов шока. Однако изменения основных гемодинамических составляющих различны. Например, при гиповолемическом шоке (дефиците ОЦК) функция сердца и ОПСС повышены, а венозный возврат крови в сердце уменьшен. При кардиогенном шоке сердечная функция и артериолярный тонус снижены, в то время как венозный возврат увеличен. При эндотоксическом шоке угнетены все три функции сердечно-сосудистой системы (рис. 1).
Шок – сложный патологический процесс. В ответ на мощный стресс (внешний или внутренний) включаются адаптивные механизмы для устранения возникших нарушений и восстановления гомеостаза. Первая реакция – максимальный выброс катехоламинов (адреналина и норадреналина), перераспределение жидкостей с нарушением микроциркуляции, внутриклеточных ферментативных цепей с клеточной гипоксией и ацидозом. Возникшая ситуация требует новых затрат энергии, а следовательно, дополнительного количества О₂ и субстратов окисления, что на первых порах достигается усилением функций дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Однако резервы компенсации клетки, органа и организма в целом имеют строго индивидуальные пределы. При воздействии чрезмерных раздражителей эти резервы быстро исчерпываются, несмотря на непрерывность восстановительных процессов. Интенсивность метаболизма начинает существенно превышать скорость анаболизма, в результате чего резко снижается количество резервных субстратов метаболизма и донаторов энергии (макроэргических фосфорных соединений – АТФ, АДФ, КФ), а обмен организма в целом или в одной из его систем переходит на иной (более низкий) уровень функционирования.
Дефицит энергии и гибель клеток приводят к функциональной недостаточности тканей и органов с дальнейшими нарушениями гомеостаза вследствие действия продуктов деструкции клеток, чрезмерности некоторых реакций адаптации, которые могут сами по себе нарушать постоянство внутренней среды и являться начальными звеньями порочных кругов (рис. 2).
Структурные повреждения начинаются с уменьшения образования и аккумуляции энергии в клетке, роста концентрации органических кислот, продуктов перекисного окисления липидов и свободных радикалов, нарушения электролитного состава и рН внутриклеточной жидкости, что и приводит к утрате нормальных ее функций. Свободные радикалы – частицы с непарными электронами на внешней орбите, обладающие высокой химической реакционной способностью, активные формы O2 и продукты перекисного окисления липидов способны изменять мембранную проницаемость и метаболизм. Они угнетают активность мембранных ферментов, подавляют работу калиево-натриевого насоса. Повышение оксигенации тканей после ишемии не снижает их активности, а увеличивает количество продуктов пероксидации. Это явление называют кислородным парадоксом, в основе которого лежит образование активных форм О₂ (супероксидный анион-радикал, гидроксильный радикал, пероксид водорода и синглетный О₂), активирующих процессы перекисного окисления липидов и повышающих концентрацию токсинов. Последние, попадая в кровоток, повреждают все органы. Одним из таких отрицательных проявлений является уменьшение сократительной способности миокарда.
Возникающие вследствие этого расстройства сердечно-сосудистой, дыхательной и других жизненно важных систем приводят к уменьшению доставки в клетку О₂ и субстратов окисления, что усугубляет нарушения энергетического обмена и таким образом замыкает порочный круг. Дефицит О₂ полностью блокирует синтез богатых энергией фосфорных соединений. Образующейся энергии не хватает для обеспечения синтеза белка, работы натриево-калиевого насоса и выполнения специфических клеточных функций. Следствием этого являются переход воды и Nа⁺ в клетку, ее гидратация с повреждением внутриклеточных элементов и дополнительным освобождением литических ферментов и других биологически активных веществ. Прогрессирование шока во многом определяется вторичными нарушениями функций отдельных органов.
Для шока характерно фазовое течение. В зависимости от тяжести шока и состояния защитных сил каждая фаза может быть компенсированной и декомпенсированной.
Первая фаза шока кратковременная и клинически не всегда обнаруживается. Обычно она проявляется выраженным речевым и двигательным возбуждением, беспокойством, бледностью кожи, учащением пульса. Сосудистый тонус сохранен. Чаше всего наблюдаются генерализованный артериолоспазм, резкое ускорение метаболизма, значительные нарушения обменных процессов (гиперадреналинемия, гипергликемия, гликозурия и др.) как выражение стрессового повышения тонуса симпатико-адреналовой системы.
Шунтирование и замедление капиллярного кровотока увеличивают вязкость крови, агрегацию форменных элементов и секвестрацию крови в капиллярной системе. Так создаются предпосылки к гиповолемии и началу функционирования порочного круга: секвестрация → гиповолемия → секвестрация → гипоксия и ацидоз, усиливающего нарушения реологических свойств крови и микроциркуляции.
Наиболее ранние симптомы шока: снижение пульсового АД ниже 20 мм рт. ст., ЦВД ниже 10 см вод. ст. и диуреза менее 20 мл/час.
Последующее торможение симпатической части вегетативной нервной системы, расширение сосудов, атония артериол, венул и капилляров, паралич прекапиллярных сфинктеров создают предпосылки к падению АД и замедлению кровотока. Расширение капилляров и плазмопотеря в результате значительного увеличения их проницаемости, дефицит объема, а также уменьшение функциональной деятельности сердца постепенно снижают венозный возврат и приводят к дальнейшему снижению ОЦК и к прогрессирующей гипотензии.
Фаза декомпенсации шока клинически проявляется бледностью кожи, понижением чувствительности, скованностью, тахикардией, снижением артериального и венозного давления, замедлением кровотока, гипоксией, гипотермией, олигоанурией. Однако РО₂ в коре больших полушарий и миокарде понижается мало из-за компенсаторной централизации кровообращения, при которой сужение сосудов кожи, почек и зоны чревного нерва способствует перераспределению МОС и длительное время в достаточной степени обеспечивает снабжение О₂ и питательными веществами жизненно важных органов, прежде всего мозга и сердца (рис. 3).
В дальнейшем механизм компенсации дополняется поступлением через мембрану капилляров в сосудистую систему интерстициальной жидкости (рис. 4). Скорость и эффективность этого процесса зависят от состояния водно-солевого равновесия. Приток интерстициальной жидкости происходит лишь при компенсированном шоке и осуществляется двухфазно. В первой фазе в сосудистое русло притекает жидкость с низким содержанием белка, а затем, во второй фазе, спустя примерно 2 ч после развития гиповолемии, начинается приток жидкости с достаточной концентрацией белка. В зависимости от эффективности компенсаторных реакций и целенаправленных вспомогательных терапевтических мер, стабилизирующих кровообращение, состояние больного или улучшается, или шок продолжает развиваться.
Если компенсация не наступила из-за тяжести травмы, недостаточного восполнения потери или малых защитных возможностей организма, то шок прогрессирует. Продолжающаяся плазмопотеря усиливает гиповолемию, уменьшает ОЦК и в условиях нарушенного обмена электролитов становится как бы основным фактором в развитии шока. Уменьшение кровоснабжения на периферии приводит к выраженной гипоксии и метаболическому ацидозу. Поражаются почки, печень, легкие, а в тяжелых случаях – сердце и мозг. Гипоксия стимулирует гликолиз и дальнейшее накопление кислых продуктов обмена веществ.
Централизация кровообращения при длительном шоке приводит к тому, что сократившиеся артериолы в дальнейшем уже плохо реагируют на эндогенные и практически не реагируют на вводимые извне катехоламины. Жидкость и белки вначале устремляются в венозное колено капилляра, при дальнейшем нарастании гипоксии замыкается венулярный конец капилляра и открывается артериальный, что резко снижает венозный возврат и повышает фильтрационное давление. Вследствие этого жидкость из капилляров переходит в околососудистую ткань, что повышает ОПСС. Кровоток в капиллярах практически прекращается (стаз). Наступает фаза агрегации клеток, повышается вязкость крови, развиваются микроэмболии и микротромбозы.
Гипоксия тканей еще больше усиливается за счет агрегации форменных элементов в сосудах малого калибра. Нарастающая проницаемость капиллярных стенок способствует дальнейшей потере жидкой части крови. С развитием микротромбоза снижается содержание в крови фибриногена, протромбина, тромбоцитов, факторов V и VIII, активируется эндогенный гепарин и плазмин (ДВС-синдром).
Все эти факторы приводят к функциональной недостаточности органов и тканей. Поэтому шок в его наиболее общем виде определяется как тяжелая недостаточность тканевого микрокровообращения. Независимо от причины расстройства микроциркуляции, особенно в паренхиматозных органах, гипоксия, метаболический ацидоз и ДВС-синдром – главные составляющие патологического процесса.
Кожа. В ней больше всего выражено сужение сосудов, которое объясняет характерную бледность больных. Кровоток сохраняется только на уровне артериовенозных анастомозов, расположенных в подкожной клетчатке. Предполагается, что при помощи только этой компенсаторной реакции корригируется потеря до 1 л крови. Поэтому нельзя на основании бледности кожи делать заключение о кровоснабжении других органов и тканей. Даже при полном прекращении кровотока в коже он может быть достаточным в мозге и сердце.
Почки и печень. При централизации кровообращения и в этих органах отмечается сужение сосудов. Однако факторы местной регуляции смягчают выраженность реакции. В результате кровоснабжение почек и печени страдает меньше, чем кровоснабжение кожи. Существует определенная зависимость между кровотоком через эти органы и ацидозом. Чем выраженнее ацидоз, тем меньше кровоток в почках и печени, что необходимо учитывать при составлении плана лечения. Необходимо различать понятия «почка при шоке» и «шоковая почка». В первом случае функциональные нарушения связаны с гиповолемией и купируются инфузионной терапией. При шоковой почке гипотензия, а в дальнейшем и интоксикация приводят к уменьшению клубочковой фильтрации, органическому поражению канальцевого аппарата с дегенеративными изменениями в нижних отделах нефрона, что значительно снижает эффективность интенсивной терапии и ухудшает прогноз.
Острый стаз в печеночных синусоидах – характерная особенность шока. Исключительная чувствительность печени к гипоксии определяет быстрое нарушение ее функций (гипергликемия с уменьшением гликогена, прирост лактата, потеря способности перерабатывать аминокислоты и синтезировать белок, уменьшение энергетической продукции и активности ферментов). Позднее особенно угрожающими становятся ограничение защитных функций ретикулоэндотелиальной системы (РЭС) и образование вазодепрессивных веществ в «шоковой печени».
Повреждение РЭС нарушает фильтрационную и детоксикационную функции. Бактерии, инородные частицы, биологически активные агрессивные метаболиты не задерживаются, не перерабатываются гепатоцитами и проникают в общий кровоток, увеличивая нагрузку на легкие.
Легкие. Острая дыхательная недостаточность (ОДН) всегда сопутствует острой циркуляторной недостаточности. Она может быть следствием не только нарушения регуляции дыхания или механического аппарата вентиляции в результате травмы, но и результатом первичного поражения нереспираторных функций легких. При всех видах шока страдает фильтрационная функция легких. Притекающая к ним кровь приносит максимальное количество механических примесей и биологически активных веществ, образующихся в процессе рассеянного внутрисосудистого свертывания, гемолиза, липолиза или при внутривенном введении большого количества крови, плазмозаменителей, симпатомиметиков, антибиотиков, диуретиков, блокируя капиллярную сеть. Количество функционирующих капилляров и дыхательная поверхность легких уменьшаются, что нарушает диффузию газов за счет исключительно высокого шунтирования кровообращения (до 51%). Одновременно страдают питание альвеолярной ткани и продукция сурфактанта. В более поздних стадиях легкие становятся влажными и жесткими из-за образующихся диссеминированных ателектазов, генерализованного интерстициального отека и кровоизлияний в альвеолы. Давление в системе легочной артерии повышается, создаются предпосылки к развитию правожелудочковой недостаточности.
Описанный комплекс полностью соответствует проявлениям острого респираторного дистресс-синдрома взрослых или синдрома шокового легкого с клиникой ОДН, начальной гипервентиляцией, респираторным алкалозом, повышением альвеолярно-артериальных градиентов газов, изменением вентиляционно-перфузионного соотношения (перфузия уменьшается до 2 л/мин, т. е. на 50%). Метаболический ацидоз и гиперкалиемия усиливают правожелудочковую, а затем и левожелудочковую недостаточность.
Тканевая гипоксия и дефицит О₂ – главные факторы нарушения метаболизма и микроциркуляции при шоке. Активизирующийся при этом гликолиз усиливает метаболический ацидоз. При состояниях с повышенным обменом веществ и энергии (сепсис) даже нормальный уровень потребления О₂ может быть недостаточным для удовлетворения потребностей из-за интенсивного метаболизма. В этом случае происходит накопление в тканях молочной кислоты, которая затем поступает в кровь, способствуя развитию метаболического ацидоза. Резкое снижение энергетических ресурсов клеток (недостаток АТФ) тормозит все обменные процессы, связанные с потреблением энергии. В тяжелых случаях энергии не хватает даже на сохранение жизнеспособности клеток. Дефицит АТФ нарушает синтез белка и специфические функции клеток. Выходит из строя калиево-натриевый насос, что приводит к перераспределению воды из интерстициальной ткани и сосудов в клетку. Отек клетки не только усугубляет ацидоз, но и способствует механическому повреждению лизосомальной мембраны и высвобождению лизосомальных ферментов с литическим действием. Последние, попадая в кровоток, оказывают повреждающее действие на все органы и системы организма. Однако наиболее часто и в наибольшей степени страдает под их влиянием сократительная способность сердца, что значительно отягощает острую циркуляторную недостаточность. Описанные нарушения в конечном счете являются решающими в прогнозе шока (рис. 5).
Лабораторные показатели: метаболический ацидоз, снижение РаО₂, уменьшение артерио-венозной разницы по О₂, гипергликемия, гиперкалиемия, повышение концентрации лактата и других органических кислот. Уровень лактата в плазме крови можно использовать для оценки баланса потребления тканями О₂ и его расходования в метаболических процессах. В артериальной крови здорового человека в мышечном покое его содержание ниже 2 ммоль/л, а при шоке ниже 4 ммоль/л. В крови рано обнаруживают лейко-, тромбоцитопению, уменьшение Нt, нарушение свертывания (коагулопатия потребления, проявляющаяся сначала наклонностью к тромбозу, а затем спонтанным фибринолизом). Обычно определяется кислая реакция мочи, относительная плотность мочи высокая.
С патогенетической точки зрения можно выделить три формы острой циркуляторной недостаточности: кардиогенную, гиповолемическую и метаболическую.
Кардиогенная форма возникает при уменьшении сократимости миокарда (несостоятельность сердца как насоса), что приводит к уменьшению ударного объема и АД. Уменьшение СВ сопровождается повышением ОПСС и централизацией кровообращения, депонированием и секвестрацией крови, нарушением метаболизма вследствие гипоксии клеток. Наиболее типичным проявлением кардиогенной формы острой циркуляторной недостаточности является инфаркт миокарда (см. Кардиогенный шок). Исследование показателей гемодинамического профиля позволяет уточнить диагноз. В данном случае ведущим фактором является резкое снижение СВ с последующим застоем крови в малом круге кровообращения (высокое ДЗЛК) и высокое ОПСС. Таким образом, формула кардиогенного шока имеет следующий вид: высокое ДЗЛК/низкий СВ/высокое ОПСС.
Гиповолемическая форма острой циркуляторной недостаточности в большинстве случаев является результатом массивной кровопотери или гиповолемии другого происхождения (травма, ожог, голодание, обезвоживание; см. Гиповолемический шок). Первостепенную роль играет снижение наполнения желудочка (низкое ДЗЛК), приводящее к уменьшению СВ, что вызывает вазоконстрикцию и увеличение ОПСС. С учетом изложенного формулу гиповолемического шока можно представить следующим образом: низкое ДЗЛК/низкий СВ/высокое ОПСС.
Метаболическая форма острой циркуляторной недостаточности возникает при глубоких метаболических расстройствах вследствие инфекции, сепсиса, интоксикации, острой недостаточности надпочечников, аллергии, заболеваний крови, анафилаксии. Типичным случаем этой формы является эндотоксический шок (см. Эндотоксический шок), особенностью которого является падение тонуса артерий (низкое ОПСС) и в различной степени вен (низкое ДЗЛК). Сердечный выброс обычно высокий, но его величина может значительно варьировать. Формула эндотоксического шока: низкое ДЗЛК/высокий СВ/низкое ОПСС.
Три указанных выше основных показателеля гемодинамики, сочетаясь разным образом, могут создавать более сложные профили и сочетания формул. Например, кардиогенный шок (высокое ДЗЛК/низкий СВ/высокое ОПСС) + гиповолемический шок (низкое ДЗЛК/низкий СВ/высокое ОПСС). Существует всего 27 малых гемодинамических профилей, но каждый можно истолковать на основе трех главных формул. Сначала следует определить ведущее нарушение кровообращения, а затем и лечебные мероприятия.

Принципы лечения острой сердечно-сосудистой недостаточности
Терапия должна быть направлена на нормализацию кровообращения и оксигенацию органов и тканей. Более детальный план предусматривает улучшение энергетики миокарда, снижение метаболических потребностей тканей, увеличение доставки О₂, восстановление ОЦК, реологических свойств крови и микроциркуляции.
Показатели гемодинамических профилей служат критериями при выборе основных лекарственных средств.
1. При низком или нормальном ДЗЛК показана инфузионная терапия, которая должна повысить ДЗЛК до 18-20 мм рт. ст. Дефицит ОЦК восполняется плазмозаменителями, солевыми растворами, цельной кровью, ее препаратами. Выбор средств и их соотношение определяются характером патологического процесса и степенью гиповолемии.
2. При низком СВ без артериальной гипотензии и высоком ОПСС показаны β-агонисты (добутамин). Добутамин является селективным агонистом β-адренорецепторов с выраженным кардиотоническим эффектом и слабым β₂-адреномиметиком с вазодилататорными свойствами. Он менее ценен при кардиогенном шоке, так как не всегда повышает АД, но уменьшает ОПСС и существенно увеличивает СВ. При выраженной артериальной гипотензии β-агонисты вместе с некоторыми a-адреномиметиками более подходят для повышения АД, ибо стимуляция α-адренорецепторов сосудов, вызывающая их сужение, предотвратит снижение ОПСС в ответ на увеличение СВ.
3. Если введение сосудосуживающих веществ необходимо, то α-, β-агонисты более предпочтительны, чем избирательные α-агонисты, которые могут вызвать существенную вазоконстрикцию. Препаратом выбора при лекарственной терапии шока остается допамин, обладающий кардиотонической активностью, сочетающейся с расширением почечных и брыжеечных сосудов. В некоторых случаях допамин можно заменить норадреналином для получения быстрого сосудосуживающего эффекта (септический шок) и повышения АД. Но при геморрагическом и кардиогенном шоке с резким падением АД норадреналин применять нельзя из-за ухудшения кровоснабжения тканей, стимуляции метаболизма и увеличения потребности клеток в О₂ и субстратах окисления.
4. Прежде чем усиливать сократительную способность миокарда, необходимо нормализовать его метаболизм путем доставки О₂, субстратов окисления, К⁺ и инсулина. Эффективность поляризующей смеси повышается при добавлении в нее Мg²⁺, цитохрома С, глюкокортикоидов, аскорбиновой кислоты. Снижение потребности клеток в O₂ достигается гипотермией, введением натрия оксибутирата (50 мг/кг), а увеличение доставки О₂ – ингаляцией воздуха, обогащенного О₂, искусственной вентиляцией легких.
5. Восстановлению нормальной текучести крови способствуют низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин, реомакродекс), плазма крови, альбумин, растворы гидроксиэтилкрахмала (инфукол, рефортан), глюкозы, желатина, аскорбиновая кислота (до 10 г в сутки), антикоагулянты (доза в зависимости от времени свертывания крови), антиагреганты, препараты, обладающие противоферментной активностью (пантрипим, гордокс, контрикал), аминокапроновая кислота, активаторы спонтанного фибринолиза (никотиновая кислота, компламин, никоверин, никошпан и др.), соли магния, глюкокортикоиды.
6. Перечисленные мероприятия проводят на фоне коррекции водно-солевого баланса и кислотно-основного состояния (КОС), что особенно важно для нормализации метаболизма миокарда.
7. При эндотоксическом шоке или интоксикации проводят и каузальную терапию (антибиотики, антидоты).

Травматический шок
Травма – наиболее частая причина смерти у лиц в возрасте до 40 лет. Только в США ежегодно получают травмы около 10 млн человек, 3,6 млн из которых госпитализируют, а около 150 тыс. погибают. Комбинированные травмы являются результатом прямого действия одного или нескольких вторичных повреждающих факторов внешней среды. Травматическое повреждение нескольких анатомических областей или костей скелета одновременно сопровождается тяжелыми нарушениями функций центральной нервной системы (ЦНС), сердечно-сосудистой, дыхательной и эндокринной систем. Патологический процесс, возникающий в данном случае, представляет собой не просто сумму двух или нескольких повреждений, а сложную реакцию организма на взаимное влияние компонентов комбинированного поражения. В 30% случаев политравма является результатом дорожно-транспортного происшествия. У 75-80% пациентов наблюдаются множественные сочетанные повреждения ЦНС, внутренних органов и костей скелета. Более 50% из них погибают в течение нескольких минут, 60-65% – в первые 6 ч, 70-75 % – в 1-е сутки. Основными причинами смерти являются травма легких, нарушение проходимости дыхательных путей, массивные наружное или внутреннее кровотечения в грудную и брюшную полости, мочевой пузырь, мягкие ткани вокруг множественных переломов костей скелета, и/или черепно-мозговая травма (с субдуральными или эпидуральными гематомами).
Главными причинами травматического шока являются чрезмерные механическое, термическое и электрическое воздействия. Клиника не всегда соответствует локализации доминирующего повреждения. Наиболее часто первый период осложняется ТЭЛА (жировая эмболия), отеком легких, острой почечной недостаточностью. При изолированных повреждениях тяжелый шок наблюдается в 1 %, при множественных переломах – в 20-25%, а при сочетанных травмах – в 60-65% случаев. Особенность этого шока определяют дополнительные отягощающие факторы: непосредственное разрушение клеток, тканей, сотрясение их, контузия, повреждение жизненно важных органов (иногда многих сразу), большая крово- и плазмопотеря, интенсивная боль, сепсис. Оценка степени тяжести травмы представлена в таблице 1.
При оценке менее 12 баллов необходима госпитализация в специализированную клинику. Неврологическое состояние оценивается по шкале Глазго. Травма вызывает чрезвычайное напряжение компенсаторных механизмов и грубое нарушение функций различных органов. При травматическом шоке резко снижается минутный объем кровообращения, вследствие абсолютного или относительного уменьшения ОЦК и/или падения эффективной работы сердца, вторично нарушается доставка О₂ и субстратов окисления к тканям и утилизация метаболитов. Наблюдается абсолютный дефицит ОЦК: потеря крови (травма, операция), плазмы крови (ожоги, сдавление), воды и электролитов (перитонит, непроходимость кишечника, гипертермия, профузный понос, сахарный диабет, фистулы пищеварительного тракта). Относительная потеря ОЦК происходит в результате быстрой вазодилатации при травме спинного мозга, высокой анестезии.
Чрезмерная и длительная травматизация стимулирует гипоталамо-гипофизарную зону, возбуждая нервную и эндокринную системы организма. Активация симпатико-адреналовой системы и гиперкатехоламинемия вызывают генерализованный артериолоспазм, психомоторное возбуждение, усиление метаболизма. Централизация кровообращения приводит к уменьшению кровотока в почках, что повышает секрецию ренина, превращающего ангиотензин I в активный ангиотензин II. Это усиливает артериолоспазм, ухудшает микроциркуляцию и усугубляет шок.
В течении шока выделяют 3 стадии: начальную (рис. 6), обратимую (рис. 7) и необратимую (рис. 8). В начальной стадии состояние больных удовлетворительное, АД повышено, нормальное или слегка снижено (до 85 мм рт. ст.). В стадии обратимого шока состояние больных тяжелое. АД ниже 80 мм рт. ст. , пульс 100-120 в 1 мин, слабого наполнения и напряжения, наблюдаются одышка, жажда, олигурия (менее 40 мл/час), гипотермия (рис. 6). В стадии необратимого шока состояние больного крайне тяжелое (рис. 8).
Лечение. Современная терапия шока базируется на точном клиническом диагнозе, тщательной оценке общего состояния больного, степени и характере патофизиологических нарушений.
1. Обезболивание должно быть быстрым, эффективным и безопасным. При множественных переломах костей показаны новокаиновые блокады (30-40 мл 1% раствора новокаина или 1-2% раствором лидокаина). Потенцирование и продление анальгезии достигается добавлением 96% этилового спирта (1:10). Если новокаиновые блокады не полностью купируют боль или невыполнимы по тем или иным причинам, необходимо внутривенное введение анальгетиков. В большинстве случаев обезболивание достигается медленным внутривенным введением 2-10 мг морфина в сочетании с 0,5 мл 0,1% раствора атропина сульфата или нейроплегиков (дроперидола 25 мг, фентанила 0,1-0,2 мг), ненаркотических анальгетиков при тщательном контроле дыхания и гемодинамики. Применение наркотиков и анальгетиков недопустимо при черепно-мозговой травме из-за возможного усугубления дыхательной недостаточности, а также при подозрении на повреждение органов брюшной полости.
2. Инфузионную терапию начинают обычно с введения растворов кристаллоидов и коллоидов по 500-1000 мл, создающих искусственную гемодилюцию, нормализующих ОЦК, микроциркуляцию, что повышает отдачу О₂ тканям и восстанавливает нарушенный метаболизм. Дефицит ОЦК в случаях массивной кровопотери, кроме того, восполняют другими кровезаменителями и кровью. Лучшими инфузионными средствами являются препараты плазмы крови (альбумин, протеин) и перфторан.
Только при тяжелом шоке с обильной и быстрой кровопотерей необходимо одновременно с декстраном вводить кровь в соотношении 1:1. Если шок компенсирован и Ht ≥ 0,3 л/л, гемотрансфузия не показана.
Недостающий объем можно возмещать и солевыми растворами. Основную часть предполагаемого дефицита объема следует восполнить в течение первых 2 ч.
Доза и скорость введения плазмозаменителей и растворов для инфузионной терапии определяются уровнем АД и ЦВД. Для ликвидации критической гиповолемии (АД не определяется, ЦВД = 0) необходима инфузия со скоростью 400-500 мл/мин в 2-3 вены одновременно через иглы или катетеры с достаточно широким просветом. Терапия считается адекватной, если через 10 мин удается измерить АД, а в последующие 15 мин систолическое АД достигает уровня 90 мм рт. ст. Возмещение объема необходимо продолжать до тех пор, пока не будет достигнута верхняя граница нормы ЦВД (75-90 мм рт. ст.). Оптимальная скорость инфузии на этом этапе обычно составляет 20 мл/мин. Если после инфузии 250 мл раствора за 15 мин ЦВД возрастает более чем на 35 мм рт. ст., то это указывает на возможность перегрузки сердца и требует замедления или прекращения переливания. За 1,5-2 ч необходимо нормализовать АД, замедлить пульс до 100 в 1 мин, поднять Нt до 0,3 л/л, Нb – до 100 г/л, количество эритроцитов – до 3,5 х 10 /л. Высокоэффективны гиперосмолярная волюмокоррекция 7,5% раствором натрия хлорида (4 мл/кг) и растворы гидроксиэтилкрахмала (стабизол, рефортан).
3. Метаболический ацидоз купируют тремя путями: восстановлением ОЦК и микроциркуляции; нормализацией легочной вентиляции и газообмена; внутривенным введением ощелачивающих растворов. Показатели КОС после коррекции не должны превышать нижней границы нормы, так как дальнейшая инфузия ощелачивающих растворов приводит к появлению метаболического алкалоза. При шоке алкалоз представляет еще большую опасность из-за ухудшения отдачи О₂ тканям.
4. При олигоанурии после восполнения дефицита ОЦК необходимо стимулировать диурез маннитолом. За первые 10-20 мин вводят внутривенно 100 мл 20% раствора маннитола. Если после этого больной выделит около 30 мл/ч мочи, переходят на медленную инфузию 10% раствора. Общую дозу и скорость введения маннитола определяют исходя из диуреза, но максимальная суточная доза не должна превышать 1000 мл 10% раствора. Если после восполнения ОЦК и введения первоначальной дозы маннитола диурез не восстанавливается, нужно думать о почечной недостаточности и назначить другие диуретики (фуросемид).
5. Для нормализации микроциркуляции необходимо устранить централизацию кровообращения, агрегацию форменных элементов и образовавшиеся тромбы, а также уменьшить вязкость крови. Централизацию кровообращения обычно удается ликвидировать применением ганглиоблокаторов и α-адренолитических средств: феноксибензамина по 0,2-1 мг/кг в/в, дегидробензперидола по 0,1 мг/кг и нитратов. Производные никотиновой кислоты (никотинамид), обладающие длительным сосудорасширяющим свойством также рекомендуют применять для снятия периферического спазма. Селективное действие на тонус сосудов оказывает допамин. В зависимости от дозы он может суживать сосуды кожи и мышц, одновременно расширяя сосуды внутренних органов: почек, печени, поджелудочной железы и пищеварительного тракта. На сердце он оказывает β-стимулирующее действие, поэтому МОС возрастает. Такая избирательность действия допамина на различные отделы сосудистого русла делает его симпатомиметическим средством первого выбора. Начальная доза не должна превышать 1-2 мкг/кг/мин. Если поднять АД до необходимого уровня не удается даже при дозировке 10 мкг/кг/мин, следует прибегнуть к введению второго симпатомиметического средства. Выбор его определяют на основании величины ОПСС, которую рассчитывают по ЧСС, уровню АД и диурезу. При высоком ОПСС и отсутствии нарушений ритма сердца рекомендуют применять орципреналина сульфат, начиная с 5-10 мкг/мин. При пониженном ОПСС можно использовать норадреналин в дозе 10 мкг/мин. Если при лечении симпатомиметическими средствами обнаружится дефицит объема по ЦВД, то его следует устранить. Устранение централизации допустимо только после возмещения утраченного ОЦК, так как в противном случае расширение периферического сосудистого русла может привести к дальнейшей, возможно необратимой, гипотензии.
6. Улучшение реологических свойств крови, предупреждение и устранение агрегации форменных элементов достигается в/в введением декстрана 40 по 10-20 мл/кг. Он не только нормализует вязкость крови, но и обладает антитромбическим свойством. В этих же целях применяют гиперосмолярные растворы (3,78% натрия хлорида, 20% маннитола, 20% глюкозы, 20% сорбитола с 10% реополиглюкином, антикоагулянты и антиагреганты). Группу крови следует определить до вливания реополиглюкина, так как в противном случае можно допустить ошибку. Дефицит плазменных белков восполняют внутривенным введением крови, плазмы, альбумина, протеина. Потери тканевых белков можно быстро компенсировать только введением смеси незаменимых и заменимых аминокислот.
7. Для поддержания энергетического и водно-электролитного баланса при травматическом шоке используют углеводы (10-40% растворы глюкозы с инсулином из расчета 1 ЕД инсулина на 4 г глюкозы и калием). Это обеспечивает реполяризацию клеток, восстановление их метаболизма, особенно обмена АТФ. Жировые эмульсии противопоказаны из-за угрозы ухудшения микроциркуляции и опасности тромбоза.
8. Введение глюкокортикоидов целесообразно, если длительная инфузионная терапия не приводит к улучшению состояния больного. Суточная доза 1000-1500 мг гидрокортизона (30 мг/кг преднизолона).
Адреналин и норадреналин в настоящее время исключены из медикаментозного лечения шока, так как они повышают потребность клеток в О₂, усиливают вазопрессорный эффект, нарушения микроциркуляции и рассеянный внутрисосудистый тромбоз. Норадреналин можно вводить только при низком ОПСС.
Больным с ограниченными резервами сократительной способности сердца (наличие в анамнезе заболеваний сердца) и у пожилых показано длительное применение дигоксина в дозе 0,003-0,008 мг/кг в сутки. Можно применять глюкагон по 2 мг/ч в виде длительной инфузии.
9. Кислородотерапия показана при ОДН. Абсолютными показаниями к ИВЛ являются остановка дыхания или терминальные его типы. Следует избегать ненужных исследований, срочных операций и транспортировки до выведения больных из состояния шока. Разумеется, эта тактика не применима к пациентам с внутренним кровотечением (разрыв печени, селезенки), разрывом полых органов брюшной полости, когда только раннее оперативное вмешательство одновременно с применением противошоковых мер может спасти им жизнь.
В стадии необратимого шока применявшиеся в предыдущей стадии мероприятия дополняются специальными, направленными на устранение причин шока, механическое поддержание кровообращения, оперативную коррекцию и детоксикацию. К ним относится внутриаортальная баллонная контрпульсация, при которой в нисходящую часть аорты вводят баллончик, способный раздуваться и спадаться в соответствии с ритмом сердечных сокращений. Во время диастолы баллон накачивают, давление в аорте повышается, коронарный кровоток улучшается. С началом систолы баллон спадается, давление в аорте падает и сердце вытесняет свой ударный объем, испытывая малое давление и незначительное сопротивление. Механическая разгрузка сердца и улучшение коронарного кровообращения являются основными факторами, обеспечивающими лечебный эффект при рефракторном кардиогенном шоке, а также при кардиохирургических вмешательствах.
При массивной ТЭЛА показана эмболэктомия или разрушение тромба оперативным путем: катетеризация легочной артерии, перфорация тромба и извлечение его по частям.
После нормализации АД и ЧСС в целях детоксикации проводят форсированный диурез. Доказано положительное действие больших доз стероидных гормонов при септическом шоке. Целесообразность их применения при гиповолемическом и кардиогенном шоке дискутируется. Учитывая большое патогенетическое влияние рассеянного внутрисосудистого свертывания при шоке (особенно травматическом и септическом), целесообразно введение антикоагулянтов, дезагрегантов и тромболитических средств при отсутствии противопоказаний.

Кровотечение и гиповолемический шок
Наибольшую опасность для жизни представлет массивное кровотечение при травме, а также из дыхательных путей, желудка, кишечника и матки. Гиповолемический шок – острая сердечно-сосудистая недостаточность в результате дефицита ОЦК из-за значительной потери крови, плазмы или жидкости и уменьшения перфузии жизненно важных органов.
Причины шока: травма, кровопотеря, ожоги, непроходимость кишечника.
Дефицит ОЦК может быть абсолютным (острое кровотечение, плазморрагия, изнуряющая рвота, профузный понос, чрезмерное потоотделение, быстро приводящие к резкому уменьшению общего количества жидкости в организме) и относительным при патологическом перераспределении жидкости из сосудистого русла в интерстициальное пространство и клетки. В данной ситуации говорят об изменении эффективного ОЦК.
По количеству и составу потерянной жидкости выделяют следующие патофизиологические варианты гиповолемического шока:
• массивная потеря цельной крови при травме, операции, некоторых заболеваниях (геморрагический шок);
• потеря эритроцитов при массивном гемолизе (гемолитический шок);
• наружная массивная плазморрагия при обширных, глубоких ожогах (ожоговый шок);
• внутренняя плазморрагия при тяжелых закрытых травмах и в результате асцита, опасная дегидратация вследствие профузного поноса и рвоты;
• интерстициальные отеки, приводящие к дефициту воды и электролитов;
• тяжелый дефицит воды у больных с гипертермией и тахипноэ (собственно циркуляторный шок).
Кровопотеря – ведущий компонент в развитии гиповолемического шока, в основе которого лежит снижение эффективности кровотока в течение значительного промежутка времени. Характер гемодинамических и биохимических изменений в ответ на кровопотерю зависит от ее скорости, объема и продолжительности. Кровопотерю классифицируют по величине, тяжести и скорости развития патологических изменений в организме пострадавшего (табл. 2).
Как видно из таблицы 2, наиболее тяжелое состояние пострадавшего наблюдается в том случае, когда дефицит ОЦК превышает 40%, а дефицит глобулярного объема более 60%. В этой ситуации разивается шок. Коллегия хирургов США представила свою классификацию кровотечений в зависимости от объема кровопотери и клинических симптомов (табл. 3).
Клиника. При кровотечении I класса клинические симптомы отсутствуют или имеется тахикардия в покое, прежде всего в положении стоя. Ортостатической тахикардия считается тогда, когда ЧСС увеличивается не менее чем на 20 в 1 мин, при переходе из горизонтального положения в вертикальное.
Основным клиническим признаком кровотечения II класса является ортостатическая тахикардия или снижение АД не менее чем на 15 мм рт. ст. при переходе из горизонтального положения в вертикальное. В положении лежа АД нормальное или несколько снижено. Диурез сохранен.
Кровотечение III класса проявляется гипотензией в положении лежа на спине, олигурией (мочи менее 400 мл в сутки).
Кровотечение IV класса характеризуется крайне низким АД и нарушением сознания вплоть до развития комы.
Большую роль играют также темп кровопотери, сроки радикального гемостаза, начало и характер инфузионной терапии. При медленном кровтечении организм переносит без снижения АД потерю до 20% ОЦК, быстрая потеря 35% ОЦК смертельна. При любой кровопотере можно быстро определить величину дефицита ОЦК по шоковому индексу – отношению ЧСС к систолическому АД. В норме он равен 0,54, а при кровопотере увеличивается (табл. 4).
Можно также использовать величину плотности крови и Нt (табл. 5).
В зависимости от размеров кровопотери выделяют 4 степени шока, каждая из которых имеет свою клиническую картину (рис. 9).
Для восполнения дефицита ОЦК созданы программы многокомпонентной инфузионной терапии, позволяющие дифференцированно применять кровь, ее компоненты, кристаллоидные и коллоидные растворы, кровозаменители, что снижает опасность посттрансфузионных осложнений, увеличивает ресурсы трансфузионных сред. Одна из таких программ приведена в таблице 6.
Трансфузионная терапия предусматривает восполнение ОЦК, восстановление гемодинамики, устранение нарушений микроциркуляции за счет вливания коллоидных и кристаллоидных растворов, повышение или восстановление кислородно-транспортных функций крови за счет введения эритроцитарной массы (таблице 7).