Разделы:
Интенсивная терапия
Гіповолемічний шок у постраждалих — патофізіологія, діагностика, лікування
Патогенез та патофізіологія
Гіповолемічний шок характеризується критичним зниженням переднавантаження на серце [1, 9].
З точки зору патогенезу можна виділити чотири форми.
1. Геморагічний шок на фоні гострої зовнішньої або внутрішньої кровотечі без значного пошкодження тканин.
2. Гіповолемічний шок на фоні критичного зниження об’єму циркулюючої плазми без гострої крововтрати внаслідок зовнішньої або внутрішньої втрати рідини, або недостатнього надходження рідини до організму.
3. Травматично-геморагічний шок на фоні гострої крововтрати та значних пошкоджень тканин із вивільненням медіаторів внаслідок дії зовнішніх фізичних або хімічних факторів (політравма).
4. Травматично-гіповолемічний шок на фоні критичного зниження об’єму циркулюючої плазми без гострої крововтрати з одночасним значним пошкодженням тканин та вивільненням медіаторів при значних термічних опіках, забоях м’яких тканин.
Гіповолемічний шок характеризується критичним зменшенням тканинної перфузії, викликаним гострим дефіцитом циркулюючої крові, зменшенням венозного притоку до серця і вторинним зниженням серцевого викиду. Основні причини, що викликають зниження об’єму циркулюючої крові: кровотеча, втрата плазматичної рідини і зневоднення [2, 6, 9].
Гіпотонія та зниження ударного об’єму серця активізують, перш за все, симпатичну нервову систему. Зростання постгангліонарного виділення норадреналіну відбувається завдяки стимуляції b-адренорецепторів, що призводить до звуження периферичних судин та централізації кровообігу зі зниженням перфузії шкіри, м’язів, органів черевної порожнини та нирок; одночасно викид адреналіну з мозкової речовини наднирників через стимуляцію b1-адренорецепторів підвищує скорочення серцевого м’яза та частоту серцевих скорочень. При цьому максимально підтримується перфузія центральної нервової системи та міокарда. При зриві компенсаторних механізмів порушення мікроциркуляції та гіпоксія тканин супроводжуються активізацією системи згортання, фібринолізу, комплементу та калікреїн-кініну з виділенням різноманітних медіаторів (лейкотрієни, тромбоксан, цитокініни), які пошкоджують ендотелій капілярів. Даний стан може прогресувати та переходити в синдром системної запальної відповіді та поліорганної недостатності.
При більш детальному розгляді патофізіологічних змін в організмі, що виникають внаслідок гіповолемічного шоку, можна виділити декілька фаз [1, 3].
I фаза — дефіцит об’єму циркулюючої крові. Гострий дефіцит об’єму крові призводить до зменшення венозного притоку до серця та зниження центрального венозного тиску (ЦВТ). Внаслідок цього знижується ударний об’єм серця. Протягом першої години інтерстиціальна рідина спрямовується в капіляри, відповідно знижується обсяг інтерстиціального водного сектора. Загальний обсяг транскапілярного наповнення зростає максимум на 1 л.
II фаза — стимуляція симпатико-адреналової системи. Рефлекторна стимуляція барорецепторов викликає активізацію симпатико-адреналової системи. Порушення її зумовлює підвищення секреції катехоламінів, вміст яких зростає у десятки (норадреналін) та сотні (адреналін) раз. Збільшується симпатичний тонус серця, вен і артеріол, зменшується вагусний вплив на серце. Стимуляція b-адренергічних рецепторів призводить до збільшення скорочувальної здатності міокарда та частоти серцевих скорочень. Стимуляція b-адренергічних рецепторів викликає скорочення селезінки, венозних судин, вазоконстрикцію у шкірі, скелетних м’язах, нирках, призводячи до централізації кровообігу. Цей механізм спрямований на підтримку кровообігу в мозку і серці за рахунок погіршення кровообігу в органах, що іннервуються блукаючим нервом (печінка, підшлункова залоза, кишечник), а також у нирках, шкірі та м’язовій системі. Вазоконстрикція об’ємних судин, що викликає зменшення ємності венозних судин, призводить до диспропорції між обсягом крові і ємністю судинного русла. В короткому інтервалі часу ця реакція є захисною і при швидкій нормалізації об’єму крові настає одужання. Якщо ж дефіцит об’єму циркулюючої крові зберігається, на перший план виступають негативні наслідки тривалої ішемії, за рахунок яких досягається централізація кровообігу.
Активація ренін-ангіотензин-альдостеронової системи викликає затримку натрію, що міститься переважно в інтерстиціальному водному секторі. Цей механізм сприяє затримці рідини та заповнення обсягу цього сектора.
III фаза — гіповолемічний шок. Дефіцит об’єму крові, зменшення венозного повернення і тиску наповнення серця і тканинної перфузії на фоні триваючої адренергічної реакції є основними ланками гіповолемічного шоку.
Гемодинаміка
В результаті симпатоадренергічної реакції відбувається звуження судин, особливо артерій. Депо крові спустошуються, сила і частота серцевих скорочень підвищуються, відбувається мобілізація крові з легень, відкриваються артеріовенозні шунти. Обсяг внутрішньосудинного водного сектора частково збільшується внаслідок притоку інтерстиціальної рідини. Завдяки цьому на першому етапі гіповолемічного шоку може спостерігатися гіпердинамічна реакція кровообігу, зумовлена зниженням доставки кисню до тканин. Починається шок, який характеризується нормальним артеріальним тиском (АТ), тахікардією і холодним шкірним покривом [2, 4, 7, 9].
При триваючій кровотечі виникає вазоконстрикція пре- та посткапілярних судин, що призводить до зниження капілярного кровотоку. Із прогресуванням шоку накопичення продуктів метаболізму супроводжується розширенням прекапілярних сфінктерів, у той час як посткапілярні сфінктери залишаються звуженими (велика частина крові депонується в капілярах). Феномен централізації кровообігу супроводжується розвитком поліорганної недостатності.
Зниження кровотоку, що зумовлює ішемію органів і тканин, відбувається в певній послідовності: шкіра, скелетні м’язи, кінцівки, нирки, органи черевної порожнини, легені, серце, мозок.
При триваючий крововтраті АТ стає нижче 100 мм рт.ст., пульс — 100 уд./хв або більше. Відношення «частота серцевих скорочень (ЧСС)/систолічний АТ» (САТ) — індекс шоку (ІШ) — вище 1. Цей стан (холодна шкіра, гіпотензія, тахікардія) визначається як фаза II, або декомпенсований шок (таблиця).
 |
Реологічні порушення
Секвестрація крові і уповільнення капілярного кровотоку призводять до спонтанного згортання крові в капілярах. Типовими клітинними агрегантами є скупчення еритроцитів і тромбоцитів. Стаз крові і вихід з пошкоджених клітин субстанцій, що активують згортання, сприяють виникненню коагулопатії споживання, тобто витраті певних компонентів згортання: тромбоцитів, фібриногену, протромбіну [3, 5].
Транспорт кисню
При гіповолемічному шоку стимулюється анаеробний метаболізм, який, в свою чергу, зумовлює ацидоз. Дефіцит глобулярного обсягу супроводжується відповідним зниженням СаО2. При відносно помірній крововтраті тиск O2 підтримується гіпердинамічним режимом кровообігу. Зниження серцевого викиду при значній крововтраті і шоку призводить до різкого зменшення тиску О2 [1, 4, 8, 9].
Динаміка доставки кисню до тканин
При крововтраті до 10% об’єму циркулюючої крові (ОЦК) і 30% глобулярного обсягу серцевий індекс (СІ) коливається в межах нормального діапазону, тиск О2 не порушений. При крововтраті до 25% і дефіциті глобулярного обсягу до 40% СІ зростає до 5,3 л/хв на 1 м2, робота лівого шлуночка збільшується до 13,2 кг/хв, завдяки чому тиск О2 фактично не порушується. Зниження тиску О2 до 400–475 мл/хв на 1 м2 настає при більш значній крововтраті — більше 30% ОЦК і дефіциті глобулярного обсягу понад 50%. При шоку спостерігається гіподинамічний режим кровообігу, СІ і робота лівого шлуночка знижені до критичного рівня. Індекс доставки кисню знижений до 230–137 мл/хв на 1 м2, тобто у 3–4 рази порівняно з нормою (520–720 мл/хв на 1 м2) [1, 6].
Поліорганна недостатність
Тривала ішемія супроводжується недостатністю функцій нирок і кишечника. Сечовидільна та концентраційна функції нирок знижуються, але при своєчасному лікуванні цей стан може бути оборотним. При тривалій ішемії нирки повністю втрачають свої гомеостатичні функції.
При тривалій ішемії розвиваються некрози у слизовій оболонці кишечника, печінці, нирках і підшлунковій залозі. Порушується бар’єрна функція кишечника. Бактеріальні токсини, гістамін і метаболіти надходять у кровотік. Ці речовини можуть активізувати кінінову систему і пригнічувати функцію міокарда. Процес у легенях розвивається за типом респіраторного дистрес-синдрому (РДС). Зниження мозкового кровотоку супроводжується порушеннями функцій ЦНС аж до коми [2, 5, 7].
Поліорганна недостатність при гіповолемічному шоку:
• нирки — олігурія — анурія;
• кишечник — паралітичний ілеус, гострі виразки, порушення бар'єрної функції, вихід токсинів у кров;
• печінка — некрози, зниження функції;
• серце — порушення механізму Франка–Старлінга, зниження скорочувальної здатності міокарда;
• легені — порушення вентиляційно-перфузійного співвідношення, розвиток РДС;
• мозок — запаморочення свідомості, кома.
Діагностика
Загальна клінічна картина
1. Порушення свідомості внаслідок гіпоксії головного мозку.
2. Блідість шкіри, холодний піт внаслідок вазоконстрикції, в деяких випадках ціаноз внаслідок недостатності притоку кисню.
3. Підвищена частота дихання та гіпервентиляція внаслідок гіпоксії та метаболічного ацидозу.
4. Гіпотензія та тахікардія внаслідок гіповолемії та активізації симпато-адреналової системи.
5. Олігоурія внаслідок зниження перфузії нирок.
Клінічна картина залежить від об’єму втраченої крові, швидкості крововтрати і компенсаторних механізмів організму. Мають значення й інші фактори: вік, конституція, супутні захворювання серця, легенів [4].
Найважливіші критерії шоку: ЧСС, АТ, індекс Альтговера, ЦВТ, клінічні симптоми порушень гемодинаміки і функцій органів.
Для визначення залежності шоку від крововтрати зручно користуватися 4-ступеневою класифікацією (американська колегія хірургів).
1. Втрата 15% ОЦК або менше. Клінічні ознаки крововтрати можуть бути відсутні. У хворого, що знаходиться в горизонтальному положенні, немає симптомів крововтрати. Єдиною ознакою може бути збільшення ЧСС не менше ніж на 20 за хвилину, що виникає при вставанні з ліжка.
2. Втрата від 20 до 25% ОЦК. Основний симптом — ортостатична гіпотензія — зниження САТ не менше ніж на 15 мм рт.ст. У положенні лежачи АТ зазвичай збережений, але може бути дещо знижений. Цей стан при триваючій кровотечі може швидко перейти у наступну фазу. Систолічний тиск перевищує 100 мм рт.ст., ЧСС — 100–110 за 1 хв, ІШ — не більше 1.
3. Втрата від 30 до 40% ОЦК. Клінічна картина відповідає помірному або компенсованому шоку: холодна шкіра, симптом «блідої плями», ЧСС більше 100 за 1 хв, артеріальна гіпотензія в положенні лежачи на спині, олігурія. Критичними є падіння САТ нижче 100 мм рт.ст. і зростання ЧСС до 100 за 1 хв. Збільшення індексу шоку — більше 1.
4. Втрата близько 40% ОЦК. Клінічна картина відповідає тяжкому або декомпенсованому шоку: холодна шкіра, різка блідість, мармуровість шкіри, порушення свідомості аж до коми, відсутність пульсу на периферичних артеріях, падіння АТ, СІ, ІШ — більше 1,5, анурія. Втрата понад 40% ОЦК потенційно небезпечна для життя.
Базова діагностика
У всіх пацієнтів з підозрою на геморагічний або травматико-геморагічний шок слід шукати джерело кровотечі. Для цього необхідне повне об’єктивне обстеження пацієнта. Клінічна картина разом з вищеперерахованими діагностичними базовими параметрами забезпечує орієнтовну клінічну оцінку гіповолемічного шоку. Крім того, слід враховувати індивідуальні фактори, такі як вік, супутні захворювання та прийом лікарських засобів. В цілому САТ нижче 90 мм рт.ст. у поєднанні з тахікардією та визначеним або наростаючим зниженням ОЦК розглядається як ознака шоку.
Розширена діагностика
1. Постановка центрального венозного катетера широкого діаметру для оптимального відновлення, вимірювання ЦВТ та аналіз газів крові центральної вени.
2. Інвазивні вимірювання АТ для моніторингу кровообігу при кожному скороченні серця та аналіз газів артеріальної крові.
3. Визначення гемоглобіну для оцінки ступеня тяжкості зовнішньої або внутрішньої кровотечі. На початковій стадії геморагічного або травматико-геморагічного шоку рівень гемоглобіну залишається в межах норми (одночасно і рівномірно відбувається втрата еритроцитів та плазми), в той час як при гіповолемічному шоку в вузькому значенні цього слова та при травматико-гіповолемічному шоку концентрація гемоглобіну та гематокрит підвищуються.
4. Визначення згортання, включаючи число тромбоцитів, протромбінів час (показник Квіка), тромбоцитарний час, антитромбін ІІІ та фібриноген.
5. Визначення рівня лактату в плазмі крові для оцінки порушень мікроциркуляції.
6. Визначення рівня креатинфосфокінази в плазмі крові для оцінки пошкодження м’язів та вмісту ліпази — для оцінки пошкодження підшлункової залози.
7. Постановка сечового катетера для визначення змін у погодинному діурезі.
8. Постійний моніторинг температури тіла — температура нижче 35 градусів впливає на функцію згортання.
Залежно від конкретної ситуації діагностика доповнюється ультразвуковим дослідженням, рентгенологічним дослідженням (комп’ютерна томографія, ангіографія) та екстреною ендоскопією. Розширена гемодинамічна діагностика за допомогою артеріального аналізу пульсового контуру показана тільки при вираженому гіповолемічному шоку з необхідністю застосування катехоламінів. В окремих випадках за допомогою ехокардіографії можлива напівкількісна оцінка ОЦК [2, 6, 8].
Лікування
Стратегія лікування гіповолемічного шоку
1. Забезпечення двох периферичних венозних доступів великого діаметру.
2. Центральний венозний доступ повинен бути забезпечений відразу після госпіталізації постраждалого. Бажано використовувати три просвітні катетери, які дають можливість забезпечити швидке введення розчинів та одночасно здійснювати моніторинг ЦВТ, показник якого бажано підтримувати на рівні 10 мм рт.ст.
3. Здійснення адекватної вентиляції/оксигенації (FiO — 1,0) — підвищення FiO з 0,21 до 1,0 (зі зростанням розчиненого кисню з 0,3 до 2,3 мл/дл) відповідає збільшенню концентрації гемоглобіну на 1,5 г/дл, що у дорослої особи з середньою масою тіла відповідає введенню 2 доз еритроцитарної маси.
Відновлення ОЦК
Вміст води в організмі становить близько 60% маси тіла. Його можна розділити на внутрішньоклітинну частину — 40% маси тіла та позаклітинну — 20% від маси тіла. Рідина розподілена в інтерстиціальному просторі (16% маси тіла) та рідкій плазми (4% маси тіла). Об’єм крові становить 7–8% маси тіла, 45% якої — це клітинний компонент. Внутрішньосудинний об’єм залежить від колоїдно-осмотичного тиску білків плазми. У зв’язку зі значними компенсаторними можливостями організму, що здатні знизити необхідність у кисні, плазматичне та клітинне згортання крові, втрату до 30% об’єму крові можна поповнювати колоїдними та кристалоїдними розчинами без застосування препаратів крові [9].
Кристалоїдні розчини не містять онкотично активних речовин, завдяки цьому швидко розподіляються між внутрішньоклітинним та інтерстиціальним простором. Оскільки тільки 25% розчинів залишаються у судинному руслі, необхідно набагато більше об’єму та повторне їх введення у порівнянні з колоїдними розчинами для відновлення однакового дефіциту. Зниження при цьому внутрішньосудинного колоїдно-онкотичного тиску з подальшим переходом рідини в інтерстиціальний простір може призводити до порушення газообміну в легенях, перфузії кишечника та загальної оксигенації тканин [5, 9].
Колоїдні розчини містять онкотично активні макромолекули та залишаються завдяки власному онкотичному тиску в судинному руслі. Альбумін людини та розчини білків через значну вартість рідко застосовують для відновлення втраченого об’єму. Їх замінюють штучними колоїдними розчинами, які оцінюють за такими характеристиками:
• максимальна об’ємна дія — початковий максимальний ефект об’єму у відсотках від введеного об’єму;
• тривалість об’ємної дії — час, протягом якого діє розчин на 100% у судинному руслі;
• період напіввиведення — час, протягом якого 50% розчину знаходиться у судинному руслі.
Усі штучні колоїдні розчини можуть викликати алергічні реакції. Також до побічних ефектів відносять вплив на ниркові канальці та згортальну систему крові.
Оскільки при гіповолемічному шоку поряд із внутрішньосудинним дефіцитом рідини спостерігається практично завжди недостатність рідини в інтерстиціальному просторі внаслідок її перерозподілення у судинне русло після наповнення судинного русла колоїдними розчинами — дефіцит, що залишився, компенсується електролітними розчинами у співвідношенні 1:1.
Принцип дії «реанімації малих об’ємів» гіперосмолярними або гіперосмолярно-гіперонкотичними розчинами базується на мобілізації рідини з інтерстиціального простору, еритроцитів та ендотелію судин за рахунок різкого приросту осмотичного або осмотично-онкотичного градієнта. Початкове покращення мікро- та макроциркуляції повинно стабілізуватися негайним поповненням мобілізованого об’єму та постійною компенсацією рідини.
Препарати крові
Еритроцитарна маса
У пацієнтів без фонових кардіологічних або церебральних порушень зі стабільним станом, в умовах нормоволемії, нормоксемії та нормотермії показанням для трансфузії є зниження вмісту гемоглобіну менше 60–70 г/л.
При показниках гемоглобіну вище 70 г/л трансфузія здійснюється тільки за наявності ознак гіпоксемії (тахікардія, депресія сегмента ST, підвищення концентрації лактату, надлишок основ, зниження SО2 в центральній венозній та змішаній венозній крові) і при тривалій кровотечі.
Свіжозаморожена плазма
Згортаюча здатність плазми зберігається за наявності 20–30% факторів згортання крові, у зв’язку з цим необхідність у переливанні свіжозамороженої плазми виникає при втраті 70% об’єму крові. Показником є збільшення подовження часткового тромбоцитарного часу в 1,5 раз від норми та зниження показника Квіка, концентрації антитромбіну ІІІ та фібриногену, зменшення числа тромбоцитів більше ніж на 50%.
У клінічній практиці часто після введення 4 доз еритроцитарної маси переливається 1 доза свіжозамороженої плазми; при тривалій кровотечі це співвідношення підвищується до 1:1.
Тромбоцитарна маса
Показання для переливання клітинних факторів згортання, тобто тромбоцитарної маси, залежать від причини дефіциту або порушення функції тромбоцитів, а також від конкретної клінічної ситуації.
У пацієнтів з явною кровотечею або порушенням згортання переливання тромбоцитарної маси здійснюється в екстреному порядку при зменшенні кількості тромбоцитів до рівня <50 000/мкл, при концентрації >100 000/мкл переливання не проводиться.
Катехоламіни
Пацієнтам з гіповолемічним шоком показано введення катехоламінів тільки як тимчасовий захід для компенсації рідини при тяжкій гіпотензії.
Спеціальні терапевтичні аспекти
Геморагічний шок
Геморагічний шок вимагає одночасної зупинки кровотечі і достатнього відшкодування об’єму крововтрати. Рішення щодо обсягу переливання приймається індивідуально. При внутрішній кровотечі спочатку проводиться обережне відновлення об’єму втраченої рідини з підтриманням відносної гіпотензії, щоб запобігти збільшенню крововтрати через підвищення АТ. Рекомендовані показники АТ при цьому — 70–80 мм рт.ст. Після хірургічної зупинки кровотечі компенсація об’єму повинна бути швидкою.
Гіповолемічний шок
Гіповолемічний шок у вузькому сенсі вимагає відшкодування дефіциту рідини в інтерстиціальному просторі за допомогою збалансованих повноцінних електролітних розчинів, при цьому враховується тривалість і тяжкість розвитку захворювання.
Травматично-геморагічний шок
При травматично-геморагічному шоку першорядним завданням є підтримка внутрішньосудинного об’єму за рахунок масивного переливання рідини. Для забезпечення адекватного відновлення об’єму рідини обов’язково визначається характер травми. У подальшій оцінці звертають увагу на показник АТ, ЧСС, діурез і аналіз газів крові. Насамперед вводять колоїдні розчини, як доповнення — електролітні розчини.
Приблизно у 50% пацієнтів з травматично-геморагічним шоком і політравмою одночасно має місце черепно-мозкова травма (ЧМТ), що часто визначає прогноз. Початкове підвищення внутрішньочерепного тиску практично завжди зумовлено об’ємною внутрішньочерепною кровотечею та/або недостатністю оксигенації ЦНС, при цьому у більшості пацієнтів у перші 24–96 годин після травми з різноманітних причин спостерігається вторинне підвищення внутрішньочерепного тиску. Тому можливі негативні ефекти відновлення об’єму втраченої крові на внутрішньочерепний тиск на початковому етапі лікування ЧМТ не мають суттєвого значення.
Основна мета при травматично-геморагічному шоку і ЧМТ (крім адекватної оксигенації за рахунок контрольованої нормовентиляції з початковим Fi02 1,0) полягає в забезпеченні достатнього тиску перфузії головного мозку за рахунок масивної інфузії та в деяких випадках — введення катехоламінів [1, 6, 8].
Для забезпечення перфузії головного мозку рекомендується підтримання середнього АТ >90 мм рт.ст. і тиску перфузії головного мозку >70 мм рт.ст.
Для відновлення об’єму втраченої крові використовують колоїдні розчини з подальшим введенням повноцінних електролітних розчинів. Якщо ці заходи неефективні, вводять норадреналін в початковій дозі 0,05 мкг/кг маси тіла на хвилину.
Литература
1. Бутылин Ю.П., Бутылин В.Ю., Бутылин Д.Ю. Интенсивная терапия неотложных состояний. – К.: Новый друк, 2003. – 528 с.
2. Глушко Л.В., Волошинський О.В. Алгоритми надання невідкладної допомоги у критичних станах: Навчальний посібник. – Вінниця: Нова книга, 2004. – 208 с.
3. Гуманенко Е.К., Гаврилин С.В., Бояринцев В.В., Гончаров А.В. Дифференцированная тактика анестезиолога-реаниматолога в остром периоде травматической болезни // Анестезиология и реаниматология. – 2005. – №4. – С. 26–29.
4. Интенсивная терапия угрожающих состояний / Под ред. В.А. Корячкина, В.И. Страшнова. – СПб., 2002. – 288 с.
5. Клепач М.С. Травматичний шок. Синдром тривалого позиційного здавлення (СПЗ). Класифікація, діагностика, лікування та надання невідкладної допомоги // Галицький лікарський вісник. – 2005. – Т. 12, №2. – С. 75–81.
6. Ковальчук Л.Я., Гнатів В.В., Бех М.Д., Нанасюк A.M. Анестезіологія, реанімація та інтенсивна терапія невідкладних станів: Навчальний посібник. – Тернопіль: Укрмедкнига, 2003. – 324 с.
7. Руководство по интенсивной терапии / Под ред. А.И. Трещинского, Ф.С. Глумчера. – К.: Вища школа, 2004. –
582 с.
8. Чуев Н.П., Молчанов В.И., Владыка А.С., Медведев В.Т. Интенсивная медицина. – Симферополь: Таврия, 2003. – 368 с.
9. Ханс-Антон Адамс, Андреанс Флемінг, Ларс Фрідріх, Хайнер Рушулте. Атлас по неотложной помощи. – М.: МЕДпресс-информ, 2009. – 214 с.
/thumbs/widget_ONS2012_6_fe4b921fffbcc5ff86144bb8bb55d186.jpg)
/thumbs/widget_ONS2012_4-5_35a507cf0607cd60ef182f0c813a6391.jpg)
/thumbs/widget_ONS2012_2-3_16b8aa1e236df0bbeecc35c6913c7085.jpg)
/thumbs/widget_ONS2012_1_0093309430fd794f05f66dfaf15ec939.jpg)
