сховати меню

Розлади дихання під час сну у хворих на цукровий діабет і гострий інсульт: діагностика та лікування

сторінки: 32-34

О.А. Галушко1, В.В. Тещук2, 1Національна медична академія післядипломної освіти імені П.Л. Шупика, м. Київ, 2КЗ КОР «Київська обласна клінічна лікарня»

Одним із тяжких ускладнень перебігу гострого інсульту є порушення функції дихання. Серед патогенетичних механізмів цих розладів необхідно назвати зміни в контролі за диханням, порушення респіраторної механіки і дихального паттерну. Одними з причин респіраторних ускладнень інсульту можуть бути: венозна тромбоемболія, аномалії ковтання, аспірація, пневмонія і тяжкі метаболічні порушення (декомпенсація цукрового діабету (ЦД) з розвитком коматозних станів). Системне запалення, судинні розлади, коагулопатія, гіперглікемія й ацидоз, властиві ЦД, можуть сприяти поглибленню ішемії тканин (Lin J.J. et al., 2008) і призводити до розвитку ускладнень перебігу гострого інсульту, зокрема до розладів зовнішнього дихання.

З другого боку, методам діагностики і лікування розладів дихання при інсульті із супутнім ЦД приділяється недостатня увага. В літературі зазначається, що хворим на гострий інсульт повин­на проводитися безперервна пульсоксиметрія. Цільові значення насичення крові кис­нем для забезпечення достатнього кровопоста­чання зони ішемії становлять 95-100% (Nelles G., Busse O., 2005). Інгаляцію кисню можна забезпечити також носовими канюлями (2-4 л/хв). У випадках недостатньої оксигенації, а також у разі виявлення у хворого підвищеного вмісту СО2, пневмонії або значного ризику аспірації (інсульт у ділянці ствола головного мозку або непритомний стан пацієнта) найбільш доцільним рішенням є рання інтубація; при цьому враховують прогноз і побажання пацієнта (ESO, 2009).

Таким чином, увага рекомендацій щодо респіраторної підтримки у хворих на гострий інсульт зосереджена, так би мовити, на різних «полюсах» проблеми – відсутність потреби в респіраторній підтримці (найлегший варіант) і потреба у проведенні штучної вентиляції легень (ШВЛ) (найтяжчі хворі). Водночас повз увагу дослідників проходять проміжні варіанти розладів дихання, коли механічна вентиляція ще не показана, а інгаляція кисню через назальні канюлі вже неефективна. Однією з таких проблем є синдром апное вві сні (синдром апное сну), який можна виявити у багатьох хворих на інсульт та ЦД.

Синдром апное сну (САС) – виникнення епізодів апное під час сну з частотою більше 5 за годину і тривалістю понад 10 секунд кожний, що супроводжується дихальною недостатністю і порушенням інших функцій організму, а також вираженою сонливістю в денний час (Зильбер А.П., 2007; Javaheri S et al., 2013).

САС поділяють на дві форми: центральну та обструктивну.

Центральне апное сну (ЦАС) – відсутність імпульсу з центральної нервової системи (ЦНС) до м’язів вдиху. ЦАС пов’язане з глибоким, часто структурним, ураженням ЦНС та її провідних шляхів і трап­ляється порівняно рідко (Siccoli M.M et al., 2008).

Обструктивне апное сну (ОАС) – це періодичне пригнічення (гіпопное) або припинення (апное) повітряного потоку через звуження верхніх дихальних шляхів під час сну, часто супроводжується гіпоксемією і розладами сну (The Report of American Academy of Sleep Medicine, 1999). Припинення легеневої вентиляції при дихальних зусиллях призводить до зниження рівня кисню в крові, затримки СО2, активації симпатичної нервової системи і вазоконстрикції (Уніфікований клінічний протокол медичної допомоги, 2012).

Поширеність ОАС у загальній популяції становить, за різними оцінками, від 2% до 25%. Наявність ОАС у хворого асоціюється з підвищенням частоти виникнення гіпертензії, ішемічної хвороби серця, інсульту, передчасної смерті й автомобільних аварій (Young T. et al., 2002).

За даними японських авторів, частота нічних порушень дихання становила: 75% пацієнтів із тимчасовими ішемічними атаками (ТІА), 86% – з ішемічним інсультом, 80% – з атеросклерозом великих артерій, 100% – з оклюзіями невеликих судин, 90% – з кардіоемболіями і 81% – з іншими причинами інсульту (Shibazaki K. et al., 2013). При цьому тяжкий САС був наявним у 29% пацієнтів.

Частота розвитку порушень дихання вві сні збільшується у пацієнтів із ЦД. За даними літератури, частка синдрому ОАС (СОАС) становить від 37,4 до 67,3% серед хворих на ЦД (Schober A.K. et al., 2011; Zhang R. et al., 2015). У пацієнтів із діабетом СОАС може негативно впливати на конт­роль рівня глюкози (Priou P. et al., 2015).

Отже, при ЦД у разі розвитку гострого інсульту ризик виникнення СОАС є високим. Проте, у доступній літературі нам не вдалося розшукати публікації про особливості розвитку СОАС у хворих із поєднаною патологією – гострим інсультом та цукровим діабетом, що й зумовило необхідність цього дослідження.

Мета: виявити частоту, особливості перебігу та розробити схему корекції порушень дихання під час сну у хворих на гострий інсульт із супутнім цукровим діабетом.

Матеріали і методи. Дослідження проведене у відділенні інтенсивної терапії КЗ КОР «Київська обласна клінічна лікарня». Всього було обстежено 30 хворих (18 чоловіків і 12 жінок) віком від 46 до 82 років, у яких при госпіталізації був встановлений діагноз гострого інсульту з коморбідним ЦД. Тяжкість інсульту оцінювали за шкалою NIHSS. За наявності свідомості у хворого або чітких відомостей від родичів проводили оцінку анамнестичних ознак СОАС за шкалою Epworth Sleepiness Scale (ESO, 2009).

Скринінг на тяжкість СОАС проводили з використанням комплексу SOMNOcheck micro (Weinmann, Німеччина). Для оцінки тяжкості СОАС визначали також індекс апное-гіпопное (ІАГ): загальна кількість епізодів апное і гіпопное, виявлених при спостереженні за весь період сну, ділиться на загальну кількість годин сну. ІАГ від 5 до 15 трактується як СОАС легкого ступеня (м’який), від 15 до 30 – СОАС середньої тяжкості (помірний), при наявності у хворого ІАГ ≥ 30 діагностується СОАС тяжкого ступеня (Javaheri S., 2013). Обраховували також тривалість епізодів апное, форму апное (центральне чи обструктивне) та індекс десатурації (кількість епізодів зниження оксигемоглобіну більше ніж на 4% протягом 1 години сну). За сумою отриманих показників визначали ступінь тяжкості СОАС та потребу в респіраторній підтримці.

При виявленні хворих із м’яким СОАС (ІАГ 5-15) проводили «позиційну» терапію, що включала регулярну зміну положення тіла з метою максимального зменшення часу перебування хворого в положенні на спині. У хворих із ІАГ > 15 використовували методику ранньої неінвазивної вентиляційної корекції з використанням дворівневого позитивного тиску в дихальних шляхах у поєднанні з 40% фракцією кисню у повітрі, що вдихається.

Результати та їх обговорення

Серед 30 обстежених хворих, ознаки СОАС (ІАГ > 5) були виявлені у 19 (63,3%) пацієнтів, які ввійшли в основну групу дослідження. 11 хворих, у яких САС виявлено не було (ІАГ < 5), увійшли до групи контролю. Загальна характеристика груп дослідження представлена у таблиці 1.

Таблиця 1. Характеристика груп пацієнтів

Характеристики

Основна група

Контрольна група

Кількість хворих

19

11

Вік, роки

62,6 ± 12,7

63,1 ± 14,1

Стать, чоловіки (%)

15 (78,9)*

3 (27,3)*

Оцінка за NIHSS, бали

14,3 ± 3,7*

10,9 ± 2,8*

Тип ЦД, n та % 2 типу

18 (94,7)

11 (100)

Тривалість ЦД, роки

5,6 ± 3,8

6,0 ± 2,9

Гіпертонічна хвороба, n (%)

12 (63,1)

7 (63,6)

Ожиріння, n (%)

13 (68,4)*

5 (45,4)*

Примітка: * різниця між групами статистично достовірна (p < 0,05).

 

Аналізуючи дані, представлені в таблиці 1, потрібно зазначити, що в основній групі хворих, у яких було виявлено САС, значно переважали чоловіки (78,9 проти 27,3% у контрольній групі), був дещо вищим середній бал за шкалою NIHSS та частіше виявлялося ожиріння (ІМТ > 30 кг/м2). В обох групах майже не було хворих із ЦД 1 типу, що пояснюється особливостями розвитку діабетичних ангіопатій. Не спостерігалося різниці в тривалості ЦД та наявності гіпертонічної хвороби.

Після виявлення СОАС проводилася описана вище корекція респіраторних розладів, а конт­рольні вимірювання проводилися на 3-й і на 7-й дні лікування. Результати дослідження підсумовані у таблиці 2.

Таблиця 2. Визначення параметрів СОАС на етапах лікування

Параметри

Дні лікування

1-й

3-й

7-й

AHI, індекс апное-гіпопное, год-1

19,7 ± 4,6

9,8 ± 3,4*

9,3 ± 2,8

Середня тривалість апное, с

20,9 ± 12,5

15,3 ± 4,9*

14,9 ± 6,1

Максимальна тривалість апное, с

29,5 ± 8,7

27,6 ± 4,7

26,9 ± 4,2

цАНІ, частота центральних подій, год-1

5,2 ± 3,6

4,3 ± 3,9

3,9 ± 3,6

оАНІ, частота обструктивних подій, год-1

8,1 ± 5,6

2,3 ± 2,1*

2,4 ± 2,3

Сумарна тривалість апное на 1 годину сну, хв

12,1 ± 5,8

7,9 ± 4,7*

7,1 ± 5,2

Індекс десатурації, год-1

10,7 ± 5,8

9,8 ± 4,9

8,7 ± 5,6

SpO2 середня, %

92,1 ± 2,9

93,6 ± 3,4

94,0 ± 2,8

SpO2 мінімальна, %

81,4 ± 4,9

84,7 ± 2,3

85,6 ± 3,9

SpO2 < 85%, % від загального часу сну

5,6 ± 3,9

2,8 ± 1,1*

2,7 ± 0,9

Примітка: * різниця між групами статистично достовірна (p < 0,05).

 

Аналіз проведеного обстеження та лікування хворих дає підстави до цікавих висновків. По-перше, привертає увагу суттєве поліпшення показників між 1-м та 3-м днями. Зокрема, значно знизилися показники індексу АНІ, скоротилася тривалість епізоду апное, зменшилися відсоток часу сну, коли у хворого рівень сатурації крові був нижче 85%, і сумарна тривалість апное на 1 годину сну. Таке покращення параметрів вентиляції було досягнуте за рахунок різкого (майже в 4 рази) зменшення частоти обструктивних подій, тоді як частота цент­рального апное практично не змінилася. Це можна пояснити тим, що центральне апное більше залежить від розміру та розміщення зони інфаркту мозку. А зниження частоти обструктивного апное в такому разі варто розглядати як ефект лікування.

Друге цікаве спостереження. Протягом лікування між 3-м та 7-м днями показники сомнографії практично не змінилися – за жодним із досліджених параметрів не було виявлено статистично достовірної різниці, хоча й спостерігалася тенденція до деякого поліпшення результатів. Ми можемо пояснити цей факт тим, що за 3-7 днів не можуть бути усунуті основні фактори ризику розвитку СОАС, такі як ожиріння, гіпертензія, метаболічний синдром, куріння, зловживання алкоголем та інші, а отже, лікування СОАС у хворих на гострий інсульт та ЦД потрібно проводити тривалий час. Це є важливим завданням наступного – реабілітаційного етапу лікування гострого інсульту.

Загалом зазначена методика обстеження та респіраторної терапії добре переносилися пацієнтами. Несприятливими подіями під час неінвазивної вентиляційної корекції були: блювання, аспіраційна пневмонія, гіпотензія, що не потребувала застосування вазопресорів, і поверхневі ушкодження шкіри обличчя. Зазначені побічні ефекти були поодинокими і не впливали на загальні наслідки лікування. Зокрема виявилося, що неврологічне поліпшення протягом госпіталізації мало тенденцію до поліпшення в групі неінвазивної вентиляції (оцінка за NIHSS у середньому знизилася на 3 бали) в порівнянні з групою контролю (середня оцінка за NIHSS знизилася на 1-2 бали). Отже, є підстави вважати, що у пацієнтів із гострим ішемічним інсультом й обструктивним апное сну неінвазивна респіраторна підтримка може бути розпочата рано при хорошій переносимості та невеликому ризику розвитку побічних ефектів.

Висновки

1. Імовірність виникнення респіраторних порушень у хворих на ЦД у разі виникнення в них гострого інсульту є високою (в нашому дослідженні – 63,3%). Факторами ризику є чоловіча стать, ожиріння, високий бал за NIHSS (> 15) при госпіталізації.

2. З метою точної та своєчасної діагностики розладів дихання під час сну в усіх хворих на гострий інсульт та ЦД при госпіталізації потрібно проводити скринінг на порушення дихання з вимірюванням індексу апное-гіпопное, індексу десатурації та оцінкою тяжкості СОАС для визначення необхідності й тактики респіраторної підтримки.

3. Особливостями розвитку СОАС у пацієнтів із гострим ішемічним інсультом і супутнім цукровим діабетом є швидке поліпшення показників на 1-3-й дні лікування (за умови респіраторної підтримки) та потреба в тривалій терапії на подальших етапах. У цих хворих позиційна терапія і неінвазивна респіраторна підтримка можуть бути розпочаті рано при хорошій переносимості та відносно невеликому ризику ускладнень.

4. Потрібні подальші дослідження для визначення рекомендацій та алгоритмів інтенсивної терапії у хворих на інсульт із розладами зовнішнього дихання.

Список літератури

1. Геморагічний інсульт (внутрішньомозкова гематома, аневризмальний субарахноїдальний крововилив): екстрена, первинна, вторинна (спеціалізована) медична допомога та медична реабілітація. Уніфікований клінічний протокол медичної допомоги. – К.: Видавець Д.В. Гуляєв, 2012. – 96 с.

2. Зильбер А.П. Этюды респираторной медицины. – М.: МЕД-пресс-информ, 2007. – 792 с.

3. Javaheri S., Javaheri S., Javaheri A. Sleep apnea, heart failure, and pulmonary hypertension // Curr Heart Fail Rep. – 2013, Dec. – Vol. 10 (4). – P. 315-320.

4. Lin J.J., Lin K.L., Wang H.S. et al. Occult infarct with acute hemorrhagic stroke in juvenile diabetic ketoacidosis // Brain Dev. – 2008 – Vol. 30 (1). – P. 91-93.

5. Nelles G., Busse O. Basistherapie auf der Stroke Unit // Diener H.C., Busch E., Grond M., Busse O. Stroke Unit Manual. – Stuttgart-New York : Thieme, 2005. – 208 p.

6. Priou P., Le Vaillant M., Meslier N. et al. Association between obstructive sleep apnea severity and glucose control in patients with untreated versus treated diabetes // J Sleep Res. – 2015, Aug. – Vol. 24 (4). – P. 425-431.

7. Schober A.K., Neurath M.F., Harsch I.A. Prevalence of sleep apnoea in diabetic patients // Clin. Respir. J. – 2011, Jul. – Vol. 5 (3) – P. 165-172.

8. Shibazaki K., Kimura K., Uemura J.. et al. Atrial fibrillation is associated with severe sleep-disordered breathing in patients with ischaemic stroke and transient ischaemic attack // Eur. J. Neurol. – 2013, Feb. – Vol. 20 (2). – P. 266-270.

9. Siccoli M.M., Valko P.O., Hermann D.M., Bassetti C.L. Central periodic breathing during sleep in 74 patients with acute ischemic stroke – neurogenic and cardiogenic factors // J. Neurol. – 2008, Nov. – Vol. 255 (11). – P. 1687-1692.

10. Sleep-related breathing disorders in adults: recommendations for syndrome definition and measurement techniques in clinical research. The Report of an American Academy of Sleep Medicine Task Force // Sleep. – 1999, Aug. 1. – Vol. 22 (5). – P. 667-689.

11. The European Stroke Organization (ESO) Executive Committee and the ESO Writing Committee. Guidelines for Management of Ischaemic Stroke and Transient Ischaemic Attack 2008 – update January 2009. www.eso-stroke.org

12. Young T., Peppard P.E., Gottlieb D.J. Epidemiology of obstructive sleep apnea: A population health perspective // Am. J. Respi.r Crit. Care Med. – 2002 – Vol. 165. – P. 1217-1239.

13. Zhang R., Guo X., Guo L. et al. Prevalence and associated factors of obstructive sleep apnea in hospitalized patients with type 2 diabetes in Beijing, China 2 // J. Diabetes. – 2015, Jan. – Vol. 7 (1). – P. 16-23.

Наш журнал
у соцмережах:

Випуски за 2016 Рік

Зміст випуску 6 (63), 2016

  1. Ю.О. Площенко, Д.М. Станін, В.В. Халімончик

  2. Д.О. Дзюба, О.А. Галушко

  3. С.М. Недашківський, О.А. Галушко

  4. С.І. Бабак, О.Ю. Хоменко, М.А. Гордєєва та ін.

  5. С.М. Недашківський, О.А. Галушко

  6. С.М. Дроговоз, С.Ю. Штрыголь, М.В. Зупанец и др.

Зміст випуску 5 (62), 2016

  1. Н.І. Іскра, В.П. Печиборщ, В.Ю. Кузьмін та ін.

  2. Н.І. Іскра, В.П. Печиборщ, М.М. Михайловський та ін.

  3. С.М. Недашківській, О.А. Галушко

  4. С.І. Бабак, С.О. Третьяченко, О.О. Кобець та ін.

  5. Д.О. Дзюба, О.А. Галушко

  6. С.М. Недашківській, О.А. Галушко

Зміст випуску 3-4 (60-61), 2016

  1. И.С. Зозуля, Т.И. Ганджа, А.О. Супрун и др.

  2. Д.О. Дзюба, О.А. Галушко

  3. С.М. Недашківський, О.А. Галушко, П.Л. Шупика

  4. А.Э. Доморацкий, В.О. Крылюк, А.И. Павленко и др.

  5. Т.А. Соломенцева

  6. Е.Ю. Фролова-Романюк

  7. К.О. Просоленко, В.І. Молодан, С.А. Супрун та ін.

Зміст випуску 1 (57), 2016

  1. И.С. Зозуля, Т.И. Ганджа, А.О. Супрун и др.

  2. С.М. Недашківський, С.І. Бабак, Д.О. Дзюба та ін.

  3. О.А. Голубовська, В.В. Юрків, С.П. Дяченко та ін.

  4. Ю.О. Площенко, Д.М. Станін

  5. О.А. Галушко, В.В. Тещук, П.Л. Шупика

  6. С.М. Стаднік

  7. С.В. Крилов, С.М. Недашківський, О.А. Галушко та ін.

Інші проекти видавничого дому «Здоров'я України»