Розділи:
Гастроентерологія
Абдомінальний біль у загальнотерапевтичній практиці: етіопатогенез та діагностика
Абдоминальний больовий синдром є частим проявом різних патологічних процесів в органах черевної порожнини і «недигестивних» захворювань. У зв’язку з цим знання лікарем етіопатогенетичних механизмів формування болю, знання діагностичних і диференційно-діагностичних алгоритмів при абдомінальному больовому синдромі є, безумовно, важливим.
Біль — це суб’єктивне відчуття, яке виникає внаслідок надходження до центральної нервової системи (ЦНС) патологічних імпульсів з периферії.
Етіологогія, патогенез та механізми регуляції
Основними причинами болю у животі є: розтягнення стінки чи капсули органа, запалення, ішемія та новоутворення.
Больові рецептори порожнистих органів черевної порожнини локалізуються у м’язовій і серозній оболонках, а больові рецептори паренхіматозних органів — у капсулі й очеревинному покриві.
Больова чутливість (ноцицепція, від лат. nocens — шкідливий) може бути умовно виражена чотирма ступенями інтенсивності — відсутність болю, біль як сигнал, потім «хвороба» і «катастрофа».
Поняття «ноцицепція» передбачає сприйняття організмом сильних (пошкоджуючих) стимулів. На відміну від ноцицепції, біль є більш складним відчуття, в якому ноцицепція поєднується із суб’єктивним досвідом,
і яке має сильний емоційний (афективний) компонент. У випадку одного й того самого ноцицептивного компоненту афективний компонент може істотно змінюватися.
Існують декілька концепцій болю як явища. Перша, запропонована наприкінці ХІХ століття Фреєм, зводилася до того, що в організмі існують спеціалізовані аферентні больові рецептори та шляхи, по яким надсильні подразнення передаються у головний мозок. У 1965 році R. Melzack і P. Wall висунули теорію «зворотного контролю» болю, згідно з якою у спинному мозку спеціальний механізм контролю регулює потік імпульсів з периферії в вищерозміщених відділів, які відповідають вже саме за ноцицептивне сприйняття.
Аксони аферентних ноцицептивних волокон закінчуються в стовпах заднього рогу спинного мозку. Тут вони контактують із передавальними нейронами спинноталамічного шляху, по якому больова імпульсація досягає задніх ядер таламуса, а потім — соматосенсорних полів кори великого мозоку. Клітини другого сегмента заднього рогу складають драглисту речовину (substantia gelatinosa — SG). Відповідно до теорії «зворотного контролю» короткі вставні нейрони, складові SG, регулюють проведення больових імпульсів від периферичних аферентних волокон до зорового бугра (рисунок).
 |
Активність самих SG-інтернейронов підлягає модулюючим впливам. Вони активуються спадними інгібіторними нейронами або неноцицептивними аферентними імпульсами (наприклад, імпульсами тактильної чутливості) і гальмуються аферентними ноцицептивними С-волокнами. Аналогічна система «зворотного контролю» існує і в таламусі.
Результати досліджень дозволили сформувати уявлення про існування в організмі антиноцицептивної системи, яка пригнічує сприйняття болю. Структури, пов’язані з цією системою, включають деякі зони центральної сірої речовини, покришки мосту, мигдалеподібного тіла, гіпокампу, ядер мозочка, ретикулярної формації. Існування антиноцицептивной системи дозволяє припускати, що її пошкодження може супроводжуватися появою болю.
Гуморальні механізми регуляції ноцицептивної чутливості
Ноцицептивні нервові закінчення є хемочутливими, оскільки вплив усіх подразників, що викликають відчуття болю (механічні, термічні, запальні, ішемічні, хімічні) пов’язаний зі зміною хімічного оточення больових рецепторів.
До хімічних медіаторів, які беруть участь у ноцицептивній передачі та регулюванні потоку імпульсів, належать: нейротрасмітери (серотонін, гістамін), кініни (брадикінін, каллидін), низький рН, аденозинтрифосфат, молочна кислота, іони калію, простагландини, тахікініни (субстанція Р, нейрокінін А, нейрокінін В), опіоїдні пептиди та ін.
Опіоїди, впливаючи на різні рівні ноцицептивного каналу, складають своєрідну спадну систему контролю болю. Передача больового імпульсу з периферії на передавальні нейрони спиноталамічного тракту полегшена завдяки NО, субстанції Р. Медіаторами спадних цереброспінальних антиноцицептивних імпульсів є серотонін, нейрокінін А. Медіаторами антиноцицептівних імпульсів від SG-нейронів — енкефаліни, гамма-аміномасляні кислоти. Розробка способів активації функції антиноцицептивної системи — один із перспективних шляхів боротьби з болем.
Причини абдомінального болю у разі функціональних захворювань травного каналу (ТК) мають три основні механізми походження:
• порушення рухової функції ТК;
• вісцеральна гіперчутливість;
• метеоризм.
Порушення рухової функції ТК при функціональних захворюваннях підтверджено експериментально.
На сьогодні доведено провідну роль порушень моторики шлунка і дванадцятипалої кишки при функціональній диспепсії. Велике значення надається порушенню процесів акомодації шлунка у відповідь на прийом їжі. При цьому нерідко спостерігається порушення ритму перистальтики шлунка. Також описано характерні групові скорочення кишечника, які виникають у другій фазі травного циклу роботи моторного мігруючого комплексу.
Деякі люди мають своєрідну тривалу слідову пам’ять про біль, який залежить від нейропластичності центральних відділів нервової системи і наявності слідових тонічних кортикальних імпульсів. Тоді навіть звичайні, не надмірні відхилення, наприклад розтягнення стінки кишки невеликою кількістю газу, спричиняють агравовану больову відповідь — таку саму, як і під впливом стресорно-сенсибілізувального чинника. Формується синдром вісцеральної гіперчутливості. Таким чином, сенсибілізувальний чинник (кишкова інфекція, фізична травма тощо) служить механізмом, який налаштовує процес сприйняття болю у пацієнта з функціональними захворюваннями на гіперчутливість.
У розвитку гіперчутливості винні ті самі механізми, що й у порушенні моторики, причому в реалізації больових відчуттів беруть участь як центральні, так і периферійні больові рецептори. Можна припустити, що провідну роль у розвитку гіпералгезії відіграють серотонін і серотонінові рецептори різних типів, холецистокінін і ліганди опіатних рецепторів.
Розтягнення стінок порожнистого органа призводить до посилення болю. Зокрема, при порушенні скорочувальної функції жовчного міхура відбувається порушення евакуації жовчі, що зумовлює його розтягнення і появу болю. Причини дисфункції жовчного міхура такі самі, як і при інших функціональних захворюваннях ТК. Дисфункція сфінктера Одді може бути пов’язаною з функціональними моторними, зазвичай спастичними порушеннями, і бути причиною абдомінального болю.
Метеоризм є одним із чинників, який за рахунок розтягнення стінки порожнистого органа призводить до посилення болю і моторних порушень. У деяких здорових людей і у хворих на синдром подразненного кишечника (СПК) кишечник не здатний проштовхувати гази до вихідного відділу, що спричиняє розтягнення різних сегментів і стимулює хемо-, баро- і больові рецептори стінок кишки.
Класифікація
Абдомінальний біль може бути гострим і хронічним.
За швидкістю виникнення біль також розділяють на раптовий, швидко виникаючий, поступово виникаючий та інтермітуючий (таблиця).
 |
За етіологією виділяють інтраабдомінальний та екстраабдомінальний біль.
Групування захворювань та патологічних станів, що супроводжуються абдомінальним болем
(П.Я. Григорьєв, 2002)
1. Біль, що виникає у черевній стінці внаслідок запальних процесів і травм: фурункул, абсцес, гематома, грижі (пупкова, білої лінії) післяопераційні рубці, міалгії.
2. Біль, зумовлений захворюваннями органів черевної порожнини та малого тазу:
• такими, що не потребують хірургічного втручання (харчові токсикоінфекції, гастрит, гострий гастроентерит, хронічний холецистит, панкреатит, виразкова хвороба, аднексит, СПК, хронічні запальні захворювання кишечника, передменструальна напруга, деякі пухлини);
• такими, що потребують хірургічного втручання (пошкодження органів черевної порожнини, гострі запальні процеси в апендиксі, жовчному міхурі, підшлунковій залозі, дивертикули, флегмони, перфорація порожнистого органа (ТК), непрохідність кишечника, гостре порушення мезентеріального кровообігу, гострі запальні процеси у придатках матки, позаматкова вагітність, апоплексія яєчника, перекрут ніжки кісти або пухлини яєчника, некроз міоматозного вузла матки або пухлини яєчника, деякі пухлини).
3. Біль, що виникає при захворюванні з локалізацією патологічного процесу поза межами черевної порожнини при:
• ураженнях нервової системи (корінцевий біль, біль у нервових сплетіннях, поліневрити);
• хворобах легенів і плеври (пневмонії, пневмоторакс, інфаркт легені, плеврит);
• хворобах серця і судин (стенокардія, інфаркт міокарда, перикардит, гостра правошлуночкова недостатність, аневризма черевного відділу аорти, тромбоемболія легень);
• хворобах нирок (ниркова коліка, гострий пієліт, гідронефроз);
• інфекційних хворобах (черевний тиф, паратиф, дизентерія, вірусні гепатити, оперізуючий лишай та ін.);
• ендокринних і метаболічних розладах, захворюваннях сполучної тканини (цукровий діабет, тиреотоксикоз, феохромоцитома, порфірія, уремія, ревматизм, хвороби сполучної тканини, геморагічні васкуліти тощо);
• інтоксикаціях (свинцева, при отруєнні нікотином, солями ртуті, морфієм, блідою поганкою та ін.).
За механізмом виникнення виділяють 4 типи абдомінального болю: вісцеральний, парієтальний (соматичний), іррадіюючий, психогенний.
Вісцеральний біль — виникає у разі патологічних імпульсів у внутрішніх органах і передається через симпатичні волокна. Основними імпульсами для розвитку такого болю є раптове підвищення тиску в порожнистому органі і розтягнення його стінки, розтягнення капсули паренхіматозних органів, судинні порушення.
Розрізняють такі зони сприйняття вісцерального болю:
• епігастральний — при захворюваннях шлунка, дванадцятипалої кишки, підшлункової залози, печінки, жовчного міхура;
• періумбілікальний — при ураженні тонкої і сліпої кишок;
• гіпогастральний — при ураженні товстої кишки, органів малого тазу.
Поява вісцерального болю часто поєднується з рефлекторними вегетативними реакціями, тахікардією чи брадикардією, артеріальною гіпотензією.
Соматичний біль — зумовлений наявністю патологічних процесів у парієтальній очеревині і тканинах, які мають закінчення чутливих спинномозкових нервів (шкіра, підшкірна клітковина). Цей біль передається через спинномозкові нерви і спинноталамічний пучок у мозок. Основними імпульсами для виникнення цього болю є ушкодження черевної стінки, перитоніт, абсцеси.
Вирізняють такі проекції парієтального (соматичного) болю:
• епігастральна ділянка — у разі пептичної виразки, панкреатиту, холедохолітіазу;
• правий верхній квадрант живота — при гепатиті, холециститі, панкреатиті;
• лівий верхній квадрант — при панкреатиті, периспленіті;
• правий нижній квадрант — у разі апендициту, мезентеріального лімфаденіту, дивертикуліту Меккеля;
• лівий нижній квадрант — у разі дивертикуліту сигмоподібної кишки.
Іррадіюючий біль — локалізується в різних ділянках, віддалених від патологічного вогнища. Виникає у тих випадках, коли імпульс вісцерального болю надміру інтенсивний (наприклад, під час проходження каменя) чи у разі анатомічного ушкодження (наприклад, защемлення кишки).
Іррадіюючий біль передається на ділянки поверхні тіла, які мають спільну корінцеву іннервацію з ураженим органом черевної порожнини. У разі підвищення тиску в кишечнику з’являється вісцеральний біль, який іррадіює у спину, у разі біліарної кольки — у спину, праву лопатку і плече.
Психогенний біль — виникає за відсутності вісцеральної чи соматичної причин, або ж якщо вони відіграють роль пускового чинника. Тісний зв’язок депресії з хронічним абдомінальним болем можна пояснити загальними біохімічними процесами і, насамперед, недостатністю моноамінергічних механізмів. Це підтверджено і високою ефективністю антидепресантів, особливо інгібіторів зворотного захвату серотоніну при лікуванні больового синдрому. Основними ознаками такого болю є його тривалість, монотонність, дифузний перебіг
і поєднання з болем іншої локалізації (головний біль, біль у спині, у всьому тілі). Нерідко психогенний біль зберігається після купірування болю іншого типу.
Клінічні особливості та диференціальний діагноз
До небезпечних симптомів, які вимагають вирішення питання про невідкладне хірургічне втручання, відносяться:
• запаморочення, слабкість, апатія;
• артеріальна гіпотензія, тахікардія;
• кровотеча;
• лихоманка;
• повторне блювання;
• наростаюче збільшення об'єму живота;
• відсутність відходження газів, перистальтичних шумів;
• посилення болю в животі;
• напруження м'язів черевної стінки;
• позитивний симптом Щеткіна–Блюмберга;
• непритомність під час акту дефекації.
У разі виникнення болю в животі потрібно проводити диференційну діагностику з такими поширеними захворюваннями і станами, як інфаркт міокарда, нижньодольова плевропневмонія, діабетичний кетоацидоз, гостра перемежована порфірія, тромбоз мезентеріальних судин, розрив аневризми черевної аорти.
Біль у животі може приховуватися під «маскою» такої патології, як депресія, цукровий діабет, захворювання хребта, щитоподібної залози, анемія, інфекції сечових шляхів.
Абдомінальний біль часто пов’язаний із вживанням алкоголю, нікотину, деяких лікарських препаратів (антибіотиків, нестероїдних протизапальних препаратів, препаратів заліза, цитостатиків).
Абдомінальний біль може мати органічне і/чи функціональне походження. Особливості локалізації болю при органічній патології органів травлення (виразковій хворобі, жовчно-кам’яній хворобі — ЖКХ, хронічному холециститі, хронічному панкреатиті) добре відомі клініцистам, однак труднощі в його інтерпретації залишаються. Це особливо актуально у разі функціональних розладів органів травлення, оскільки навіть під час ретельного обстеження пацієнта не завжди вдається виявити органічну чи морфологічну причину болю.
Функціональні розлади визначаються як симптомокомплекс на рівні різних органів травної системи, виникнення яких не можна пояснити органічними причинами — запаленням, деструкцією тощо.
Функціональні захворювання в гастроентерології — це різні стійкі комбінації хронічних і/чи рецидивних симптомів, які здебільшого свідчать про порушення рухової функції і чутливості глотки, стравоходу, шлунка, біліарного тракту, тонкої, товстої кишок, аноректальної зони. Ці симптоми неможливо пояснити відомими на сьогодні морфологічними чи метаболічними змінами.
Функціональна патологія органів травлення — це окрема група захворювань, до яких належать дискінезії стравоходу, функціональна диспепсія, аерофагія, дискінезія жовчовивідних шляхів, дисшезія, СПК та ін.
Діагноз функціонального захворювання може бути встановлений тільки після ретельного обстеження хворого і остаточного виключення органічних причин, які могли б спричинити біль та інші симптоми захворювання.
Больовий синдром при біліарній патології (біліарний біль) характеризується повторюваними епізодами болю вираженої або помірної інтенсивності, тривалістю 20 хвилин і більше. Біліарний біль має характерну локалізацію. Як правило, епіцентр болю охоплює праве підребер’я і/або епігастральну ділянку. Він іррадіює в мезогастрій, спину, праве плече, в деяких випадках має оперізувальний характер. Часто біліарний біль пов’язаний з прийомом їжі і виникає у відповідь на швидке наростання внутрішньопротокового тиску і розтягнення стінки жовчного міхура і жовчовивідних шляхів і провокується зовнішніми впливами (порушення дієти, тряска їзда). При цьому швидкість наростання внутрішньопротокового тиску в органі пропорційна інтенсивності болю. У своєму класичному прояві біліарний вісцеральний біль носить характер печінкової, або жовчної кольки, яка характеризується переймоподібним болем у правому верхньому квадранті живота або в епігастральній ділянці, швидко наростає за інтенсивністю до максимальної (період від 15 хвилин до декількох годин), після чого поступово стихає. На висоті болю пацієнти з жовчною колькою часто приймають вимушену позу. При огляді пацієнта з вісцеральним біліарним болем визначається локалізована болючість в епігастральній ділянці та правому підребер’ї. При вираженому порушенні відтоку жовчі виявляється жовтяниця. При пальпації живота хворого визначаються локальна болючість, а при залученні до патологічного процесу очеревинного покриву — захисне напруження м’язів передньої черевної стінки, обмеження дихальних рухів при глибокій пальпації правого підребер’я, симптоми подразнення очеревини. При «хірургічному» біліарному болю спостерігаються лихоманка і лейкоцитоз. Підвищення внутрішньопротокового тиску може супроводжуватися рефлекторною нудотою, блювотою, що не приносить полегшення.
Не менш інтенсивним, ніж біліарний, є панкреатичний біль. Біль при хронічному панкреатиті (ХП) може бути настільки інтенсивним, що часто є підставою для хірургічного втручання. Виникнення болю при панкреатиті зумовлено підвищенням протокового і тканинного тиску у підшлунковій залозі (ПЗ), порушенням метаболічних процесів (окислювальний стрес, вплив кінінів) і набряком залози, а також периневральним запаленням і фіброзом.
Біль локалізується у правому та/або лівому підребер’ї, гіпо-/мезогастрії або має оперізуючий характер. У ранній стадії XП спостерігається істотне зниження маси тіла, зумовлене болем і, відповідно, страхом перед їжею (сітофобія). У проміжній стадії (приблизно через 10 років від початку захворювання) зазвичай відзначається помірна або значна надбавка маси тіла, ймовірно, пов’язана з полегшенням болю, у завершальній фазі — знову виражене зниження індексу маси тіла, що пояснюється впливом кількох факторів, включаючи цукровий діабет та/або стеаторею.
Біль при ХП буває двох типів. Біль першого (А) типу характерний для гострого рецидиву панкреатиту, відрізняється короткою (зазвичай менше 10 днів) тривалістю з подальшим світлим проміжком від кількох місяців до 1 року. Подібні інтермітуючі епізоди можуть бути або дуже тяжкими, які вимагають госпіталізації хворого, або помірно вираженими і короткочасними (до 1–2 днів).
Другий (або В) тип болю відрізняється тривалими періодами загострень (кілька днів) або частими рецидивами сильних нападів. У типових випадках біль зберігається більше двох днів на тиждень протягом не менше 2 місяців. Такий біль зазвичай пов’язаний з розвитком місцевих ускладнень, біль полегшується після хірургічної корекції. Виділяють три головні причини розвитку болю В-типу — це псевдокісти, холестаз і протокова гіпертензія. Біль другого типу може змінюватися епізодом болю першого типу.
Встановлено, що стійкий холестаз у більшості випадків супроводжується болем В-типу і часто є показанням до операції. Практично в усіх хворих на XП рано чи пізно спостерігається прогресуюче полегшення болю, при цьому кальцифікація ПЗ, цукровий діабет або екзокринна недостатність розвиваються незалежно від того, проводилося або не проводилося хірургічне втручання.
Біль при захворюваннях шлунка локалізується зазвичай в епігастральній ділянці, лівому підребер’ї. При хронічних гастритах та пептичних виразках шлунка та дванадцятипалої кишки біль пов’язаний з прийняттям іжі, має середню інтенсивність, симптом Менделя позитивний. Час виникнення болю після їжі залежить від локалізації запального чи виразкового процесу. Ендоскопічно, гістологічно та рентегнологічно виявляють ознаки запального чи ерозивно-виразкового процесу. Перфоративна виразка шлунка або дванадцятипалої кишки характеризується різким болем в епігастральній ділянці, яку порівнюють з болем від удару кинджалом.
Спочатку біль локалізується у верхніх відділах живота
і праворуч від середньої лінії, що характерно для прориву виразки дванадцятипалої кишки. Незабаром біль поширюється по всій правій половині живота, захоплюючи праву клубову ділянку, а потім — по всьому животу. Характерна поза хворого: лежить на боці або на спині з приведеними до живота нижніми кінцівками, зігнутими в колінах, охопивши руками живіт, або приймає колінно-ліктьове положення. Виражене напруження м’язів передньої черевної стінки, у більш пізній період — розвивається локальний перитоніт. Перкуторно визначається відсутність печінкової тупості.
Говорячи про абдомінально-больовий синдром, не можна не згадати про кишковий біль. Як правило, він зумовлюється зміною внутришньокишечного тиску з розтягуванням стінки кишки та зі скороченням м’язової оболонки функціонального або органічного характеру, при хронічних запальних захворюваннях кишечника — вираженими запальним та виразковими змінами. Причиною так само може бути порушення кровообігу (ішемія). При дисмоториці кишечника, зумовленої функціональними порушеннями, біль, як правило, має тупий характер, виникає в різний час доби (рідко будить, але заважає заснути) і може тривати багато років. Проте в результаті функціонального спазму кишечника або нападу часткової кишкової непрохідності (рубцевий або пухлинний стеноз просвіту кишечнику) може розвиватися досить інтенсивний нападоподібний біль, що вимагає невідкладного втручання лікаря.
Тромбоемболія мезентеріальних судин — характеризується раптовим нападом болю у животі без певної локалізації. Хворий неспокійний, кидається в ліжку, швидко розвиваються інтоксикація і колапс, з’являються рідкі випорожнення з домішками крові. Живіт роздутий без напруження передньої черевної стінки, перистальтика відсутня. Пульс частий. Нерідко в анамнезі є вказівка на емболію периферичних судин гілок аорти. Під час діагностичної відеоендолапароскопіі виявляються геморагічний випіт і некротичні зміни петель кишечника.
Слід пам’ятати, що у літніх пацієнтів та у осіб, які страждають на цукровий діабет, можливі «стерта» клінічна симптоматика і відсутність виражених больових відчуттів. Основними симптомами у таких випадках можуть бути зміни психічного статусу і поведінки, відмова від прийому їжі.
Основними недигестивними причинами абдомінального болю є патологія сердцево-судиної системи. Абдомінальна (гастрологічна) форма інфаркту міокарда розвивається при інфаркті задньої стінки серця, а частота серед усіх випадків інфаркту міокарда не перевищує 5%. Виділяють іррадіюючий абдомінальний біль, тобто власне біль, пов’язаний з інфарктом міокарда — його абдомінальної формою, і біль, пов’язаний з патологією травного каналу, що розвивається внаслідок інфаркту міокарда (стресові гастродуоденальні виразки, рефлекторний парез шлунка та кишечника, гостра абдомінальна ішемія при кардіогенному шоці, гострий панкреатит). Можлива також ситуація, коли гостре тяжке захворювання органів черевної порожнини (наприклад, жовчна колька) провокує інфаркт міокарда. Якщо ж біль пов’язаний саме з інфарктом міокарда як таким, то резистентність черевної стінки, симптомів подразнення очеревини не буде, а болючість при пальпації визначається рідко. Для діагностики інфаркту міокарда мають значення артеріальна гіпотензія, аритмії, зміни на електрокардіограмі (ЕКГ), підвищення рівнів трансамінази, креатинфосфокінази, тропоніну, результати сцинтиграфії, ехокардіоскопії. Слід враховувати також характерний для інфаркту міокарда ініціальний лейкоцитоз при нормальній швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ) з подальшими «ножицями», тобто підвищенням ШОЕ та нормалізацією кількості лейкоцитів у крові.
Гостра правошлуночкова недостатність викликає абдомінальний біль при венозному застої в печінці з розтягуванням її капсули. Можуть спостерігатися також гостре розширення шлунка і парез кишечника. У хворих з гострою правошлуночкової недостатністю можуть виникнути також рефлекторні нудота і блювота, що ще більше підсилює підозру на патологію черевної порожнини. У деяких хворих клінічні прояви схожі з клінікою гострого холециститу і панкреатиту. Проте біль не іррадіює, не спостерігаються резистентність черевної стінки і симптоми подразнення очеревини, лихоманка, лейкоцитоз. Характерні тахікардія, набухання яремних вен, набряки, печінково-яремний рефлекс, відповідні причини недостатності аускультативної зміни, дані ЕКГ. При хронічній правошлуночковій недостатності розвивається венозний застій у всіх органах черевної порожнини, що проявляється неінтенсивним болем у животі невизначеної локалізації, симптомами легкого парезу кишечника, зниження секреції шлунка, ПЗ, а також хронічного гепатиту з мінімальною активністю. Зазвичай діагноз не викликає сумнівів, тому що домінують симптоми основного захворювання, яке стало причиною правошлуночкової недостатності. При розшаровуючій аневризмі аорти біль починається в грудній клітці і в спині, потім прогресує вниз. В анамнезі зазвичай є вказівки на атеросклероз, гіпертонічну хворобу. Проте це більше характерно для пацієнтів похилого віку. Біль інтенсивний, супроводжується напруженням черевної стінки. При пальпації визначається щільне пульсуюче утворення з чіткими контурами, аускультативно над ним вислуховується шум. Пульс на стегнових артеріях ослаблений. При порушенні кровопостачання спинного мозку можливі парез і параліч нижніх кінцівок. Діагноз підтверджують за допомогою ультразвукового дослідження (УЗД), доплерографії, ангіографії.
Розшаровуюча аневризма черевної аорти — частіше зустрічається у людей похилого віку з вираженим атеросклерозом. Початок розшарування проявляється раптовим вининенням інтенсивного болю у надчеревній ділянці. Живіт не здутий, проте м’язи передньої черевної стінки напружені. Пальпаторно в черевній порожнині визначається хворобливе пухлиноподібне пульсуюче утворення, над яким вислуховується грубий систолічний шум. Пульс прискорений, артеріальний тиск знижений. Пульсація клубових артерій ослаблена або відсутня, кінцівки холодні. При залученні в процес біфуркації аорти і гирла ниркових артерій виявляються ознаки гострої ішемії, настає анурія, швидко наростають явища серцевої недостатності.
Нижньодольова пневмонія і сухий плеврит — іноді можуть давати клінічну картину абдомінального синдрому, однак при обстеженні виявляються всі ознаки запального захворювання легенів: відповідна перкуторна на аускультативна картина. Біль пов’язаний з диханням. Рентгенологічно є чіткі дані, які вказуюють на легеневу інфільтрацію, ураження плеври.
Діагностика
Основні лабораторні методи діагностики:
• загальний аналіз крові — при гострих та загостренні хронічних захворювань (лейкоцитоз зі зрушенням формули вліво, нейтрофільоз, прискорена ШОЕ). При онкопатології — можлива анемія;
• загальний аналіз сечі — зміни сечового осаду при патології нирок та сечовивідних шляхів;
• амілаза крові та сечі — підвищення рівня при панкреатиті;
• печінкові проби — можливо підвищення рівнів білірубіну, лужної фосфатази — при синдромі холестазу, підвищення показників трансаміназ крові і гаммаглутамілтранспептидази і лактатдегідрогенази — можуть бути зумовлені блоком холедоха, гепатитом;
• загальний білок, протеїнограма — диспротеїнемія при цирозі, вираженій зовнішньосекреторній недостатності ПЗ, аутоімунних ураженнях ТК;
• ліпіди крові — частіше змінені при атеросклерозі, у випадку «кардіальних» причин абструктивно-больового синдрому;
• глюкоза в крові — підвищення при цукровому діабеті, зниження при інсуліномі;
• копрограма — прояви синдромів мальдігестії та мальабсорбції;
• С-реактивний білок та гостро фазові показники — підвищення активності;
• онкомаркери — підвищення залежно від локалізації пухлини;
• сечовина, креатинін крові — зміни при патології печінки та нирок;
Основні інструментальні методи діагностики:
• УЗД органів черевної порожнини — обовязковий та найбільш доступний метод діагностики. Має певні обмеження при оцінці порожнистих органів;
• комп’ютерна томографія органів черевної порожнини і заочеревинного простору, за необхідності — з контрастуванням;
• ЕКГ — для виключення патології серцево-судинної системи;
• оглядове рентгенографічне дослідження грудної клітки — для диференційної діагностики із захворюваннями серцево-судинної та бронхолегенвої систем;
• магнітно-резонансна томографія і холангіопанкреатографія;
• ендоскопічні дослідження — фіброгастродуоденоскопія та колоноскопія;
• тонкоголкова біопсія або аспірація тканини;
• діагностична лапароскопія.
Таким чином, при проведенні диференційної діагностики слід враховувати широкий спектр патологічних станів, асоційованих з абдомінально-больовим синдромом. Адекватна та своєчасна оцінка станів, що супроводжуються абдомінальним болем, дозволяє проводити відповідне хірургічне або терапевтичне лікування.
Литература
1. Анохіна Г.А. Абдомінальний ішемічний синдром // Сучасна гастроентерол. – 2005. – №1. – С. 42–47.
2. Василенко В.Х., Меликова М.Ю. О желудочно-кишечном синдроме при инфаркте миокарда // Клин. мед. – 1959. – №2. – С. 35–44.
3. Григорьев П.Я., Яковенко А.П. Абдоминальные боли // Новости медицины и фармации. – 2002. – №5–6. – С. 41–42
4. Губергриц Н.Б. Хроническая абдоминальная боль. Панкреатическая боль: как помочь больному. – К., 2004. – 176 с.
5. Дегтярева И.И. Заболевания органов пищеварения. –
К.: Демос, 1999. – 321 с.
6. Ильченко А.А., Быстровская Е.В. Опыт применения дюспаталина при функциональных нарушениях сфинктера Одди у больных, перенесших холецистэктомию // Эксперимент. и клин. гастроэнтерол. – 2002. – №4. – С. 1–4.
7. Калинин А.В. Функциональные расстройства билиарного тракта и их лечение // Клин. персп. гастроэнтерол., гепатол. – 2002. – №3. – С. 25–34.
8. Курс лекций по клинической кардиологии / Под ред.
В.И. Целуйко. – Харьков: Гриф, 2004. – 576 с.
9. Лазебник Л.Б., Звенигородская Л.А. Хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения. – М.: Анахарсис, 2003. – 136 с.
10. Логинов А.С., Парфенов А.И. Болезни кишечника. –
М.: Медицина, 2000. – 632 с.
11. Маев И.В. и др. Диагностика и лечение заболеваний желчевыводящих путей: Учебное пособие. – М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2003. – 96 с.
12. Минушкин О.Н. Дисфункциональные расстройства билиарного тракта (патофизиология, диагностика и лечебные подходы). – М., 2002. – 16 с.
13. Найхус Л.М., Вителло Д.М., Конден Р.Э. Боль в животе. – М.: Бином, 2000. – 320 с.
14. Руководство по внутренним болезням для врача общей практики: от симптома и синдрома – к диагнозу и лечению / Под ред. Ф.И. Комарова. – М.: Мед. информ. агентство, 2007. – 872 с.
15. Шульпекова Ю.О., Драпкина О.М., Ивашкин В.Т. Абдоминальный болевой синдром // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. – 2002. – Том XII, №4. – С. 8–15.
16. Toouli J., Craig A. Sphincter of Oddi function and dysfunction // Can. J. Gastroenterol. – 2000. – Vol. 14 (5). – P. 411–419.
17. Woods C.M. et al. Effects of bioactive agents on biliary motor function // Curr. Gastroenterol. Rep. – 2003. – Vol. 5 (2). –
Р. 154
/thumbs/widget_ONS2011_5-6_ba657cc5ee078865d62de07d30ec24e3.jpg)
/thumbs/widget_ONS2011_4_30e3a1cdcf3db20272d09eaec8a6b7ae.jpg)
/thumbs/widget_ONS2011_3_62f29770cbbe0586be736fbc6ce842f5.jpg)
/thumbs/widget_ONS2011_2_b291e4169972d63df31f23c734969390.jpg)
/thumbs/widget_ONS2011_1_b76833f8f749563eadb1e999001f9df5.jpg)
