Розділи:
Анестезіологія
Стан етіопатогенетичних питань післяопераційної когнітивної дисфункції
Останнім часом спостерігається значний інтерес до питання порушення функції вищої нервової діяльності. Це пов’язано, насамперед, зі зростанням кількості населення середнього та похилого віку, а також кількості хворих із цереброваскулярною патологією. Проте все частіше у літературі з’являються відомості про вплив деяких препаратів, які використовуються для проведення загальної анестезії, на певні функції вищої мозкової діяльності. Опубліковано дані, отримані при проведенні експериментів на тваринах, які вказують на порушення деяких механізмів діяльності функцій головного мозку. Вже у клінічних умовах авторами встановлено, що при проведенні загальної анестезії виявляються зміни перфузії головного мозку, внутрішньочерепного тиску та інші порушення при використанні деяких препаратів. Ці зміни можуть зумовлювати в подальшому виникнення різноманітних порушень вищої мозкової діяльності. Багато дослідників схильні до думки, що переважна більшість препаратів
різною мірою впливають на діяльність вищих мозкових функцій, що може призводити до виникнення когнітивної дисфункції різного ступеня та тривалості. У доступних літературних джерелах вказується, що у ранній післяопераційний період когнітивна дисфункція визначається приблизно у 30% хірургічних втручань, виконаних за допомогою загальної анестезії, та продовжує спостерігатися протягом трьох місяців у 10% пацієнтів [1–11].
Авторами встановлено, що власне загальна анестезія може бути причиною можливого виникнення порушень нервової системи у післяопераційний період. Вона може призвести до виникнення психопатологічних та психотичних реакцій, делірію, судомного синдрому, опістотонусу, післяопераційної когнітивної дисфункції, порушення циклу сну та бадьорості, координації, виникнення гострого порушення мозкового кровообігу, гострої сенсоневральної туговухості, спастичної параплегії, злоякісної гіпертензії, летальності. Встановлено, що ступінь та вираженість патологічних змін з боку центральної нервової системи залежать від типу анестезії, стану соматичного та неврологічного статусу пацієнта у передопераційний період, віку пацієнта та інших факторів. В переважній більшості праць, що висвітлюють дане питання, вказується, що на фоні загального пригнічення функцій центральної нервової системи спостерігається у різній мірі зниження пам’яті, уваги, реактивності та виникають порушення функції координації [6, 7].
Серед цих порушень когнітивні зміни можливо відразу вирізнити в ході дослідження ментального статусу, що характеризується загальним виглядом та поведінкою, орієнтацією, увагою та концентрацією, емоційним станом, мисленням та пізнавальними процесами (пам’ять, здатність до логічного судження, мовлення, сприйняття, праксис та виконавчі функції) [8].
Взагалі когнітивна дисфункція пов’язана з інтегративною діяльністю головного мозку. Найбільш тонкі та важливі функції головного мозку, які допомагають здійснювати раціональне усвідомлення світу, можна розуміти як когнітивні функції [1, 15].
До когнітивних функцій відносять пам’ять, гнозис, мовлення, праксис, інтелект. До функцій пам’яті належить здатність запам’ятовувати, зберігати, відтворювати інформацію. Пам’ять поділяють на експліцитну та імпліцитну. Гнозис — це функція сприйняття інформації, обробка та синтез сенсорних відчуттів до цілих образів. Мовлення — це головна можливість обміну інформацією. Дослідження мовленнєвої функції зумовлює оцінку експресії, рецепції, повторення слів та речень, назву предметів. Праксис — це здатність отримання, зберігання та використання рухових навичок. Найбільшого значення у виникненні порушень праксису має ураження лобної та тім’яної ділянок зліва. Інтелект — це здатність співставляти інформацію, знаходити відмінності та спільності, виносити судження та робити висновки [1, 13, 15, 16].
Доведено, що на когнітивну функцію має вплив практично кожен препарат для проведення загальної анестезії, різною мірою та тривалістю впливу [1, 3, 12, 17, 18].
Авторами встановлено, що першочергове значення, враховуючи алгоритм метаболічної реакції тканини головного мозку, мають адекватний підхід до забезпечення оптимальної перфузії головного мозку; попередження його ішемії; виключення препаратів для загальної анестезії, які призводять до підвищення внутрішньочерепного тиску; забезпечення швидкого пробудження пацієнта після операції для контролю неврологічного статусу [17, 18].
Серед головних етіологічних чинників виникнення післяопераційної когнітивної дисфункції автори виділяють ті, що стосуються загальної анестезії: група препарату та його доза для проведення загальної анестезії, тривалість анестезії та інші чинники, такі як вік пацієнта, стан когнітивної функції до проведення оперативного втручання з використанням загальної анестезії, наявність у пацієнта супутньої цереброваскулярної патології [1, 4, 6, 12].
Визначається, що під час проведення оперативного втручання з використанням загальної анестезії головний мозок працює як орган, що формує стан наркозу. У процесі наркозу він генерує еферентну інформацію, забезпечує своєчасну можливу корекцію функціональних параметрів, що викликаються різноманітними рефлексами [13, 14].
Велике значення у розгляді даної теми має врахування головних теорій впливу наркозу. Знання питання механізмів теорій важливе у розробці та вдосконаленні схем загальної анестезії, визначенні доз та співвідношень препаратів для досягнення мінімального токсичного ефекту. Це також досягається шляхом отримання знань з питань дії загальної анестезії з урахуванням клітинно-молекулярних механізмів. На основі цього авторами було розроблено біохімічну теорію [19].
Було визначено місця дії загальних анестетиків на центральну нервову систему: спинний мозок, де, можливо, відбувається пригнічення спрямованої відповіді на стимуляцію ушкоджуючого агента; ретикулярна формація, що має відношення до впливу анестетиків на свідомість пацієнта; стовбур мозку, що змінює викликані сомато-сенсорні потенціали. Анестетики мають вплив на зміну біоелектричної активності кори великого мозку, що підтверджується при проведенні електроенцефалографічного дослідження. Місце дії препарату для виконання загальної анестезії не можна визначити окремою ділянкою нервової системи, тому що, вивчивши усі теорії дії загальної анестезії, можна визначити різні окремі ділянки та ланцюги процесу.
У патогенезі виникнення когнітивної дисфункції у післяопераційний період виділяють такі головні фактори загальної анестезії: метаболічні, гемореологічні, гіпоксичні, токсичні. У комплексі своєї взаємодії, різного ступеня та співвідношення, ці фактори зумовлюють відповідні зміни, головні з яких: ураження стінок церебральних судин мікроциркуляторного русла, порушення обміну внутрішньоклітинного кальцію та порушення асоціативних і міжнейронних взаємозв’язків на рівні структур головного мозку. Також вважають, що головний механізм дії загальної анестезії проводиться переважно за допомогою ретикулярної формації. У ході анестезії гальмування її призводить до зниження впливу на кору головного мозку. Даний стан поглиблюється при тривалому часі загальної анестезії. Відомо, що деякі препарати для загальної анестезії накопичуються переважно в головному мозку. Швидкість їх метаболізму та виведення з організму обернено залежить від тривалості проведення загальної анестезії. Дослідивши різні ланки патогенетичного каскаду впливу препаратів для проведення загальної анестезії на головний мозок, автори дійшли висновку, що виникнення когнітивної дисфункції у післяопераційний період є наслідком апоптозу під впливом цих препаратів. Також виділяють головні фактори патогенетичного каскаду процесу: залишкова дія препаратів для проведення загальної анестезії та компонентів їх метаболічних реакцій, виснаження енергетичного балансу нейронів головного мозку, вплив гіпоксії, що є наслідком набряку головного мозку та підвищеного внутрішньочерепного тиску [6, 7, 12, 19, 20].
Таким чином, вивчення етіопатогенетичних механізмів когнітивної дисфункції, які виникають при проведенні загальної анестезії, що в подальшому допоможе розробити адекватні методи профілактики даної патології, є актуальним завданням сучасної анестезіології та неврології.
Литература
1. Усенко Л.В., Ризк Шади Эйд, Криштафор А.А. и др. Профилактика и коррекция послеоперационных когнитивных дисфункций у больных пожилого возраста // Междунар. неврол. журн. – 2008. – №3 (19). – С. 99–110.
2. Усенко Л.В., Ризк Шади Эйд, Криштафор А.А. и др. Профилактика и коррекция послеоперационных когнитивных дисфункций у больных пожилого возраста // Междунар. неврол. журн. – 2008. – №4 (20). – С. 87–94.
3. Исаев С.В., Лихванцев В.В., Кичин В.В. Влияние периоперационных факторов и выбора метода анестезии на частоту когнитивных расстройств в послеоперационном периоде. IX съезд Федерации анестезиологов. – Иркутск, 2004. – С. 113–114.
4. Шнайдер Н.А., Шпрах В.В., Салмина А.Б. Послеоперационная когнитивная дисфункция: профилактика, диагностика, лечение. Метод. пособие для врачей. – Красноярск: Оперативная полиграфия, 2005. – 95 с.
5. Давыдова Н.С. Возможные критерии прогноза нарушений мозгового кровообращения при анестезии // Вестн. интенс. терапии. – 2004. – №5. – С. 232–234.
6. Шнайдер Н.А. Новый взгляд на проблему послеоперационной когнитивной дисфункции // Острые и неотложные состояния в практике врача. – 2006. – №5. – С. 47–49.
7. Rasmussen L.S., Jonson T., Kuipers H.M. et al. Does anesthesia cease postoperative cognitive dysfunction? A randomized study of regional versus general anesthesia in 438 elderly patients // Acta Anesth. Scand. – 2003. – Vol. 47, №9. – P. 1188–1194.
8. Newman S., Stygall J., Hirani S. et al. Postoperative cognitive dysfunction after noncardiac surgery: a systematic review // Anesthesiology. – 2007. – Vol. 106 (3). – P. 572–590.
9. Kadoi Y., Goto F. Sevoflurane anesthesia did not affect postoperative cognitive dysfunction in patients undergoing coronary artery bypass graft surgery // J. of Anesthesia. – 2007. – Vol. 21, №3.
10. Chen X., Zhao M., White P.F. et al. The recovery of cognitive function after general anesthesia in elderly patients: a comparison of desfluran and sevofluran // Anesth. Analg. – 2001. – Vol. 93. – P. 1489–1494.
11. Monk T. Older surgical patients at greater risk for developing cognitive problems // HealthNewsDigest.com. – 2008.
12. Шнайдер Н.А. Постоперационная когнитивная дисфункция // Неврол. журн. – 2005. – Т. 10, №4. – С. 37–43.
13. Яворская В.А., Фломин Ю.В., Гребенюк А.В. Подходы к исследованию когнитивных функций при цереброваскулярных заболеваниях и других органических поражениях головного мозга: обзор иностранной литературы // Междунар. неврол. журн. – 2008. – №2 (18). – С. 131–137.
14. Bendo A.A., Kass I.S., Hartung J. et al. Anesthesia for neurosurgery / Barash P.G. et al. eds. Clinical Anesthesia. – Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2006. – P. 746–789.
15. Профилактика и коррекция послеоперационных когнитивных дисфункций у больных пожилого возраста // Метод. рекоменд. / Под ред. Л.В. Усенко, Ризк Шади Эйд,
А.А. Криштафор и др. – Днепропетровск, 2008. – 56 с.
16. Лурия А.Р. Высшие корковые функции человека. –
М.: Питер, 2008. – 621 с.
17. Клигуненко Е.Н., Дзяк Л.А., Площенко Ю.А. и др. Нейропротекция в анестезиологии и интенсивной терапии // Междунар. неврол. журн. – 2008. – №2 (18). – С. 41–50.
18. Patel P.M., Drummond J.C. Cerebral physiology and the effects of anesthetics and techniques // Miller R.D. ed. Anesthesia. – Philadelphia, PA: Elsevier Science, 2005. – P. 813–858.
19. Шнайдер Н.А., Салмина А.Б. Неврологические осложнения общей анестезии. – Красноярск: КрасГМА, 2004. – 383 с.
20. Кичин В.В., Исаев С.В., Лихванцев В.В. Влияние некоторых препаратов для анестезии на частоту когнитивных расстройств в послеоперационном периоде. IX съезд Федерации анестезиологов. – Иркутск, 2004. – С. 124–125.
/thumbs/widget_ONS2011_5-6_ba657cc5ee078865d62de07d30ec24e3.jpg)
/thumbs/widget_ONS2011_4_30e3a1cdcf3db20272d09eaec8a6b7ae.jpg)
/thumbs/widget_ONS2011_3_62f29770cbbe0586be736fbc6ce842f5.jpg)
/thumbs/widget_ONS2011_2_b291e4169972d63df31f23c734969390.jpg)
/thumbs/widget_ONS2011_1_b76833f8f749563eadb1e999001f9df5.jpg)
