Розділи:
Нефрологія
Острое повреждение почек (ранняя острая почечная недостаточность)
Острое повреждение почек (ОПП), ранее называемое острой почечной недостаточностью (ОПН), представляет собой внезапное и устойчивое снижение функций почек — гломерулярной фильтрации и/или выделения мочи [1]. ОПП встречается у 3–7% госпитализированных пациентов и 25–30% больных отделений интенсивной терапии (рис. 1) [1]. В отдельных группах (дети, пациенты пожилого возраста, больные с полиорганной патологией) смертность от данного заболевания может достигать 80%. Считается, что генетические факторы играют вполне определенную роль среди рисков развития синдрома. Диагноз ОПП не классифицирован по Международной классификации болезней Х (МКБ Х), поэтому рекомендуется инициативно формулировать ОПП в скобках после термина ОПН.
 |
Выделяют три наиболее распространенные группы причин ОПП (рис. 2).
 |
Традиционное деление на преренальные причины, обусловленные гипоперфузией или непосредственным поражением почечной артерии, ренальные (интерстициальное поражение почек, гломерулярные поражения) и постренальные — сохранилось до настоящего времени (табл. 1). К последним относят присутствие конкремента в мочеточнике и наличие увеличенных размеров предстательной железы, наиболее часто обусловленное доброкачественной гиперплазией предстательной железы или раком.
 |
В настоящее время для постановки диагноза ОПП, как и прежде — для ОПН, используется два критерия:
• временной: развитие состояния в течение 1–7 суток и сохранение симптомов не менее 24 часов;
• функциональный: потеря функции почек, оцениваемая по уровню креатинина в крови и/или количеству выделенной мочи, отраженные в классификации RIFLE (табл. 2) [2].
 |
Для детской практики используют модифицированные критерии RIFLE (табл. 3) [3].
 |
Другая авторитетная организации Acute Kidney Injury Network (AKIN) предлагает несколько отличающиеся критерии ОПП:
• быстрое развитие (менее 48 часов);
• снижение функции почек, документированное по абсолютному приросту креатинина:
- ≥ 26,4 мкмоль/л,
- ≥ 50% за последние 7 суток;
• снижение количества выделяемой мочи 0,5 мл/кг в час на протяжении более 6 часов.
Помимо указанных показателей, взятых за основу определения ОПП, наблюдается ряд других лабораторных изменений (табл. 4).
 |
Нефробиопсия остается диагностическим методом выбора при необъяснимых причинах ОПП, нефритическом синдроме и системном заболевании, протекающими с развитием ОПП.
Другие клинические показатели достаточно успешно используются для оценки прогноза и более раннего выявления ОПП. Так, исследование ARIC (11200 пациентов, 4 случая ОПП на 1000 пациенто-лет) показало, что уровень альбумина/креатинина в моче линейно соотносится с частотой ОПП [4]. Весьма информативным методом диагностики, в том числе для детской практики, признается выявление желатинассоциированного липокалина нейтрофилов (neutrophil gelatinaseassociated lipocalin [NGAL] by Abbott) в моче через 2–4 часа после развития ОПП, что на 24–46 часов раньше используемого в настоящее время выявления уровня креатинина в крови и/или количества выделяемой мочи.
В лечении ОПП решаются три принципиальные задачи:
1. Прекращение воздействия неблагоприятного фактора, назначение низкобелковой диеты с незаменимыми амикислотами.
2. Восстановление диуреза (снижение уровня креатинина в крови).
3. Проведение почечнозаместительной терапии при невозможности восстановления скорости клубочковой фильтрации (СКФ).
При этом успешное выполнение каждой из составляющих лечения предполагает возможность не прибегать к следующему этапу терапии. Комментируя первый необходимый этап лечения, следует отметить, что для пациентов, находящихся в условиях стационарного лечения, принципиальной наряду с отменой нестероидных противовоспалительных препаратов и аминогликозидных антибиотиков является минимизация всей назначенной фармакотерапии. Одновременно, как правило, начинается этап восстановления диуреза (при наличии олигурии) и снижения азотистых шлаков. При этом важным является оценка гидратации пациента с учетом вида гипоперфузии (табл. 5).
 |
Доказательная база эффективности стандартно проводимых мероприятий на сегодня крайне слаба. Так, не подтверждена эффективность больших доз петлевых диуретиков, из них предпочтение отдается торасемиду из-за лучшего профиля выживаемости пациентов. Назначение почечных доз допамина
(1,5–2,5 мкг/кг в минуту) доказательно лишь в первые сутки. Возможно, более эффективным может быть использование фенолдопама. Осмотически активные инфузионные растворы несут в себе риск повышения осмотического давления на фоне высокой концентрации мочевины и вероятности развития отека мозга/легких. Вместе с тем, для восстановления гемодинамики используются как кристаллоиды, так и нередко — коллоиды.
Для коррекции метаболического ацидоза используется сода. В Украине в последнее время все чаще применяют соду-буфер. В препарате Сода-Буфер 4,2% раствор бикарбоната натрия забуферирован СО2, что создает уровень рН=7,4. В результате препарат представляет собой не просто раствор соды, а физиологический бикарбонатный буфер, т.е. раствор, позволяющий поддерживать постоянство рН несмотря на коррекцию ацидоза. Этим Сода-Буфер принципиально отличается от известных 3–5% растворов соды, рН которых колеблется в границах 8,0–8,5. Стандартные растворы требовали очень осторожного использования, так как содержали потенциальную опасность развития ятрогенного метаболического алкалоза. Наоборот, при использовании Соды-Буфера практически исключается резкий сдвиг рН и ВЕ в сторону алкалоза. Это обеспечивает плавную физиологическую коррекцию ацидоза и восполнение физиологического бикарбонатного буфера.
Доза Соды-Буфера рассчитывается по формуле:
4,2% Сода-Буфер в мл = (24-ВЕ) х 0,4 массы тела.
Или можно использовать другую формулу:ВЕ х 0,6 массы тела.
Например, при ВЕ = -10 и массе тела = 70 кг необходимая доза Соды-Буфера составит (24-10) Ч 0,4 Ч 70 = 392 мл при расчета по первой формуле и 420 мл — по второй.
Обычно за сутки не рекомендуется превышать дозу 300–400 мл взрослым и 100–200 мл — детям. Скорость введения Соды-Буфера составляет 3 мл/кг в минуту.
Предварительные материалы рекомендаций KDOQI (2010/2011) для профилактики ОПП предполагают использование возможно меньших доз и низко-, и изоосмолярных контрастных веществ (визипак, омнипак), при этом отмечают эффективность больших доз N-ацетилцистеина, предварительной гидратации пациента с использованием бикарбоната натрия, отсутствие позитивного влияния теофиллина и профилактического диализа перед рентгенконтрастным исследованием.
Показания для начала диализа (наличие одного из них):
• анурия более 24 часов или олигоанурия более 3 суток;
• рН крови менее 7,2; ВЕ< -10;
• гиперкалиемия более 6,5 ммоль/л;
• СКФ менее 7,5 мл/мин или уровень креатинина в крови более 0,4 ммоль/л и/или мочевина более 25 ммоль/л и ежесуточный прирост более 5 ммоль/л;
• осложнения, такие как уремический перикардит, отек легких, мозга, некорригируемая артериальная гипертензия.
Не является окончательно решенным вопрос об интенсивности почечно-заместительной терапии при безуспешности первых двух этапов лечения. Мета-анализ M. Jun и соавторов (2010) 8 исследований с включением 3841 пациента с ОПП (1808 смертей) показал, что более интенсивная почечно-заместительная терапия (35–48 мл/кг в час) не имела преимуществ в рисках смерти (RR 0,89; 95% CI 0,76–1,04; P=0,143) или в восстановлении функции почек (RR 1,12; 95% CI 0,95–1,31; P=0,181) в сравнении с менее интенсивными режимами (20–25 мл/кг в час или эквивалентных) [5]. Таким образом, более интенсивное проведение диализа, по крайней мере в оцениваемых исследованиях, не приводит к снижению смертности и быстрому восстановлению функции почек после ОПП.
Нет доказательных данных об эффективности кортикостероидной терапии для защиты функции почек при ОПП. Не уменьшает также частоту послеоперацинного развития ОПП у рецепиентов почки, получивших трансплантант от трупного донора, предварительное введение 1 г метилпреднизолона [6].
Исходами ОПП являются:
• восстановление функций почек и полное выздоровление;
• развитие интерстициального нефрита;
• развитие ХПН.
Профилактика ОПП возможна у пациентов с предсуществующей хронической болезнью почек. Таким пациентам следует избегать малообоснованного назначения аминогликозидных антибиотиков, нестероидных противовоспалительных препаратов, осмотически активных инфузионных растворов. При проведении рентгеноконтрастных исследований доказательная база (1, В) предполагает гидратацию содовым раствором и введение 2 г ацетилцистеина для предотвращения контрастиндуцированной нефропатии [7]. Профилактикой последующей потери функции почек после перенесенной ОПП, вероятно, может быть назначение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента.
Литература
1. http://en.wikipedia.org/wiki/Acute_kidney_injury#cite_note-pmid17331245Crit. Care. – 2007. – Vol. 11(1). – P. 401. – Published online 2007 January 9, doi: 10.1186/cc5121.
3. Schneider J., Khemani R., Grushkin C. et al. Serum creatinine as stratified in the RIFLE score for acute kidney injury is associated with mortality and length of stay for children in the pediatric intensive care unit // Crit. Care Med. – 2010. – Vol. 38 (3). – P. 933–939.4.
4. Barclay L. Albuminuria, Estimated Glomerular Filtration Rate Independently Linked to Acute Kidney Injury // J. Am. Soc. Nephrol. – Published online July 29, 2010.
5. Jun M., Heerspink H.J., Ninomiya T. et al. Intensities of renal replacement therapy in acute kidney injury: a systematic review and meta-analysis // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. – 2010. – Vol. 5 (6). –
P. 956–963.
6. Kainz A., Wilflingseder J., Mitterbauer C. et al. Steroid pretreatment of organ donors to prevent postischemic renal allograft failure: a randomized, controlled trial // Ann. Intern. Med. – 2010. – Vol. 153 (4). – P. 222–230.
7. Brown J.R., Block C.A., Malenka D.J. et al. Pharmaceutical Research Combination treatment reduces acute kidney injury due to infusion of contrast dye during cardiac catheterization JACC // Cardiovascular Intervention. – 2009. – Vol. 2 (11). – P. 1116–1124.
/thumbs/widget_ONS2011_5-6_ba657cc5ee078865d62de07d30ec24e3.jpg)
/thumbs/widget_ONS2011_4_30e3a1cdcf3db20272d09eaec8a6b7ae.jpg)
/thumbs/widget_ONS2011_3_62f29770cbbe0586be736fbc6ce842f5.jpg)
/thumbs/widget_ONS2011_2_b291e4169972d63df31f23c734969390.jpg)
/thumbs/widget_ONS2011_1_b76833f8f749563eadb1e999001f9df5.jpg)
