Розділи:
Анестезіологія
Больові синдроми половини обличчя, голови: діагностика та лікування
Одним із найжорстокіших больових синдромів є невралгія трійчастого (НТН) та язикоглоткового нервів (НЯН) [1]. У практиці неврологів, отоларингологів, стоматологів, щелепо-лицевих хірургів такі патологічні стани і больові синдроми, як гемікранії мігренозного типу, невралгія/неврит трійчастого чи язикоглоткового нерва, синдром Хортона, зустрічаються значно частіше, ніж у нейрохірургів. Без належного досвіду часто важко визначити межу між цими патологічними станами. На сьогодні не існує чітких загальновизнаних критеріїв діагностики, відповідно — пацієнти не отримують належного лікування.
При визнанні більшістю дослідників судинної компресії корінців трійчастого чи язикоглоткового нерва етіологічним чинником при їх невралгіях та за наявності програм магнітно-резонансної томографії (МРТ), що дозволяють з високою точністю візуалізувати нейроваскулярну компресію, основою діагностики залишається клінічне обстеження.
Діагностика типової НТН (без урахування етіологічного чинника) на основі лише скарг та анамнезу, клініко-неврологічних проявів, як правило, не становить проблеми, у той час як постановка вірного діагнозу інших больових синдромів внаслідок відносно незначної їх поширеності та недостатньої обізнаності фахівців із такими нозологіями, як синдром Хортона, язикоглоткова невралгія, скроневий періартериїт тощо, потребує певного досвіду. За нашими спостереженнями, у таких випадках вірний діагноз взагалі встановлюється не завжди, і хворі не отримують належного лікування. Водночас, внаслідок відсутності загальновизначених етіологічних факторів та встановлених патогенетичних механізмів як при типових, так і при атипових невралгіях у більшості випадків застосовується лише симптоматичне лікування [2, 3].
Для об'єктивної діагностики вказаних нозологій використовують компьютерну томографію (КТ) та МРТ, але якщо КТ дозволяє побачити тільки об'ємний процес, то МРТ, крім того, надає можливість верифікувати демієлінізацію (розсіяний склероз), аневризми. Сучасні МРТ-програми тримірної мультипланарної реконструкції дозволяють виявити розташування судини у проекції корінця відповідного нерва, нерідко — візуалізувати безпосередню компресію і дислокацію корінця нерва судиною, як правило, у зоні входу/виходу корінця з моста [10, 13]. У 86–97% випадків компремуючим агентом корінців черепних нервів (ЧН) є судини [4, 7, 8], зокрема у 80–87% — артерії, а в інших випадках — вени, або має місце комбінована компресія. Невралгія трійчастого нерва у поєднанні з позамозковою пухлиною у задньо-черепній ямці зустрічається досить рідко (3–14%) [2, 3, 12], а розсіяний склероз як причина демієлінізації і, відповідно, порушення функції ЧН має місце у 3% випадків [3]. У наших спостереженнях позамозкові пухлини мосто-мозочкового кута були виявлені у 21 (6,4%) випадку.
У нейрохірургічній літературі зустрічається все більше повідомлень щодо НТН та НЯН з огляду на можливість лікування їх за етіологічним принципом, тобто шляхом операції мікросудинної декомпресії відповідного корінця у парастовбуровій зоні [2, 7, 8, 9]. Більшість авторів на сьогодні визнають патогенетичний механізм розвитку зазначених синдромів, що ґрунтується на наявності у переважній кількості випадків у зоні входу/виходу відповідного корінця ЧН у стовбур або із стовбура мозку компремуючої судини [2, 4, 7, 9] з формуванням у результаті пульсаторної компресії вказаної зони демієлінізації аксонів, близької апозиції оголених аксонів без захисної оболонки гліальної цитоплазми, втрати значної їх кількості. Зазначені зміни у корінці нерва сприяють утворенню поперечної передачі імпульсів, так званої трансефаптичної передачі, водночас із виникненням анормальних розрядів у гіперзбуджених сенсорних нейронах внаслідок пульсаторної компресії, що призводить до розвитку больового синдрому у випадку чутливих нервів.
Проте ця теорія патогенезу не пояснює цілої низки питань, таких як спонтанне виникнення та рецидивування синдрому, періоди спонтанних ремісій, причини рецидивів після хірургічного лікування, у тому числі після операції мікросудинної декомпресії (МСД) корінця відповідного нерва.
Матеріали та методи дослідження
За період 1996 - 2009 рр. на базі спеціалізованого кабінету проблем болю ДУ «Інститут нейрохірургії імені А.П. Ромоданова НАМН України» обстежили більше 2500 хворих із больовими синдромами в ділянці половини обличчя, голови. Хворих із НТН на стаціонарному лікуванні було 328, з НЯН — 13, разом — 341 особа. Серед них жінок — 220, чоловіків — 118 (співвідношення близько 3/1). Середній вік становив 56,5 року, з діапазоном від 18 до 81 року. Діагностичні методи включали клінічне обстеження із розробленим нами навантажувальним тестом, МРТ головного мозку зі спеціальними програмами МРА, CISS3D, TRUFI. Виконано 367 операцій.
Результати та їх обговорення
Відбір пацієнтів для хірургічного лікування базувався на клініко-неврологічному обстеженні у сукупності з візуалізуючими методами дослідження. На основі розгляду спостережень хворих із невралгіями трійчастого та язикоглоткового нервів ми, як і інші автори [2, 3, 7, 9], відмітили клініко-неврологічні прояви, які можна розподілити на типові та атипові форми. Типові невралгії перебігали з епізодичним раптовим «колючим, стріляючим, смикаючим, пульсуючим, струмоподібним» болем у частині обличчя однієї сторони, відповідно зоні іннервації одної, двох, вкрай рідко — усіх трьох гілок нерва, які виникав спочатку у вигляді поодиноких приступів тривалістю від долей секунди до кількох секунд, а з розвитком захворювання зливались у кластери, тобто серії прострілів, які повторюються з високою частотою, часто шокоподібні, з відчуттям «ніби відбуваються маніпуляції на оголеному нерві, як під час стоматологічних втручань без анестезії». Така форма була відмічена у переважної більшості пацієнтів із НТН — у 261 (79,6%) особи. Частіше біль виникав спонтанно, але міг бути викликаний незначними стимулами, такими як доторкання до певних, так званих куркових зон, гомолатеральної сторони обличчя, охолодженням, найменшою фізичною активністю, такою як розмова, приймання їжі, чищення зубів, або навіть слабким потягом повітря на обличчя. Відповідно, атипова невралгія з проявами тривалого, періодами — від хвилин до годин, давлячого, пекучого, ниючого, «виламуючого», «як мурашки бігають», «як щось шевелиться чи свердлить», за словами пацієнтів, болю, який виникав відповідно до зони іннервації трійчастого чи язикоглоткового нерва, мала місце у 67 (20,4%) випадках. Водночас не можна провести чіткого відмежування цих пацієнтів, тому що майже в усіх (за винятком двох) хворих, що були відібрані нами для хірургічного лікування, хоча б інколи мав місце колючий чи прострільний біль, а елементи атипового болю епізодично зустрічалися у багатьох пацієнтів із типовою невралгією. Біль часто досягав найвищого рівня інтенсивності, що оцінюється у 10-балів за 10-бальною шкалою, і фактично інвалідизував пацієнтів. Пароксизми болю тривали секунди, хоча часто об'єднувалися у кластери, які могли тривати до 30, рідко — до 60 секунд. Кожний пароксизм, звичайно, обособлений, але повторні кластери болю надавали пацієнту відчуття тривалого болю. Клініка характеризувалася періодами загострення та ремісій, але з прогресуванням страждання ремісії ставали коротшими, а загострення — більш тривалими і тяжкими.
При ретельному зборі анамнезу у переважної більшості наших хворих маніфестація чи періоди загострення, рецидивування болю мали місце після переохолодження, стоматологічних втручань, перенесеного простудного чи гострого респіраторного вірусного захворювання, стресових ситуацій та перенавантажень. Наші пацієнти пов’язували початок приступів з переохолодженням чи протягом у 241 (73,5%) випадку, психоемоційне перенавантаження чи стресова ситуація передували приступам у 205 (62,5%) випадках. Тривалість захворювання від маніфестації до госпіталізації на операцію МСД була від 8 місяців до 37 років, у середньому — 9,6 року.
За нашими даними та за даними літератури [3, 8], у результаті тривалого захворювання, особливо у періоди рецидивів, у багатьох хворих мали місце порушення як нормального харчування, гігієни, соціальної активності, так і взагалі життєдіяльності. З 328 пацієнтів із НТН 27 (8,2%) були на інвалідності, причому 21 (6,4%) — з приводу больового синдрому. У важких ситуаціях як мінімум 20 (6,1%) із наших хворих висловлювали суїцидальні наміри, 3 (0,9%) — навіть робили такі спроби. Нам відомі 4 випадки реалізованих суїцидальних спроб в Україні.
Локалізація болю при НТН у ділянці тільки І гілки трійчастого нерва була відмічена у 6 випадках, ІІ гілки — у 62, ІІІ гілки — у 40, в ділянці І–ІІ гілок — у 53, ІІ–ІІІ гілок — у 154, всіх трьох — у 13 випадках, що співпадає з літературними даними [3, 8]. При цьому враження всіх трьох гілок було у хворих як із типовою, так і з атиповою симптоматикою, і тільки в 1 випадку із 22 — при пухлині у зоні верхівки піраміди скроневої кістки. Двобічна невралгія мала місце у 10 (2,6%) спостереженнях, хоча операції з двох боків було виконано тільки в 3 із них (0,9%), що не перевищує літературні дані щодо двосторонності НТН у межах 1% [3, 8]. При цьому біль у жодного хворого не переходив на протилежну сторону, і якщо відбувався приступ — то поперемінно з одного чи іншого боку. Проте у більшості з наших спостережень (у 9 із 10 пацієнтів) прояви болю на другій стороні були відстрочені на декілька років по відношенню до сторони первинної маніфестації болю.
При типовій формі невралгій на початку захворювання виникали поодинокі простріли чи короткочасні періоди колючого, смикаючого болю з тривалими періодами ремісії. При атиповій невралгії з переважно «пекучим, тягнучим, давлячим, смикаючим» тривалим болем, відчуттям наповненості чи, інколи, — затерпання у ділянках іннервації трійчастого нерва маніфестація з прострілами або поколюваннями не була характерною. Як при типовій, так і при атиповій формі після перших проявів больового синдрому більшість пацієнтів відмічали раптове зникнення болю чи періоди його регресу, але з часом ремісії ставали коротшими, а періоди загострення, що найчастіше спостерігаються у холодну пору року, — все тривалішими. У більшості випадків захворювання переходило у постійну фазу без ремісій. Періоди загострення характеризувалися приступами болю, що були викликані найменшими подразниками, такими як розмова, чищення зубів, приймання їжі, ковтання, вітер, легкий протяг, охолодження, найменші рухи, торкання до певних, так званих тригерних зон, якими найчастіще бувають носо-губна складка або крило носа, частина губи чи ділянка шкіри щоки, рідше — підборіддя, край вугла нижньої щелепи і зовсім рідко — ділянка брови, надбрів'я чи безпосередньо волосся лобної ділянки. Як видно, за частотою це відповідало клінічним проявам локалізації болю. Біль виникав на фоні психо-емоційного збудження або спонтанно, без будь-якого подразника, під час незначного фізичного навантаження, зміни положення голови чи певної пози. Так, більшість пацієнтів відмічали, що при певних положеннях голови чи при певних рухах приступи або провокувалися, або затихали. Часто напруження, нахил голови вперед викликали приступ. Саме ці факти при зборі анамнезу та ретельному спостереженні за хворими з НТН у сукупності зі встановленням нами механізму провокації приступу залежно від типу судини та взаєморозташування її по відношенню до корінця ЧН, послужили основою для розробки нами функціонального навантажувального тесту, який допомагає підтвердити саме судинну компресію як етіологічний чинник. Тест, проведений нами більше ніж у 160 пацієнтів, виявився позитивним у 90±2,5% випадків. Інтраопераційно у цих самих пацієнтів судинну компресію було виявлено у 99% випадків. При проведенні тесту у хворих із невритичним болем у ділянці обличчя чи голови провокація болю виникала не більше ніж у 15% випадків (p<0,05), але фактично ніколи не мала прострільного колючого характеру. У цих пацієнтів не було верифіковано діагноз НТН і, відповідно, ці випадки до розгляду не бралися.
Тригемінальна невралгія, викликана судинною компресією, не супроводжується ніяким неврологічним дефіцитом, але гіпестезія, парестезії, анестезія в ділянках двох, значно рідше — трьох гілок мали місце у багатьох наших хворих. Вважаємо, що це є результатом попередніх неодноразових блокад периферійних гілок нерва.
Типовими скаргами при НЯН був колючий, «струмоподібний», «прострільний» біль у половині глотки, кореня язика та у «глибині вуха», що мав приступоподібний періодичний характер і найчастіше був спровокований прийманням їжі, розмовою, ковтанням чи виникав спонтанно. Тривалість прострілів коливалася від долей секунди до кількох секунд, інколи виникали тривалі серії приступів тривалістю до 1–1,5 хвилини. Під час приступів хворі, як правило, завмирали, інколи з відкритим ротом з острахом ковтнути слину, нерідко з певним нахилом голови, при якому, як відмічали самі пацієнти, приступ затихав швидше. Така симптоматика мала місце в 11 пацієнтів. Атипова язикоглоткова невралгія характеризувалася тягнучим, давлячим, пекучим тривалим болем, інколи — колючим та приступоподібним, у зоні відповідної іннервації, і спостерігалася у 2 пацієнтів. Маніфестація болю з раптового уколу в ділянку кореня язика чи «гланди», за висловом самих пацієнтів, мала місце тільки у 3 випадках, тоді як у більшості випадків початок захворювання не був так чітко окреслений, і хворі скаржилися на відчуття тиску, «клубка у горлі», тупого болю в половині глотки чи кореня язика, відчуття «шевеління чогось» у цій ділянці. Характерною ознакою саме невралгічного болю при НЯН, як і при НТН, була обов’язкова наявність хоча б поодинокого колючого прострільного болю, і такий біль мав місце в усіх хворих. Чинниками, що провокували біль, могли бути незначне фізичне навантаження, психоемоційні коливання та стресові ситуації, переохолодження, простудні захворювання. Ці самі чинники у 12 (92,3%) із 13 хворих передували маніфестації синдрому. Тривалість проявів захворювання коливалася від 0,5 до 21 року, в середньому — 8 років. Так само як і при НТН, характерним було те, що періоди ремісії з подальшим рецидивуванням болю наставали після маніфестації синдрому. З часом періоди ремісії скорочувалися, а періоди загострення подовжувалися, хворі відмічали посилення болю, незважаючи на збільшення дози знеболюючих препаратів. Такий перебіг захворювання спостерігався в 11 хворих. У 2 випадках біль не мав ремітуючого характеру, але з часом прогресивно зростав. У 317 (92,7%) із 342 обстежених нами хворих за допомогою МРТ, МРТ/МРА чи МРТ/CISS3D, TRUFI було верифіковано судинну компресію корінців нервів, на що вказували їх деформація, відхилення від стандартного положення (порівняно з протилежною «здоровою» стороною), чи деформація водночас із наявною поблизу судиною, чи візуалізована судина у проекції деформованого корінця.
Усі хворі з невралгіями трійчастого чи язикоглоткового нервів, яких ми спостерігали, на догоспітальному етапі отримували медикаментозну терапію з регресом ефекту чи вираженими побічними явищами. У 303 (92,4%) з 328 наших пацієнтів із НТН на догоспітальному етапі виконувалися блокади периферичних гілок нерва, фізіотерапевтичні методи лікування. В 21 хворого з НТН попередньо була виконана кріодеструкція тригемінального вузла з ефектом знечулення чи часткового регресу болю на термін від 1 місяця до 5 років (у середньому — 14 місяців), у 4 випадках — без ефекту. Нервекзерез периферичних гілок трійчастого нерва у 11 пацієнтів дав ефект знечулення у 7 хворих терміном на декілька місяців з подальшим поновленням болю. Розсвердлювання кісткових каналів гілок трійчастого нерва, як правило ІІ гілки, у 7 пацієнтів дало ефект, подібний до спиртових блокад, з поновленням болю в усіх випадках через 7–12 місяців. Подібний результат спостерігався у 5 хворих після термокоагуляції тригемінального вузла. Опромінення тригемінального вузла у 12 пацієнтів ефекту не дало. Операції мікросудинної декомпресії корінця трійчастого нерва, виконані в інших закладах у 3 хворих, дали ефект від 2 місяців до 3 років.
За останніми даними після застосування гама-ножа для лікування НТН вищевказані деструктивні методики втрачають свою актуальність [5, 6, 11]. Усі деструктивні хірургічні засоби лікування мали негативні сторони і призводили до порушення чутливості у зоні іннервації, нерідко — до трофічних порушень, в цілому ряді випадків — до зміни характеру болю з приступоподібного стріляючого на постійний пекучий. Таким чином, фактично всі наші пацієнти з НТН отримували те чи інше лікування попередньо, але больовий синдром не регресував або рецидивував у всіх. Всі пацієнти з НЯН отримували карбамазепіни. Позитивний ефект спостерігався на початку в 11 (78,6%) з 13 хворих. Деструктивні методи лікування не застосовувалися.
Усім хворим виконано операцію ревізії структур мосто-мозочкового кута, МСД за стандартною методикою [7, 8] з модифікаціями, розробленими нами для усунення контакту судини з корінцем нерва (патент України №20031211594), та у випадках множинної комбінованої компресії (патент України №20031211593). У 339 випадках виконано операцію МСД, більше ніж 70% з невролізом ушкодженого корінця. У 2 (0,6%) хворих, в яких не було виявлено компресії корінця, виконано тільки операцію селективної проксимальної ризотомії (СПР); у-21 — операцію з видалення позамозкових пухлин ділянки мосто-мозочкового кута, у 19 із них — доповнену мікросудинною декомпресією відповідного корінця черепного нерва; у 7 хворих виконано комбіновану (одномоментну) операцію МСД з декомпресією краніоцервікального сполучення при аномалії Арнольд–Кіарі, у 4 — після виконання МСД додатково виконано операцію декомпресії краніоцервікального сполучення, у 1 — тільки операцію декомпресії краніоцервікального сполучення при аномалії Арнольд–Кіарі і НТН; у 3 — операції МСД ТН з двох сторін; в 9 випадках — операції ревізії-редекомпресії у ранній післяопераційний період через відсутність регресу чи частковий регрес симптоматики нейроваскулярно-компресивного синдрому; у 10 випадках — операції ревізії, невролізу, редекомпресії, часткової селективної проксимальної ризотомії з приводу рецидивів синдромів; і як доповнення у 22 (6,4%) пацієнтів біло виконано СПР з огляду на неможливість повноцінної декомпресії чи в результаті виділення корінця зі щільного спайкового конгломерату.
Результатом лікування був повний регрес болю безпосередньо у післяопераційний період у 325 (95,3%) пацієнтів. Помірний чи епізодичний больовий синдром без прийому знеболюючих препаратів чи їх прийому в значно менших дозах, ніж до операції, мав місце у 7 (2,1%) хворих. Відсутність ефекту чи частковий регрес у 9 (2,6%) пацієнтів зумовив проведення операції ревізії-редекомпресії, селективної проксимальної ризотомії з подальшим регресом болю ще у 7. Таким чином, у ранній післяопераційний період загальний ефект повного регресу болю становив 97,4%. У віддалений термін (від 1 до 9 років) спостереження у 38 (11,1%) хворих мало місце рецидивування больового синдрому, з яких 10 (з огляду на виражений біль) було прооперовано повторно з виконанням ревізії, невролізу, редекомпресії, за потреби — селективної проксимальної ризотомії, з регресом болю в усіх випадках. Інші 28 пацієнтів у періоди загострення больового синдрому приймають знеболюючі препарати, але майже всі — в менших дозах, ніж до операції.
Висновки
При больовому синдромі в ділянці половини обличчя, голови найбільш обгрунтованою можна вважати тактику, яка б включала повне обстеження хворого, що вперше звернувся, з обов'язковим залученням візуалізуючих методів - МРТ у спеціальних режимах з подальшим індивідуальним підходом у виборі методів лікування.
Можна зробити висновок, що для класичних нейроваскулярних синдромів у переважній більшості випадків при ретельному вивченні скарг та зборі анамнезу, клініко-неврологічному обстеженні та проведенні функціональних проб виявляється пряма залежність між фізичними навантаженнями, певним положенням голови чи зміною положення тіла, підйомом артеріального тиску або пробою Вальсальви і виникненням больового синдрому. У випадках компресії нерва пухлиною лікування, безумовно, спрямоване на її видалення.
За наявності судинно-компресійного фактора первинно хворому має бути запропонована медикаментозна терапія. У хворих із відсутністю ефекту від медикаментозної терапії або при його регресі, незважаючи на підвищення доз препаратів, чи значних побічних явищах від прийому медикаментів, на нашу думку, лікування має полягати у проведенні патогенетично найбільш обґрунтованої операції мікросудинної декомпресії відповідного корінця нерва. У випадку значної супутньої патології чи надмірного ризику відкритого втручання у людей старечого віку пропонують один із найменш інвазивних методів — гліцеролову, радіочастотну ризотомію, кріодеструкцію чи балон-компресію тригемінального ганглія або радіохірургічне лікування.
Література
1. Болевые синдромы в неврологической практике / А.М. Вейн, Т.Г. Вознесенская, А.Б. Данилов и др. / Под ред. А.М. Вейна. – М.: МЕДпресс, 1999. – 365 с.
2. Григорян Ю.А. Этиологические факторы синдрома тригеминальной невралгии / Ю.А. Григорян, К.И. Оглезнев, Н.А. Рощина // Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. – 1994. – №6. – С. 18–22.
3. Apfelbaum R.I. Long-Term Results of Surgical Treatment for Trigeminal Neuralgia // Neurosurgery. – 1996. – Vol. 39, №3. –
P. 649–670.
4. Gardner W.J. Cross-talk – the paradoxical transmission of
a nerve impulse // Arch. Neurol. – 1966. – Vol. 14. – P. 149–156.
5. Gamma knife surgery for trigeminal neuralgia: outcomes and prognostic factors / J. Sheehan, H.C. Pan, M. Stroila, L. Steiner //
J. Neurosurg. – 2005. – Vol. 102, №3. – P. 434–441.
6. Gamma knife radiosurgery for recurrent trigeminal neuralgia / A.G. Shetter, C.L. Rogers, F. Ponce [et al.] // J. Neurosurg. – 2002. – Vol. 97 (Suppl. 5). – P. 536–538.
7. Jannetta P.J. Arterial compression of the trigeminal nerve at the pons in patients with trigeminal neuralgia // J. Neurosurg. – 1967. – Vol. 26. – P. 159–162.
8. Jannetta P.J. Neurovascular compression in cranial nerve and systemic disease // Ann.Surg. – 1980. – Vol. 192. – P. 518–525.
9. Moller A.R. The cranial nerve vascular compression syndrome:
a review of pathophysiology // Acta Neurochir (Wien). – 1991. – Vol. 113. – P. 24–30.
10. Preoperative visualization of neurovascular anatomy in trigeminal neuralgia / J. Miller, F. Acar, B. Hamilton, K. Burchiel //
J. Neurosurg. – 2008. – Vol. 108. – P. 477–482.
11. Stereotactic radiosurgery for idiopathic trigeminal neuralgia / B.E. Pollock, L.K. Phuong, D.A. Gorman [et al.] // J. Neurosurg. – 2002. – Vol. 97. – P. 347–353.
12. Studies concerning the pathogenesis of trigeminal neuralgia caused by cerebellopontine angle tumors / K. Hasegawa, A. Kondo,
Y. Kinuta [et al.] // No Shinkei Geka – Neurological Surgery. – 1995. – Vol. 23, №4. – P. 315–320.
13. The contribution of «time-of-flight» MRI-angiography in the study of neurovascular interactions (hemifacial spasm and trigeminal neuralgia). Original Title Apport de l'angio-IRM «temps de vol» dans l'exploration des conflits neurovasculaires (hemispasme facial et nevralgie du trijumeau) / P. Holley, A. Bonafe, E. Brunet [et al.] // Journal of Neuroradiology. Journal de Neuroradiologie. – 1996. – Vol. 23, №3. – P. 149–156.
/thumbs/widget_ONS2010_5-6_7694cf3229f7d4a98b73c8c1dc731ba3.jpg)
/thumbs/widget_ONS2010_4_2eea89efe6f463ff6d5fb9a19f715925.jpg)
/thumbs/widget_ONS2010_3_31abbc2d222645c11dd9ce78f44113a3.jpg)
/thumbs/widget_ONS2010_2_ff70db202279fa75fd9b23c90b397bc3.jpg)
/thumbs/widget_ONS2010_1_c77aa320abb32ed07ffb7749a8310141.jpg)
