Виявлення та лікування порушень вуглеводного обміну у хворих на гострий інсульт

В Україні гострий інсульт (ГІ) посідає друге місце серед причин смертності, щороку стається 100-120 тис. інсультів, 30-40% хворих на інсульт помирають упродовж перших 30 днів і до 50% – упродовж 1 року від початку захворювання [1]. Однією з основних причин і важливим фактором ризику виникнення ГІ є цукровий діабет (ЦД) [2]. Наявність ЦД підвищує ризик розвитку інсульту в 1,8-6 разів [3]. Інсульт є однією з причин розвитку декомпенсації ЦД, виникнення кетоацидозу, гіперосмолярного стану та інших порушень вуглеводного обміну.

В той же час, у літературі переважно висвітлюються дані про фактори ризику та патогенез інсульту у хворих на ЦД, але недостатньо даних про особливості інтенсивної терапії цих хворих, а також про методологію діагностики і лікування порушень вуглеводного обміну, які виникають на фоні гострого інсульту.

Нами була визначена мета: проаналізувати особливості виникнення порушень вуглеводного обміну у хворих на гострий інсульт і вдосконалити схему їх виявлення та лікування.

Матеріали і методи

Для вирішення поставленої задачі дослідження було поділено на два етапи. На першому етапі проведено ретроспективний аналіз 416 історій хвороб пацієнтів, які перенесли гострий інсульт (ГІ) і перебували на лікуванні у відділенні інтенсивної терапії загального профілю КЗ КОР «Київська обласна клінічна лікарня» та відділенні інтенсивної терапії КЗ «Вишгородська центральна районна лікарня» у 2011-2014 роках. Оцінка історій хвороб проводилася шляхом вивчення паспортних та анамнестичних даних, результатів об’єктивного обстеження, лабораторних та інструментальних методів дослідження. Хворих досліджували у трьох групах: група Р-1 – пацієнти зі встановленим до початку інсульту ЦД, група Р-2 – хворі з уперше виявленим ЦД та група Р-3 – хворі без ЦД. У ході дослідження в групі хворих без ЦД була виявлена велика когорта пацієнтів із транзиторними порушеннями вуглеводного обміну, яких також досліджували окремо.

Хворі, які увійшли до ретроспективного огляду, були віком від 31 до 92 років, середнього зросту та дещо підвищеною масою тіла (індекс маси тіла (ІМТ) – у межах 26,0-29,4 кг/м²). Статистично значущих відмінностей у загальних і антропометричних показниках між хворими різних груп виявлено не було. В усіх досліджуваних групах дещо переважали жінки (відповідно по групах – 57,2%, 60,4% і 62,3%), хоча й за цим показником вірогідної різниці не виявлено.

Наступним етапом було створення схеми (алгоритму) виявлення ЦД та інших форм порушень вуглеводного обміну у хворих на ГІ.

Згідно з цією схемою всім хворим, які для лікування були госпіталізовані до стаціонару з верифікованим діагнозом ГІ, проводили контроль глікемії в динаміці. Нормальний вміст глюкози в капілярній крові за даними глюкозооксидазного тесту становить 3,3-5,5 ммоль/л. У разі виявлення вранішньої глікемії натще ≥ 6,1 ммоль/л хворим, згідно з рекомендацією ВООЗ (1999), для підтвердження порушення толерантності до глюкози і діагностики ЦД проводили оральний глюкозо-толерантний тест (ОГТТ).

Даний тест представляє собою пероральне навантаження глюкозою, яку приймають одномоментно у вигляді розчину, що містить дозу в 1,75 сухої речовини глюкози на 1 кг маси тіла (але не більше 75 г). Хворим призначали випити розчин, приготований зі стандартного дозованого порошку – набору для ОГТТ, або приготований дослідником ex tempore. Результат оцінювали за рівнем гіперглікемії через 2 години (табл. 1).

Діагноз ЦД базувався на двох складових: клінічна симптоматика і дані дослідження глікемії. Діагноз ЦД встановлювали, якщо:

• наявні симптоми ЦД та у випадковій пробі крові, взятій натще, вміст глюкози був більше за 11,1 ммоль/л. При такій ситуації ОГТТ не проводили;
• двічі рівень глікемії в капілярній крові натще ≥ 6,1 або у венозній ≥ 7,0 ммоль/л. У цій ситуації ОГТТ також можна не проводити;
• рівень глюкози у капілярній крові за даними ОГТТ через 2 години після навантаження глюкозою більше 11,1 ммоль/л [4].

Результати

При аналізі історій хвороб нами не було виявлено жодного хворого на ЦД 1-го типу. В чотирьох випадках було зазначено, що діабет «інсулінопотребний» без вказівки на його тип. Проте і в цих випадках, зважаючи на додаткові відомості (літній вік, м’який перебіг, невисокі дози інсуліну), є підстави стверджувати, що мова йшла про ЦД типу 2. Характеристики компенсації вуглеводного обміну на момент госпіталізації у хворих із наявним та вперше виявленим ЦД представлені в таблиці 2.

Під час аналізу результатів ретроспективного етапу дослідження було встановлено, що у 29 (6,97%) хворих діагноз ЦД, незважаючи на наявність клінічної картини і виражених лабораторних змін, не був встановлений, а гіперглікемія у цих пацієнтів трактувалася як транзиторна і не була своєчасно відкоригована.

У хворих на ГІ спостерігалося три види вуглеводних порушень:

• ЦД,
• стани предіабету (гіперглікемія натще і пост­прандіальна гіперглікемія),
• транзиторна (стресова) гіперглікемія.

Результати ОГТТ, який дозволяв виявити порушення вуглеводного обміну та діагностувати ЦД, представлені у таблиці 3.

Отже, в ході дослідження встановлено, що різні форми порушень вуглеводного обміну у пацієнтів із ГІ зустрічалися у 227 із 346, які увійшли до груп дослідження (65,6% випадків), і тільки у третини (119 (34,39%)) не спостерігалося навіть транзиторної гіперглікемії.

Враховуючи, що транзиторна (стресова) гіперглікемія розвивається при ГІ у людей без ву­гле­водних порушень, підходи до лікування цієї категорії пацієнтів не відрізняються від підходів до лікування хворих на ГІ без діабету.

Для оцінки ефективності контролю глікемії при ГІ у 296 хворих провели визначення HbA_1c. В нормі вміст HbA1c становить 4-5,5% (нормальні показники дещо варіюють при використанні різних методів визначення HbA1c). При застосуванні хроматографічного методу рівень HbA_1c менше 6,5% свідчить про хорошу компенсацію захворювання за останні 3 місяці, рівень 6,5-7,5% вказує на субкомпенсацію, понад 7,5% – на декомпенсацію ЦД [101]. Результати дослідження показника HbA1c представлені в таблиці 4.

Інсулінорезистентність оцінювали за індексом НОМА, який розраховували за формулою:

 

 

 

Якщо індекс НОМА ≥ 2,77, діагностували інсулінорезистентність.

У нашому дослідженні інсулінорезистентність виявили у 64 пацієнтів, що становило 21,3% від загальної кількості хворих.

Слід зазначити, що майже в усіх хворих рівень глікемії на момент госпіталізації був вищим за референтні значення. У хворих без ЦД це пояснювалося стресовою відповіддю з викидом адреналіну і кортизолу і трактувалося як «стресова гіперглікемія». Після початку лікування на 2-3-тю добу ці показники у даної групи пацієнтів нормалізувалися. В інших хворих спостерігалися закономірні порушення вуглеводного обміну, які були стійкими, а в деяких хворих прогресували протягом періоду лікування.

Корекція гіперглікемії проводилася дрібними і середніми дозами інсуліну короткої дії (від 2 до 16 од. за одне введення), використовувалася комбінація різних шляхів введення – внутрішньовенне і підшкірне (наприклад, одноразово вводили: 8 од. внутрішньовенно + 8 од. підшкірно). Тривале інфузійне введення інсуліну дозатором використовували рідко.

Висновки

• У більшості хворих на гострий інсульт спостерігаються порушення вуглеводного обміну (в нашому дослідженні – у 65,6% пацієнтів).
• Рутинне визначення глікемії натще є недостатнім для виявлення таких порушень. Рівень глікозильованого гемоглобіну не дає повної відповіді про наявність захворювання, але корисний для оцінки ступеня компенсації ЦД.
• Проведення ОГТТ дозволяє підвищити якість діагностики і оптимізувати тактику лікування інсульту. Завдяки проведенню цього тесту було виявлено 16 нових випадків ЦД та 28 хворих з іншими порушеннями вуглеводного обміну.

Список літератури

1. Сучасні принципи діагностики та лікування хворих із гост­рим ішемічним інсультом та ТІА (Адаптована клінічна настанова). – К.: Видавець Д.В. Гуляєв, 2012. – 144 с.

2. Gaede P., Lund-Andersen H., Parving H.H., Pedersen O. Effect of a multifactorial intervention on mortality in type 2 diabetes. N Engl J Med. 2008 Feb 7;358(6):580-91. doi: 10.1056/NEJMoa0706245. PubMed PMID: 18256393.

3. Burchfiel C.M., Curb J.D., Rodriguez B.L., Abbott R.D., Chiu D., Yano K. Glucose intolerance and 22-year stroke incidence. The Honolulu Heart Program. Stroke. 1994 May;25(5):951-7. PubMed PMID: 8165689.

4. Котов С.В., Калинин А.П., Рудакова И.Г. Диабетическая нейропатия. – М.: ООО «Изд-во «Медицинское информационное агентство», 2011. – 440 с.