Article types:
Rheumatology
Остеоартроз колінних суглобів: сучасний стан проблеми
Артрози — незапальні захворювання рухливих (діартродіальних) суглобів, що характеризуються руйнуванням і абразією суглобового хряща, а також гіпертрофічними ураженнями кісток.
Остеоартроз (ОА) — дуже давнє захворювання, на яке страждають люди і тварини. Палеонтологічні дослідження доводять наявність ознак артрозу у динозаврів, що жили від 70 до 200 млн років тому. Протягом тривалого часу ОА колінних суглобів асоціювався з ожирінням, головним чином — через механічне перевантаження, що напружує суглоби [1]. Проте останні дослідженя свідчать, що ОА є метаболічним захворюванням, оскільки вражає також ненавантажувані масою суглоби. Насправді, змінений метаболізм жирів може бути основною причиною [2, 3]. По-перше, виявлено, що адипокіни є ключовими регуляторами патогенезу ОА. По-друге, епідеміологічні дослідження показують, що сироватковий холестерин є фактором ризику розвитку ОА. По-третє, жирова тканина знайдена в суглобі на ранніх стадіях ОА ще перед появою гістологічних змін. По-четверте, протеомні аналізи показали значний зв’язок між ОА і метаболізмом жирів. Останні дослідження експресії генів виявляють порушення регуляції надходження і витрати холестерину, а також експресії генів, пов’язаних з метаболізмом жирів. Жири та їх метаболізм, як відомо, задіяні в розвитку і прогресуванні іншого пов’язаного з віком захворювання — атеросклерозу [4, 5]. Таким чином, хоч є спокуса думати, що остеоартрозний хондроцит «трансформується у пінисту клітину», це ще не доведено. Проте це може бути інтригуючою теорією, що пов’язує атеросклероз і ОА, створює нові шляхи для додаткових терапевтичних втручань при ОА на основі використання попередніх знань про атеросклероз.
Провідними патогенетическими факторами при ОА є дегенерація та деструкція суглобового хряща, що розвиваються внаслідок невідповідності між механічним навантаженням на суглобову поверхню хряща та його здатністю опиратися цьому навантаженню. Зміна суглобового хряща може бути зумовлена як вродженими, так
і набутими факторами, у тому числі впливами зовнішнього середовища. Найбільш значущі патоморфологічні зміни при артрозі спостерігаються у хрящовому матриксі і характеризуються прогресуючою дегенерацією хряща, руйнуванням колагенових волокон II типу та протеогліканів. Вказані зміни є наслідком підвищеного синтезу та вивільнення з хондроцитів колагенази, металопротеаз, що, в свою чергу, порушує метаболізм колагену та протеогліканів. Оскільки патогенетично все відбувається під контролем цитокінів, які вивільняються із синовіальної мембрани, процес набуває хронічного перебігу. Саме реактивне запалення в суглобах (синовіт) пов’язане також з дисбалансом прозапальних та протизапальних цитокінів.
Патологічна анатомія
Хрящ із міцного, еластичного й блакитного перетворюється на сухий, жовтий, тьмяний із жорсткуватою поверхнею. На ранній стадії ОА, як правило, у місцях максимального навантаження утворюються локальні зони розм’якшення хряща, на більш пізніх стадіях відбувається фрагментація, утворюються вертикальні тріщини в ньому. Місцями хрящ зневапнюється. При стоншеному хрящовому покриві розподіл тиску між суглобовими поверхнями стає нерівномірним. Це призводить до локальних перевантажень, наростання тертя між суглобовими поверхнями та деформації.
Патологічні процеси у суглобі при ОА:
• розвиток асептичного запалення (цитокіновий каскад);
• зниження синтезу протеогліканів;
• зниження гідрофільності, підвищення в’язкості основної речовини;
• загибель частини хондроцитів;
• формування «замкнутого кола» (загибель хондроцитів — дефіцит матриксу);
• патохімічні зміни синовіальної рідини;
• активація протеолітичних ферментів;
• дефекти суглобових поверхонь;
• реактивне склерозування (субхондральний остеосклероз);
• фіброзно-склеротичні зміни капсули;
• формування остеофітів.
Клініка і діагностика ОА
Клінічна картина ОА визначається конкретним суглобом, залученим у патологічний процес. Найбільш значущою та інвалідизуючою формою ОА є гонартроз.
Основними клінічними проявами ОА є біль, деформація й тугорухливість суглобів. Причини болю [6]:
• реактивний синовіт;
• кісткова «ангіна» («bone angina») внаслідок стоншення субхондральних трабекул, мікропереломів, субхондрального склерозу — деструктивних змін;
• зменшення міжсуглобової щілини.
Характерні особливості больового синдрому:
• «механічний» тип больового синдрому виникає після фізичного навантаження та вщухає за період нічного відпочинку, що пов’язано зі зниженням амортизаційних здатностей хряща й кісткових підхрящових структур. Це типовий артралгічний синдром при ОА;
• безперервний тупий нічний біль, частіше у першій половині ночі, пов’язаний з венозним стазом у субхондральній спонгіозній частині кістки та з підвищенням внутрішньокісткового тиску; «стартовий біль» є короткочасним (10–15 хвилин), виникає після періодів спокою і зникає після рухів. «Стартовий біль» зумовлений тертям суглобових поверхонь, на яких осідає детрит — фрагмент хрящової й кісткової деструкції. При перших рухах у суглобі детрит виштовхується у завороти суглобної сумки («суглобова миша»);
• постійний біль зумовлений рефлекторним спазмом біля суглобових м’язів, а також розвитком реактивного синовіту.
За наявності синовіту, крім болю в суглобі як за умов рухів, так і в спокої, характерні ранкова скутість, припухлість суглоба, локальне підвищення температури. За умов прогресування захворювання частота рецидивів синовіту збільшується. Поступово розвивається деформація, що супроводжується тугорухомістю за рахунок розвитку фіброзно-склеротичних і гіпертрофічних змін параартикулярних тканин. На ранній стадії ОА порушення функції суглоба зумовлені, насамперед, артралгічним синдромом та рефлекторним спазмом м’язів, у подальшому на зниження рухомості впливають сухожильно-м’язові контрактури, остеофіти та порушення конгруентності суглобових поверхонь.
Важливим методом діагностики ОА є рентгенологічний, який включає в себе обов’язкові симптоми:
• звуження суглобової щілини;
• остеофіти;
• субхондральний остеосклероз.
Крім того, можуть зустрічатися такі зміни, як субхондральні кіти.
У клінічній практиці користуються класифікацією стадій ОА за J. Kellgren та J. Lawrence (1952):
• 0 — відсутність рентгенологічних ознак;
• I — сумнівні рентгенологічні ознаки (асиметричне звуження міжсуглобової щілини);
• II — мінімальні зміни (незначне звуження міжсуглобової щілини, поодинокі остеофіти);
• III — помірні прояви (помірне звуження міжсуглобової щілини, множинні остеофіти);
• IV — значні зміни (суглобова щілина майже не візуалізується, наявність грубих остеофітів).
Для встановлення діагнозу користуються критеріями гонартрозу Л.І. Беневоленської та співавторів (табл. 1).
 |
Підсумовуючи вищенаведене, слід зазначити, що на сьогодня існують рекомендації EULAR (2010) [7] щодо діагностики, диференціальної діагностики гонартрозу (табл. 2). У рекомендаціях враховується рівень доказовості та сила рекомендацій з урахуванням клінічної симптоматики, лабораторних тестів, інструментального обстеження.
 |
Рекомендації закінчуються рисунком, де подано весь клініко-діагностичний алгоритм з урахуванням факторів ризику гонартрозу (рис. 1).
 |
Лікування
У лікуванні хворих на ОА керуються наказом МОЗ Україна та рекомендаціями Європейської антиревматичної ліги 2003 року, що базуються на доказовому підході.
Основні задачі лікування ОА (рис. 2):
 |
• надання пацієнтам основної інформації про ОА та навчання методам його лікування;
• зменшення больового синдрому;
• покращення функції ураженого суглоба і зменшення непрацездатності;
• попередження або сповільнення прогресування захворювання та його ускладнень.
Лікування ОА включає [8] такі кроки.
1. Протизапальна та знеболююча терапія (рис. 3):
• анальгетики
- ненаркотичні;
- наркотичні (лише у випадках неефективності або непереносимості інших препаратів, нетривало);
• нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП) — дана група широко використовується у клінічній практиці, іноді безконтрольно і довготривало. На сьогодні окреслено показання щодо застосування НПЗП залежно від факторів ризику, що існують у хворих [9–11];
• препарати системної ензимотерапії;
• пролонговані форми глюкокортикостероїдів внутрішньосуглобово (за неефективності інших протизапальних препаратів не більше 4 ін'єкцій на рік).
 |
2. Хондропротектори (препарати повільної дії — хондроїтину сульфат, глюкозамін) використовують тривало:
• пероральні;
• парентеральні.
3. Місцеве застосування мазевих і гелевих форм НПЗП.
4. Препарати, що поліпшують мікроциркуляцію.
5. Ортопедичне лікування:
• коригуючі остеотомії при дисплазії або біомеханічні відхилення при I–II рентгенологічній стадії за Келлгреном і Лоуренсом;
• тотальне ендопротезування або артродез ураженого суглоба у функціонально вигідному положенні при
III–IV рентгенологічній стадії за Келлгреном і Лоуренсом.
6. Лікувальна фізкультура.
7. Фізіотерапевтичні процедури.
8. Санаторно-курортне лікування.
Заходи щодо підвищення безпечності та ефективності лікування ОА:
• швидке досягнення знеболюючого ефекту;
• покращення стану хрящової тканини ураженого суглоба (за даними МРТ);
• зниження ризику ускладнень фармакотерапії ОА (з боку травного каналу, серцево-судинної системи);
• зниження ризику дестабілізації соматичної патології (ішемічна хвороба серця, цукровий діабет та ін.);
• підвищення якості життя пацієнтів;
• скорочення затрат на лікування (у тому числі за рахунок зменшення числа госпіталізацій).
Фармако-економічний аналіз, що був висвітлений у ряді досліджень, демонстрував «значно вищу ефективність на одиницю витрат» за умови використання хондропротекторів, незважаючи на те, що витрати на медикаментозну терапію зі включенням хондропротекторів майже у 4 рази перевищували лікування за допомогою НПЗП.
Критерії ефективності та очікувані результати лікування:
• відсутність або істотне зменшення проявів суглобового синдрому, відсутність рецидивів синовіту;
• поліпшення якості життя пацієнта;
• уповільнення рентгенологічного прогресування процесу, деструктивних змін суглобових хрящів (на УЗД, МРТ).
Литература
1. Limitations in daily activities are the major determinant of reduced health-related quality of life in patients with hand osteoarthritis / Kwok W.Y., Vliet Vlieland T.P.M., Rosendaa F.R. et al. //
Ann. Rheum. Dis. – 2011. – Vol. 70. – P. 139–144.
2. Benefits of massive weight loss on symptoms, systemic inflammation and cartilage turnover in obese patients with knee osteoarthritis. Clinical and epidemiological research / Richette P., Poitou C., Garnero P. et al. // Ann. Rheum. Dis. – 2011. – Vol. 70. – P. 139–144.
3. Katz J.D., Agrawal S., Velasquez M. Getting to the heart of the matter: osteoarthritis takes its place as part of the metabolic syndrome // Curr. Opin. Rheumatol. – 2010. – Vol. 22 (5). – P. 512–519.
4. Association between weight or body mass index and hand osteoarthritis: a systematic review / Yusuf E., Nelissen R.G., Ioan-Facsinay A. et al. // Ann. Rheum. Dis. – 2010. – Vol. 69. – P. 761–765.
5. Gkretsi V., Simopoulou T., Tsezou A. Lipid metabolism and osteoarthritis: Lessons from atherosclerosis // Prog. Lipid Res. – 2010 Nov 27.
6. Brandt K.D. Why should we expect a structure-modifying osteoarthritis drug to relieve osteoarthritis pain? // Ann. Rheum.
Dis. – 2011. – Vol. 70. – P. 1175–1177.
7. Zhang W., Doherty M., Peat G. et al. EULAR evidence-based recommendations for the diagnosis of knee osteoarthritis //
Ann. Rheum. Dis. – 2010. – Vol. 69. – P. 483–489.
8. Maturitas E.S. Therapeutic targets for osteoarthritis. – 2009. – Vol. 63 (3). – P. 191–194.
9. Ng S.C., Chan F.K. NSAID-induced gastrointestinal and cardiovascular injury // Curr. Opin. Gastroenterol. – 2010. – Vol. 26 (6). –
P. 611–617.
10. Бадокин В. Целесообразность применения нестероидных противовоспалительных препаратов в терапии остеоартроза // Трудный пациент. – 2010. – №11.
11. Lanas A., Tornero J., Zamorano J.L. Assessment of gastrointestinal and cardiovascular risk in patients with osteoarthritis who require NSAIDs: the LOGICA study // Ann. Rheum. Dis. – 2009. –
Vol. 68 (11). – P. 1696–700.
/thumbs/widget_ONS2011_5-6_ba657cc5ee078865d62de07d30ec24e3.jpg)
/thumbs/widget_ONS2011_4_30e3a1cdcf3db20272d09eaec8a6b7ae.jpg)
/thumbs/widget_ONS2011_3_62f29770cbbe0586be736fbc6ce842f5.jpg)
/thumbs/widget_ONS2011_2_b291e4169972d63df31f23c734969390.jpg)
/thumbs/widget_ONS2011_1_b76833f8f749563eadb1e999001f9df5.jpg)
