Розділи:
Аналгезії
Тізалуд в лікуванні міофасціальної больової дисфункції
За висловом Ч. Шерінгтона: «Біль — сторожовий пес здоров’я». Гострий біль відіграє «позитивну» фізіологічну роль, сигналізує про пошкодження тканин, запускає іммобілізацію речовин для забезпечення найбільш сприятливих умов для загоєння. Водночас неконтрольований біль може відігравати негативну роль, не тільки створюючи дискомфорт для пацієнта, а й провокуючи ускладнення з боку практично всіх органів і систем. Міжнародна асоціація з вивчення болю (International Association for the Study of Pain — IASP) на одній з Європейських конференцій розглянула питання контролю болю як одне з прав людини. Відповідно до визначення IASP біль — це неприємне сенсорне та емоційне переживання, пов’язане з наявним або потенційним пошкодженням тканин, або ж описується пацієнтом термінологією такого пошкодження (IASP, 1979). Реакція на одне й те саме больове подразнення може значно варіювати залежно від генетичної схильності, культурних традицій пацієнта, віку, статі та деяких інших факторів. Якщо звернутися до епідеміології больових синдромів, одними з найчастіших є біль у спині та м’язах — 56%. Біль у спині зустрічається за узагальненими даними у 40–80% популяції. У віці від 20 до 64 років біль у спині турбує 24% чоловіків і 32% жінок. Найчастіше найбільш виражений біль у спині спостерігається в осіб віком 50–64 роки [5–8]. Дорсалгія входить у трійку лідерів серед основних причин тимчасової втрати працездатності [5]. Ця проблема має не тільки медичний, але й вагомий соціально-економічний аспект, оскільки найчастіше страждають люди працездатного віку, що зумовлює, в свою чергу, значні економічні витрати, пов’язані з лікуванням дорсалгії. Оскільки наявність болю є основною причиною звернення хворих до лікаря, щоб надати повноцінну допомогу з метою усунення больового синдрому — необхідно розуміти патогенетичні механізми його виникнення.
Однією з найчастіших причин болю у спині є міофасціальний больовий синдром (МФС). За даними О.Г. Морозової, близько 84% дорослого населення хоча б раз у житті мають епізод болю в поперековому відділі, а 40–70% — у шийному. Скелетно-м’язовий біль становить близько 30% серед хронічних больових синдромів [6, 7]. МФС може зустрічатись як самостійно, так і в структурі вертеброгенного рефлекторного м’язово-тонічного синдрому [8]. У цьому випадку на фоні болісного м’язового спазму з’являються активні тригерні точки, характерні для міофасціального болю. У складному причинно-наслідковому каскаді при дорсалгії болісний м’язовий спазм є одним із облігатних симптомів, що спочатку має компенсаторно-пристосувальний характер, а з часом формує власну алгічну систему та породжує «замкнене коло» (біль — м’язовий спазм — біль). Часто важке фізичне навантаження призводить до збільшення напруження в паравертебральних м’язах, а також до надривів у сполучно-тканинних оболонках, в м’язових волокнах та місцях прикріплення м’язів. Втягнення в тривале навантаження нетренованих м’язів (холод, рефлекторне напруження при патології внутрішніх органів, хребта, неправильний руховий стереотип) також призводить до формування болю та тонічного м’язового спазму за рахунок збільшення метаболічної активності та викиду біологічно активних речовин [6–8]. У жінок МФС розвивається частіше, ніж у чоловіків. В умовах постійної патологічної аферентації послаблюються гальмівні процеси, що призводить до підвищення тонусу всього м’яза. В патогенезі гіпертонусу беруть участь як місцеві, спінальні сегментарні механізми, так і супрасегментарні структури, включаючи еферентні низхідні шляхи: ретикулоспінальний, руброспінальний та пірамідний. Розвиток м’язового спазму можливий за механізмом так званого вісцеро-соматичного рефлексу за участі симпатичної ланки вегетативної нервової системи [6, 7]. У спазмованих м’язах погіршується перфузія та виникає гіпоксія, що супроводжується викидом медіаторів запалення та активацією больових рецепторів. Крім того, недостатнє розслаблення м’язового каркасу зумовлює формування локальних гіпертонусів. З часом у зонах локальних гіпертонусів формуються особливі тригерні точки, що містять множинні локуси сенситизації, які складаються з одного чи кількох сенситизованих нервових закінчень. Клінічно тригерна точка — це ділянка підвищеної чутливості в межах локального м’язового потовщення, що виявляється різкою болісністю при пальпації. Таким чином, термін «міофасціальний синдром» досить точно відображає локалізацію патологічного вогнища (м’яз чи фасцію) та означає наявність в ній тригерних точок. Тригерні точки — патогномонічна ознака МФС.
Факторами ризику виникнення МФС є вік, важка фізична праця, особливо тривалі статичні навантаження, різкі повороти тулуба та вібрація; тривала іммобілізація, стиснення м’язів, порушення харчування (зокрема гіповітаміноз В, С, а також недостатність К та Мg); патологія внутрішніх органів, тривале неправильне положення тіла, хронічний емоційний стрес [1, 6, 7].
Провокуючими факторами можуть стати раптовий різкий рух, травма, перенапруження м’яза, локальне переохолодження, гострий емоційний стрес. Міофасціальна дисфункція може ускладнювати хвороби вісцеральних органів, суглобів, при цьому змінюючи паттерн первинного больового синдрому. Наприклад, при ішемічній хворобі серця можуть формуватися та активуватися тригерні точки в сходинчастих м’язів, малому і великому грудному м’язах [1, 6, 7].
Розрізняють великі та малі критерії діагностики МФС.
Великі критерії (обов’язкові):
• скарги на регіональний біль;
• наявність «тугого» тяжу у м’язі при пальпації;
• підвищена чутливість в межах «тугого» тяжу;
• характерний паттерн відображеного болю або чутливих розладів (парестезій);
• обмеження об’єму рухів.
Малі критерії (можуть змінюватись, але необхідна наявність хоча б одного):
• виникнення болю чи чутливих розладів при стимуляції (пальпації) «тугого» тяжу;
• локальне скорочення при пальпації «тугого» тяжу;
• зменшення болю при розтягненні м’яза або при ін’єкції в «тугий» тяж.
Виділяють локальну та генералізовану форми МФС. Генералізований МФС ще називають фіброміалгією.
Фіброміалгія — скелетно-м’язова дисфункція, що супроводжується спонтанним болем дифузного характеру із зонами гіпералгезії. За наявності МФС виявляється обмеження рухомості в поєднанні з легкою слабкістю м’яза без атрофії [1, 4, 6–8]. Слабкість м’яза пояснюється його вкороченням, що узгоджується із законом Стерлінга — довжина забезпечує силу. Обмеження об’єму рухів має компенсаторний характер, зменшуючи тим самим вираженість болю. Хворі з хронічним міофасціальним болем страждають не лише від болю: біль скорочує їх фізичну активність, погіршує сон, породжує депресію, є причиною соціальної дезадаптації та в цілому істотно погіршує якість життя.
Міофасціальний біль зменшується після відпочинку, при постізометричній релаксації м’язів та при специфічній терапії. У Європейських рекомендаціях з лікування болю у спині (European guidelines for the management of acute nonspecific low back pain in primary care, 2006) зазначено, що хворий повинен: уникати перенапруження та великих навантажень на хребет і м’язи, уникати ліжкового режиму, який негативно впливає на процес реабілітації пацієнта. Для зменшення болю рекомендовано застосовувати анальгетики, нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП), міорелаксанти та вітамінні терапевтичні комплекси групи В (Неовітам).
Отже, зважаючи на патогенетичні механізми МФС, призначення міорелаксантів очевидно виправдане. Вони знижують патологічно підвищений м’язовий тонус. Завдяки цьому зменшується біль (розрив замкненого кола: біль — м’язовий спазм — біль), збільшується об’єм активних рухів. На фоні прийому міорелаксантів полегшується проведення постізометричної релаксації м’язів, масажу, лікувальної фізкультури. Доведено, що вико-ристання міорелаксантів дозволяє позбавити м’язи як від активних, так і від латентних тригерних точок, тобто покращує прогноз, знижує рецидиви МФС [2, 5–7].
Стандартним призначенням при МФС є комбінація НПЗП та міорелаксантів, що дозволяє скоротити терміни лікування. Крім того, одночасне застосування міорелаксантів і НПЗП дозволяє зменшити дозу останніх, отже — і їх побічні ефекти.
На нашому фармацевтичному ринку добре зарекомендував себе вітчизняний препарат для лікування болісного м’язового спазму — міорелаксант центральнї дії Тізалуд (тизанідин).
Механізм його дії пов’язаний зі стимуляцією пресинаптичних a2-рецепторів, що призводить до пригнічення вивільнення збуджуючих амінокислот (глутамінової та аспарагінової), які стимулюють рецептори N-метил-D-аспартату. Внаслідок цього на рівні проміжних нейронів спинного мозку проходить пригнічення полісинаптичної передачі збудження, що призводить до зменшення збудливості a- і g-мотонейронів у спинному мозку та як наслідок — до зникнення м’язового спазму. Тизанідин має помірний центральний анальгезуючий ефект, що зумовлений пригніченням функції інтернейронів задніх рогів спинного мозку і не впливає на нервово-м’язову передачу [5]. Його міорелаксуючий ефект не супроводжується зниженням м’язової сили. Важливою перевагою даного препарату є гастропротективні властивості, зумовлені впливом на рецептори центральної нервової системи та шлунка [3]. Всі вищеперераховані унікальні властивості Тізалуду дають можливість в одній лікарській формі одержати засіб впливу на різні ланки патологічного процесу МФС.
Численні дослідження показали ефективність та безпеку Тізалуду при лікуванні не тільки вертеброгенної патології, але й інших хвороб, які супроводжуються болісним м’язовим спазмом, таких як розсіяний склероз, інсульт, травми, головний біль та ін. [5]. Це і стало передумовою даної роботи.
Мета дослідження — вивчення впливу та безпеки застосування препарату Тізалуд (тизанідин) виробництва «Київського вітамінного заводу» в комплексі лікування МФС у пацієнтів із вертеброгенною патологією.
Матеріали та методи дослідження
Для вирішення поставленого завдання автори обстежили 35 хворих із вертеброгенним МФС віком від 25 до 59 років. Хворих було розподілено на 2 групи: першу групу склали пацієнти, що отримували базову терапію без використання препарату Тізалуд; до другої групи
увійшли хворі, які окрім базової терапії отримували Тізалуд за схемою 2–4 мг двічі на добу протягом 10 днів (для запобігання можливої гіпотензії початок лікування необхідно починати з титрування дози — 2 мг на вечір, потім поступово збільшуючи дозу). Згідно з протоколами надання медичної допомоги всім пацієнтам проведено обстеження: загальноклінічні та неврологічні, рентгенограма хребта, комп’ютерна томографія або магнітно-резонансна томографія. Для об’єктивізації больового синдрому та контролю за ефективністю застосованої терапії використано: візуальну аналогову шкалу (ВАШ), шкалу інтенсивності больового синдрому, частоту м’язового спазму та м’язово-тонічного синдрому. Об’єктивна шкала — п’ятибальна оцінка вертебро-неврологічної симптоматики (об’єм рухів у хребті, ступінь сколіозу, корінцеві симптоми, нейродистрофічний синдром; 0 балів — відсутність порушень, 4 бали — максимальний ступінь вираженості вказаних ознак).
Усі пацієнти одержували стандартну комбіновану терапію згідно з сучасними протоколами лікування. Базова терапія включала НПЗП, протинабрякові, сечогінні препарати, вітамінотерапію.
Курс лікування тривав 10 днів. Як міорелаксант у комплексному лікуванні застосовували Тізалуд (тизанідин), в дозі 4 мг, по 1 таблетці 2 рази на добу (8 мг на добу).
Оцінку стану хворих проводили щоденно, аналіз результатів здійснювали до та після лікування.
Результати та їх обговорення
Біль у спині супроводжувався вираженим порушенням якості життя хворих. До початку лікування хворі скаржилися на постійний біль різної інтенсивності в попереково-крижовому відділі хребта, який періодично віддавав у ногу та посилювався при фізичному навантаженні, турбувала скованість хребта, м’язові спазми в поперековому відділі та нозі. Згідно зі шкалою оцінки вертебро-неврологічної симптоматики неврологічний статус відповідав 6,9±0,62 бала. Інтенсивність больового синдрому у хворих становила 8,3±0,83 бала, за даними ВАШ — 77±1,3 мм. При обстеженні неврологічного статусу було виявлено МФС.
У процесі лікування стан пацієнтів покращився в обох групах. Больовий синдром у попереково-крижовому відділі зменшився, про що свідчить зниження показників інтенсивності больового синдрому та ВАШ. Більш виражене покращення спостерігалося у хворих, які отримували в лікуванні Тізалуд.
У пацієнтів обох груп покращилися параметри шкали оцінки вертебро-неврологічної симптоматики: збільшився об’єм рухів, зменшився сколіоз, вираженість корінцевого синдрому та МФС. Кращими були показники у хворих, які застосували Тізалуд, порівняно з хворими, що лікувалися традиційно. Позитивний вплив лікування відзначався і щодо м’язово-тонічного синдрому. Частота спазму та вираженість м’язово-тонічного синдрому значно зменшилася у хворих другої групи порівняно з пацієнтами першої групи.
При клінічній оцінці препарату Тізалуд слід відзначити добру його переносимість. Хоча треба бути обережними у пацієнтів з артеріальною гіпотензією.
Покращення у хворих першої групи спостерігалося з 5–7-го дня лікування. Найменша ефективність була виявлена у пацієнтів з супутньою патологією (цукровий діабет). У двох пацієнтів відновлення не було, що, очевидно, зумовлено тяжкістю ураження (табл. 1).
 |
У другій групі спостерігалася найвища ефективність при лікуванні пацієнтів. Причому міорелаксуюча дія починалася вже з 3–5-ї доби. Результати лікування пацієнтів другої групи представлено у таблиці 2.
 |
Результати оцінки ефективності лікування з точки зору лікаря та пацієнтів обох груп наведено у таблиці 3.
 |
У результаті проведеного аналізу ефективності лікування автори дійшли певних висновків:
• лікування має бути комплексним (НПЗП, вітамінні комплекси тощо) і достатньо тривалим;
• Тізалуд — ефективний препарат у комплексній терапії вертеброгенного МФС;
• застосування Тізалуду дозволяє скоротити відновний період та запобігти небажаним побічним впливам НПЗП завдяки його гастропротективним ефектам;
• Тізалуд підвищує терапевтичну ефективність схем лікування дорсалгій.
Визначені тенденції в клінічній ефективності Тізалуду дозволяють рекомендувати цей препарат у комплексній терапії вертеброгенного МФС. Його ефективність пролонгується та стабілізується при застосуванні протизапальної, протинабрякової, судинної та вітамінотерапії.
Список літератури знаходиться в редакції.
* * *
/thumbs/widget_ONS2012_6_fe4b921fffbcc5ff86144bb8bb55d186.jpg)
/thumbs/widget_ONS2012_4-5_35a507cf0607cd60ef182f0c813a6391.jpg)
/thumbs/widget_ONS2012_2-3_16b8aa1e236df0bbeecc35c6913c7085.jpg)
/thumbs/widget_ONS2012_1_0093309430fd794f05f66dfaf15ec939.jpg)
