сховати меню

Раптова серцева смерть. Етіопатогенез, фактори ризику, стратифікація виникнення та діагностика

сторінки: 28-33

В.І. Денесюк, О.В. Денесюк, Вінницький національний медичний університет імені М.І. Пирогова

Актуальною проблемою в кардіології є раптова серцева смерть.

Раптова серцева смерть (РСС), або первинна зупинка кровообігу, – це смерть у присутності свідків, яка при ішемічній хворобі серця (ІХС) виникає раптово впродовж 1 години з моменту появи захворювання або в осіб, які за одну добу до цього були абсолютно здоровими, або у хворих, які перебували у задовільному стані. До РСС не належить смерть від інфаркту міокарда (ІМ), що сталася більше ніж за 1 годину від початку його виникнення, а також смерть від шоку та набряку легень, оскільки причиною її в цих випадках є не захворювання, а зазначені ускладнення.

Необхідно розуміти, що 60-хвилинний інтервал часу належить переважно тривалості існування найбільш гострих симптомів захворювання, які виникають перед зупинкою кровообігу, і що термін від виникнення фатальних аритмій (фібриляція шлуночків (ФШ), асистолія, електромеханічна дисоціація (ЕМД)) до появи втрати свідомості дуже короткий. За механізмом розвитку РСС часто є аритмічною при шлуночковій тахікардії (ШТ).

Існують різні варіанти визначення РСС (таблиця).

Таблиця. Визначення РСС, що зустрічаються найчастіше (ЄТК-2015)

Термін

Визначення

Раптова смерть

Нетравматичне раптове летальне явище, яке сталося впродовж 1 години після вияву симптомів у клінічно здорового суб’єкта.

Якщо смерть не засвідчена, до уваги беруться свідчення про перебування померлого в клінічно здоровому стані впродовж 24 годин до смерті

СРАС і СРСН

Раптова смерть без явних причин та летальні випадки без проведення розтину в дорослих (СРАС) або немовлят віком до 1 року (СРСН)

РСС

Термін застосовується в таких випадках:

  • спадкове або набуте ймовірно смертельне серцеве захворювання, про наявність якого відомо впродовж життя;
  • під час розтину виявлена патологія серця або судин, яка, ймовірно, спричинила випадок;
  • не обов’язково при розтині визначено причини смерті, окрім серцево-судинних, і тому, ймовірно, смерть спричинили явища аритмії

СРНСН і СРНС

За результатами розтину і токсикологічних досліджень макроскопічних та гістологічних порушень структури серця не виявлено, етіологія, крім серцевої, виключена у дорослих (СРНСН) та у немовлят (СРНС)

Припинення реанімаційних заходів при зупинці серця

Раптова зупинка циркуляції крові, яка виникає впродовж 1 години після вияву гострих симптомів внаслідок успішних реанімаційних заходів (наприклад, дефібриляції)

Ідіопатична ФШ

Негативні результати досліджень у пацієнтів, які пережили напад ФШ

Первинна профілактика РСС

Терапевтичні заходи, спрямовані на зниження ризику виникнення РСС в осіб із ризиком РСС, але які не перенесли припинення реанімаційних заходів або аритмії із загрозою для життя

Вторинна профілактика РСС

Терапевтичні заходи, спрямовані на зниження ризику виникнення РСС у пацієнтів, які вже перенесли припинення реанімаційних заходів або аритмії із загрозою для життя

Примітки: СРАС – синдром раптової аритмічної смерті; СРСН – синдром раптової смерті немовлят; СРНСН – синдром раптової незрозумілої смерті немовлят; СРНС – синдром раптової і незрозумілої смерті.

 

Останнім часом РСС значно «помолодшала» і може зустрічатися навіть у віці 20-30 років. У 80-90% випадків РСС виникає на догоспітальному етапі до приїзду швидкої допомоги. Майже у 50% усіх померлих від ІМ смерть настала в першу годину після появи ознак захворювання. Хворі з хронічною серцевою недостатністю (ХСН) ІІІ-ІV функціонального класу (ФК) (класифікація NYHA) у 50% випадків помирають від ФШ [1-3].

Етіопатогенетичні фактори та діагностика раптової серцевої смерті

вгору

Причиною РСС у 80-90% випадків є ІХС (ІМ, різні форми стенокардії, постінфарктний кардіосклероз, фатальні аритмії та блокади серця): ФШ, асистолія, синдром Бругада, «пірует»-тахікардія та інші злоякісні шлуночкові аритмії; повна атріовентрикулярна (АВ) блокада із синкопальними станами, кардіоміопатії, гіпертонічна хвороба, набуті та вроджені вади серця, аномалії провідної системи серця (синдроми WPW, Кларка – Леві-Критеско), пролапс мітрального клапана з регургітацією крові, тампонада серця, ХСН тощо. Вона може виникати також при захворюваннях органів дихання (бронхіальна астма, хронічні обструктивні захворювання легень, ТЕЛА), травлення (загальні отруєння, перитоніт, гепатити, цироз печінки, кровотечі), при застосуванні симпатоміметиків (норадреналін, адреналін, допамін, мезатон), бронхолітиків (сальбутамол, беротек тощо), антиаритмічних препаратів (ААП) (хінідин, дизопірамід, флекаїнід, аміодарон, верапаміл тощо).

Розвитку шлуночкової аритмії (ША) та РСС можуть сприяти такі провокативні чинники, як гіпокаліємія (< 3,5 ммоль/л), швидке підвищення рівнів позаклітинного калію і гіпомагніємія. Гіпомагніємія традиційно пов’язана з поліморфною ШТ або ПШТ, які можуть реагувати на внутрішньовенне введення магнію. Крім того, до провокативних факторів належать брадикардія, ішемія, ішемічний спазм, тромбоз, гостре голодування і гостра алкогольна токсичність / абстиненція.

Серцеві захворювання, пов’язані з РСС, відрізняються в осіб молодого віку порівняно з особами старшого віку. У молодих осіб серед причин раптової серцевої смерті переважають каналопатії та кардіоміопатії, міокардити та зловживання забороненими препаратами, в той час як у осіб старшого віку частіше трапляються хронічні дегенеративні захворювання (ІХС, вади клапанів серця, СН).

Слід окремо зупинитися на проаритмічному ризику антиаритмічних лікарських засобів. Антиаритмічні лікарські засоби безпосередньо впливають на іонні канали серця. Флекаїнід, пропафенон і хінідин блокують швидкі натрієві канали. Доведено, що вони підвищували смертність у пацієнтів з ІМ в анамнезі. Соталол, лікарський засіб, що подовжує інтервал QT, дещо підвищував смертність у великому рандомізованому клінічному дослідженні (РКД) у пацієнтів із віддаленим ІМ. Аміодарон може викликати ПШТ набагато рідше, ніж інші лікарські засоби, що подовжують інтервал QT. Брадиаритмія є частим фармакологічним ефектом дигоксину, верапамілу, дилтіазему і β-адреноблокаторів. У більшості випадків лікування передбачає відміну лікарського засобу, моніторинг ритму серця і підтримання нормального рівня калію в сироватці.

Багато клінічних досліджень показали, що РСС часто трапляється після трансплантації серця (> 10%). У деяких пацієнтів може виникати раптова смерть після кількох епізодів тяжкого відторгнення пересадженого серця в анамнезі. У пацієнтів із гострим відторгненням серця система провідності може бути пошкоджена, що призводить до ША і раптової смерті.

Зупинка серця може виникати:

  • раптово – на тлі нормального стану здоров’я чи помірно виражених симптомів захворювань серця;
  • внаслідок погіршення функції системи кровообігу та дихальної системи (порушення прохідності дихальних шляхів, різке прогресування легеневої недостатності);
  • на тлі прогресування тяжких захворювань.

Отже, основні фактори ризику РСС:

  • стійка пароксизмальна ШТ (ПШТ) та зупинка серця в анамнезі;
  • перенесений ІМ, коли ПШТ та ФШ зустрічаються протягом року (5%);
  • систолічна дисфункція лівого шлуночка (ЛШ) та СН;
  • синкопальні стани кардіального ґенезу;
  • поліморфна ШТ і шлуночкові екстрасистоли (ШЕ) 3-5-ї градацій.

До пускових факторів РСС належать:

  • ішемія міокарда, що гостро виникла, зумовлена коронароспазмом, тромбозом, у тому числі реперфузією, підвищенням потреби міокарда в кисні;
  • дисбаланс вегетативного статусу з перевагою симпатичного;
  • порушення метаболізму міокарда (гіпокаліємія, гіпомагніємія);
  • токсичні фактори, в тому числі застосування симпатоміметиків, бронхолітиків, ААП, що підвищують збудливість міокарда чи подовжують інтервал QT.

При захворюваннях серця та судин причиною РСС є фатальні аритмії: ФШ (85%), асистолія (10%) та ЕМД (5%). Популяційні дослідження, проведені в індустріально розвинутих країнах, показали, що фактори ризику РСС дуже близько збігаються з факторами ризику ІХС: вік, чоловіча стать, спадковість, підвищений рівень холестерину ліпопротеїдів низької щільності (ХС ЛПНЩ), артеріальна гіпертензія (АГ), куріння, цукровий діабет (ЦД), висока частота серцевих скорочень (ЧСС), велика кількість прийому алкоголю [1-3]. Коротко зупинимося на цих факторах ризику РСС.

Вік. Існує два піки частоти РСС: від народження до 6 місяців та між 45 і 75 роками. У віці 45-75 років кількість випадків РСС становить 62% при термінальній стадії ІХС.

Спадковість. До факторів спадковості належать: РСС у родичів, подовження інтервалу QT, гіпертонічна кардіоміопатія (ГКМП), дилатаційна КМП (ДКМП), аритмогенна дисплазія правого шлуночка, синдром Бругада, вроджений варіант тривалого подовження інтервалу QT, зумовлений генетичними дефектами ділянок 2-ї, 7-ї та 3-ї хромосом, які регулюють роботу ряду іонних каналів клітинної мембрани, що відповідають за тривалість періоду реполяризації.

Стать. РСС частіше спостерігається у чоловіків, що зумовлено поширеністю серед них ІХС.

Артеріальна гіпертензія (АГ) та гіпертрофія лівого шлуночка (ГЛШ). Не встановлено чіткого взаємозв’язку між висотою артеріального тиску (АТ) та частотою РСС. Основним фактором, прихильним до розвитку РСС, є ГЛШ. Ризик РСС при ГЛШ порівнянний із ризиком РСС у хворих на ІХС та ХСН.

Збільшення маси міокарда ЛШ (ММЛШ), визначеної за даними ЕхоКГ, призводить до наростання РСС. У людей літнього віку з ізольованою систолічною АГ нормалізація величини АТ сприяє зниженню загальної смертності на 17% (у тому числі РСС на 25%).

Ліпідний профіль хворого. Визначається чіткий взаємозв’язок між підвищеним рівнем ХС ЛПНЩ та ризиком ІХС, включаючи РСС.

Характер харчування. Чітких даних, які свідчать про взаємозв’язок між уживанням продуктів із великою кількістю ненасичених жирних кислот (жири, свинина тощо) та РСС, не встановлено, хоча ІХС зустрічається при цьому частіше. Надлишкова маса тіла є фактором ризику виникнення РСС.

Уживання алкоголю. При вживанні великої кількості алкоголю збільшується ризик РСС у результаті розвитку тахікардії, підвищення збудливості міокарда і потреби міокарда в кисні, подовження інтервалу QT. Разом із цим доведено, що вживання малої кількості алкоголю (етанолу 30 мл для чоловіків і 20 мл для жінок) впливає позитивно і призводить до зменшення ризику РСС (!).

Куріння сигарет є незалежним фактором ризику ІМ та РСС. Проведене Фремінгемське дослідження показало, що куріння сприяло збільшенню ризику РСС у 2-3 рази.

Фізична активність негативно впливає на розвиток РСС при ІХС.

Частота серцевих скорочень та варіабельність ритму серця (ВРС). Науковцями доведено, що збільшення частоти ритму серця є незалежним фактором ризику РСС, особливо в осіб з ожирінням. Зниження ВРС супроводжується збільшенням ризику РСС.

Цукровий діабет, за даними деяких дослідників, може бути фактором ризику виникнення РСС. У хворих із ЦД ризик РСС збільшується у 2,2-4,2 рази.

Зміни електрокардіограми (ЕКГ) (депресія сегмента ST та інверсія зубця T) часто свідчать про наявність ІХС або ГЛШ, при яких збільшується ризик РСС. Особливо велике значення має вплив подовженого інтервалу QT на розвиток РСС. Відомо, що розвиток ГЛШ супроводжується збільшенням тривалості інтервалу QT, що сприяє наростанню випадків РСС (!). Якщо тривалість інтервалу QT перевищує 440 мс, то ризик смерті у 2,1 рази вищий, ніж в осіб із коротким інтервалом QT.

Ідіопатичну ФШ діагностують шляхом виключення, але в майбутньому можна сподіватися на поліпшення діагностики основного захворювання серця або нових ознак дефектів іонних каналів. У цих випадках наполегливо рекомендують застосовувати імплантований кардіовертер-дефібрилятор (ІКД) як вторинну профілактику РСС.

Стратифікація ризику РСС

вгору

З метою уточнення причин РСС доцільно використовувати такі методи дослідження і тести:

  • ЕКГ з оцінкою морфології QRS, ST-T, QT;
  • ЕхоКГ та магнітно-резонансну томографію (МРТ);
  • моніторування ЕКГ за Холтером (ХМ ЕКГ) протягом 1-2 діб для оцінки величини комплексу QT та зміщення сегмента ST від ізолінії;
  • стрес-тест;
  • коронарна ангіографія та ЕФД;
  • тест із новокаїнамідом/аміодароном/флекаїнідом;
  • генетичні тести.

При каналопатіях та сімейній спадковості визначаються генні фактори.

Стратифікація ризику РСС у хворих, які перенесли ІМ та/або мають ХСН

вгору

Важливо виділяти серед хворих, які перенесли ІМ, групи осіб, які мають високий ризик РСС [11].

Шлуночкові екстрасистоли

Важливим фактором прогнозування розвитку РСС у хворих, які перенесли ІМ, є наявність понад 10 ШЕ. Це зумовлено 4-разовим збільшенням ризику РСС. У рандомізованому контрольованому дослідженні (РКД) GISSI-2 показано, що найбільше значення має наявність 10 ШЕ/годину у таких хворих протягом 6 місяців спостереження, що супроводжується достовірним збільшенням як загальної смертності (на 62%), так і РСС (на 20%).

Фракція викиду лівого шлуночка (ФВ ЛШ)

Зниження ФВ ЛШ нижче 40% є одним із найбільш значимих факторів ризику загальної смертності та РСС у хворих, які перенесли ІМ. Проведений мета-аналіз 20 РКД (7294 хворих, які перенесли ІМ) показав, що при зниженні ФВ ЛШ від 30 до 40% ймовірність виникнення життєзагрозливих аритмій серця збільшується в 4,3 рази. Доведено, що найбільший ризик розвитку раптової аритмічної смерті внаслідок ШТ мають хворі із ФВ ЛШ від 20 до 40%. У осіб із ФВ ЛШ < 15-20% серцева смертність частіше всього не має раптового характеру (!).

Нестійка шлуночкова тахікардія

В РКД GISSI-2 низька виявляємість нестійкої ШТ (6,8-9%). Важливо те, що ШТ не впливала на частоту РСС протягом 6 місяців після ІМ. Разом із цим ШТ не є незалежним фактором ризику РСС.

Пізні потенціали шлуночків серця

Матеріали багатьох проведених досліджень у «дотромботичну» еру показали, що пізні потенціали шлуночків були незалежним фактором ризику, що збільшує ймовірність раптової аритмічної смерті у 6-8 разів.

Показники активності вегетативної нервової системи

Вважають, що зниження активності парасимпатичної нервової системи супроводжується підвищенням ризику РСС. Збільшення ЧСС у хворих із перенесеним ІМ є незалежним фактором ризику загальної та раптової смертності. Ретроспективний аналіз результатів РКД MPIP та EMIAT показав, що варіабельність серцевого циклу після спонтанної постекстрасистолічної паузи є сильним незалежним прогностичним фактором загальної смертності (!).

У цілому ряді досліджень продемонстровано, що мікровольтна альтернація зубця Т за своєю інформативністю не поступається таким показникам ризику РСС, як ФВ ЛШ, сигнал-опосередкованої ЕКГ, баро-рефлекторної чутливості (!).

Показники реполяризації шлуночків

Існують повідомлення, що подовження інтервалу QT ЕКГ у хворих із перенесеним ІМ є показником ризику виникнення РСС (!). Однак на сьогодні використання таких показників, що характеризують реполяризацію шлуночків, як тривалість інтервалу QT, дисперсія інтервалу QT або варіабельність інтервалу QT, як маркера РСС не рекомендується, за винятком синдрому подовженого інтервалу QT (!).

Внутрішньосерцеве електрофізіологічне дослідження

У багатьох дослідженнях було доведено, що використання результатів програмованої стимуляції шлуночків під час електрофізіологічного дослідження (ЕФД) не може бути рекомендованим як єдиний критерій оцінки РСС у хворих із перенесеним ІМ.

Прохідність артерії, пов’язаної з інфарктом

Доведено, що успішна реперфузія інфаркт-пов’язаної артерії зменшує ймовірність розвитку загрозливих для життя аритмій та РСС, що, можливо, зумовлено підвищенням електричної стабільності міокарда, особливо в межовій зоні ІМ.

Отже, незважаючи на наявність великої кількості різних методик, які використовуються для стратифікації ризику РСС у хворих із перенесеним ІМ, всі вони мають суттєвий недолік – низьку позитивну прогностичну значимість. Тому для прогнозування ризику виникнення РСС доцільно використовувати поєднання цих методик, що дає зростання інформативності до 40%. Однак серед найбільш інформативних показників є ФВ ЛШ, що відображає ступінь структурних змін у міокарді, та баро-рефлекторна чутливість, яка характеризує електричну стабільність.

Фібриляція шлуночків

вгору

Фібриляція шлуночків (ФШ) – це хаотичне аритмічне збудження та неефективне скорочення окремих м’язових волокон міокарда з дуже високою частотою (понад 300 за 1 хв). У 75-90% випадків безпосередньою причиною смерті є ФШ, яка у 80-85% виникає після епізодів шлуночкової пароксизмальної тахікардії, при цьому нерідко (25%) після тахікардії типу «пірует».

Патогенез ФШ складний. Виникнення тріпотіння і ФШ зумовлено розвитком механізму re-entry.

Основними клінічними симптомами раптової зупинки кровообігу є:

  • відсутність пульсу на сонних та стегнових артеріях;
  • зупинка дихання;
  • розширення зіниць;
  • втрата свідомості: зниження мозкового крово­обігу внаслідок відсутності ефективних серцевих скорочень може призвести до стійкого пошкодження мозку через 4 хвилини, після 7 хвилин ушкодження стає незворотним;
  • сірувато-блідий колір слизових оболонок і шкіри;
  • тонічні та клонічні судоми;
  • атонія та арефлексія.

Через 15-20 секунд після зупинки серцевої діяльності пацієнт втрачає свідомість, через 40-50 секунд виникає одноразове тонічне скорочення скелетних м’язів. У цей же час розпочинають розширюватися зіниці. Дихання поступово стає рідким і призупиняється.

Діагностика стану смерті базується на наявності тільки двох симптомів (!):

  • відсутність свідомості;
  • відсутність пульсу на сонній артерії.

У розвитку ФШ виділяють 4 стадії:

1) стадія тріпотіння шлуночків – на ЕКГ реєс­труються високоамплітудні хвилі із частотою 250-300 за 1 хв (тривалістю 2 с);

2) судомна стадія (1 хв) – відбуваються хаотичні некоординовані скорочення окремих ділянок міокарда з появою на ЕКГ високоамплітудних хвиль із частотою до 600 за 1 хв;

3) стадія мерехтіння (фібриляція) шлуночків (мікрохвильова ФШ) тривалістю до 3 хв. На ЕКГ – низькоамплітудні хвилі з частотою до 1000 за 1 хв;

4) атонічна стадія – порушення окремих ділянок міокарда, що згасають, на ЕКГ наростає тривалість і зниження амплітуди хвиль та їхньої частоти до 400 за 1 хв.

ЕКГ-діагностика ФШ наведена нижче (алгоритм 1).

Алгоритм 1

Стандарти ЕКГ-діагностики тріпотіння та фібриляції шлуночків [1]

ЕКГ-критерії тріпотіння шлуночків

1. Часті (250-300 за 1 хв) регулярні чи майже регулярні хвилі порівняно великої амплітуди, широкі осциляції, в яких неможливо визначити сегмент ST, зубці T, R і S.

2. Амплітуда хвиль однакова і нагадує синусоїдну криву.

ЕКГ-критерії фібриляції шлуночків

1. Нерегулярні, неоднакової форми та амплітуди хвилі фібриляції з частотою понад 300 за 1 хв.

2. Комплекс QRS, сегмент ST і зубець T залежно від амплітуди хвиль важко диференціюються або не розпізнаються.

3. Ізоелектрична лінія не визначається.

4. Амплітуда хвиль фібриляції має тенденцію до зменшення.

Перехід ШТ у тріпотіння шлуночків, «пірует»-тахікардію та у ФШ приведено на рисунку 1.

Рис. 1. Диференційна діагностика різних форм ШТ і ТШ та їх перехід у ФШ (адаптовано за Кук-Суп Со, 2015)

Розглянемо фактори найвищого ризику ФШ.

Ознаки дуже високого ризику ФШ:

  • наявність епізодів зупинки кровообігу або синкопальних (пов’язаних із тахіаритміями) станів в анамнезі;
  • зниження ФВ ЛШ менше 30-40%;
  • тахікардія в спокої;
  • низька варіабельність синусового ритму в осіб, які перенесли ІМ;
  • наявність пізніх шлуночкових потенціалів у осіб, які перенесли ІМ.

У хворих без фатальних захворювань найбільш вагомими симптомами, які допомагають передбачати виникнення РСС, є виражена брадикардія, тахікардія, порушення дихання, а також порушення свідомості. У пацієнтів, які перебувають у критичному стані, неспецифічним предиктором РСС є значне прогресування та негативна динаміка захворювання [1-3].

При дуже високому ризику РСС необхідно імплантувати кардіовертер-дефібрилятор (!). Для впливу на причину виникнення РСС у хворих на ІХС необхідно провести коронарографію і залежно від її результатів і показань провести транслюмінальну балонну ангіопластику (ТБКА), стентування або аортокоронарне шунтування (АКШ).

Прогноз. Є різні критерії прогнозування РСС, які нами систематизовані в алгоритмах 2 і 3.

Алгоритм 2

Прогнозування РСС у хворих на ІХС [1]

1. Тяжкі ураження міокарда, що супроводжуються ішемією (часті напади стенокардії, депресія сегмента ST у спокої та при фізичному навантаженні).

2. Перенесений ІМ і наявність зубця Q на ЕКГ.

3. В анамнезі успішна реанімація після ФШ та асистолії.

4. ХСН ІІ Б-ІІІ ст. (класифікація NYHA 3-4 ФК).

5. Дисфункція міокарда та зниження ФВ до 40% та менше.

6. Виражена кардіомегалія та збільшення розмірів порожнин серця (за даними ЕхоКГ).

7. Виражена ГЛШ (товщина задньої стінки (ТЗС) ЛШ і товщина міжшлуночкової перегородки (ТМШП) 14 мм і більше).

8. Електрична нестабільність серця (шлуночкові екстрасистолії ІІІ-V градацій, ШТ багатофокусна або за типом «пірует»), альтернація зубця Т.

9. Синоатріальна або AВ-блокада ІІ-ІІІ ст. із синкопальними епізодами.

10. Синдром слабкості синусового вузла (СССВ) із синкопальними епізодами.

11. Порушення реполяризації (виражені зміни зубця Т на ЕКГ).

12. Збільшення інтервалу QT понад 0,46 с і дисперсія інтервалу QT.

13. Пізні потенціали шлуночків.

14. Зниження варіабельності ритму серця.

15. Гіпокаліємія та гіпомагніємія.

Алгоритм 3

Прогнозування серцевої смерті у хворих із некоронарогенними захворюваннями [1]

1. Тяжке пошкодження серця, що супроводжується кардіомегалією.

2. Виражений розвиток гіпертрофії міокарда, збільшення розмірів і порожнин серця за даними ЕхоКГ (дилатаційний чи гіпертрофічний тип ремоделювання).

3. Дисфункція міокарда та зниження ФВ до 40% і менше.

4. ХСН ІІ Б-ІІІ ст. (класифікація NYHA 3-4 ФК).

5. Електрична нестабільність міокарда (шлуночкові екстрасистоли ІІІ-V градацій, ШТ багатофокусна або за типом «пірует»).

6. Синоатріальна блокада та АВ-блокада ІІ-ІІІ ст.

7. СССВ із синкопальними епізодами.

8. Порушення деполяризації (комплекс QRS 0,12 с) і реполяризація зубця Т на ЕКГ.

9. Подовження інтервалу QT понад 0,46 с і виникнення його дисперсії.

10. Пізні потенціали шлуночків.

11. Зниження варіабельності ритму серця.

12. Гіпокаліємія та гіпомагніємія.

13. Поєднання цих факторів.

РСС прогнозується в 90% випадків і більше при наявності 12 із 15 факторів ризику.

Отже, наведені в даній статті матеріали допоможуть практичному лікарю поглибити знан­ня щодо факторів ризику розвитку, прогнозування та діагностики раптової серцевої смерті, що є проблемою номер один у кардіології та медицині взагалі.

Список літератури

1. Денесюк В.І., Мороз В.М., Денесюк О.В. Аритмії та блокади серця. – К.: Центр ДЗК, 2017. – 560 с.

2. Рекомендації Європейського товариства кардіологів 2015 року щодо лікування пацієнтів із шлуночковими аритміями та профілактика раптової серцевої смерті // Аритмологія. – 2016. – № 1. – С. 5-54; 2016. - № 2. – С. 5-56.

3. Серцево-судинні захворювання. Класифікація, стандарти діагностики та лікування / За ред. В.М. Коваленка, М.І. Лутая, Ю.М. Сіренка, О.С. Сичова. – К.: Моріон, 2016. – 192 с.

Поділитися з друзями: