Клініко-діагностичні аспекти гострих міокардитів у військовослужбовців – учасників бойових дій

На жаль, світ ХХІ століття не став безпечнішим. У складних умовах сучасної міжнародної обстановки і внутрішньополітичного життя як і раніше зберігаються джерела воєнної небезпеки. В їх основі лежать різного роду суперечності, що виникають між державами або всередині окремої країни на політичних, територіальних, релігійних, націо­нально-етнічних та інших засадах. При неефективності дипломатичних і соціально-політичних зусиль це може призводити до виникнення локальних війн і збройних конфліктів, до одного з яких нині залучена наша держава.

Висока захворюваність, труднощі в діагностиці та наданні медичної допомоги на рівні військової ланки, тривала втрата працездатності і високий рівень летальності при тяжких формах соматичної патології визначають актуальність дослідження особливостей її розвитку та перебігу серед військовослужбовців, які захворіли в період локального воєнного конфлікту [22].

Встановлено, що служба в Збройних Силах, а тим більше під час ведення бойових дій, характеризується впливом на організм військовослужбовців низки різноманітних факторів, що викликають розвиток дезадаптаційних розладів і формування хвороб дезадаптації, до яких також належать соматичні захворювання [1, 8]. Відомо, що максимальні показники захворюваності на пневмонію реєструються найчастіше серед молодого поповнення у навчальних центрах, особливо в перші місяці служби. Середньорічний рівень захворюваності на пневмонію мало залежить від регіону дислокації частин і наближається до 25%, досягаючи в окремих підрозділах 35% [7].

Надмірне навантаження призводить до виснаження пристосувальних захисних механізмів. Це є основою для розвитку тяжкої патології, що проявляється функціональними і патоморфологічними змінами складових імунної системи організму. Накопичено значний масив клінічної і експериментальної інформації щодо цієї проб­леми. Однак результати досліджень суперечливі через різні характеристики впливів. Імунна система пов’язана насамперед з нервовою і ендокринною системами та функціонує за законами цілісного організму. Інтенсивний тривалий стресовий вплив індукує порушення функції імунної системи [16, 17].

Особливого значення набувають соматичні захворювання військовослужбовців у воєнний час. Граничні фізичні і емоційні навантаження, вітальний страх, формування хронічного стресу, умови непрогнозованої інтенсивності бойової обстановки призводять до значного ослаблення і виснаження захисних сил організму. У підсумку соматичні захворювання у військовослужбовців розвиваються частіше, мають затяжний перебіг; трапляються більш тяжкі форми, зростає число ускладнень. Як показує досвід ведення бойових дій на сході України, інфекційні захворювання та хвороби органів дихання, а саме пневмонії, є провідною соматичною патологією у військовослужбовців [5, 25].

У сучасній війні можливий увесь особливий спектр терапевтичної патології:

• вісцеральна патологія воєнного часу;
• вісцеральна патологія у поранених і обпечених;
• захворювання військовослужбовців, пов’язані із впливом несприятливих професійних факторів;
• бойова терапевтична патологія, у структурі якої найбільшу питому вагу становлять отруєння речовинами і гостра променева хвороба.

Особливе місце в структурі патології воєнного часу посідають вісцеральні захворювання, які призводять до великих санітарних втрат. Якщо ж основне захворювання має ускладнений перебіг, ці втрати можуть мати навіть незворотний характер.

Діагностика запальних захворювань міокарда на тлі гострих та хронічних інфекцій протягом останніх десятиліть є складною і не цілком вирішеною проблемою. Це зумовлено неухильним ростом як некоронарогенних захворювань міокарда, так і інфекційних хвороб в осіб молодого віку [4, 29, 32]. Несвоєчасне їх розпізнавання призводить до гострого запального ураження міокарда, прогресування порушень ритму, розвитку хронічної серцевої недостатності. Немає загальноприйнятої наукової концепції, яка пояснює виникнення і розвиток запальних захворювань серцевого м’яза на тлі гострих та хронічних інфекцій, що негативно впливає на лікувальну тактику [3, 9, 27].

Запальні захворювання міокарда нині належать до групи значно поширених захворювань. Своєчасна діагностика і лікування міокардитів є однією з актуальних проблем клінічної медицини. Визначають дві групи запальних захворювань міокарда. Перша – гостре запальне захворювання серцевого м’яза – гострі міокардити, які здебільшого пов’язані з гострими інфекційними захворюваннями, викликаними вірусами, бактеріями, рикетсіями, спірохетами, найпростішими тощо. Діагностують гострі міокардити у 1-15% інфекційних хворих. Для них характерний переважно доброякісний перебіг із швидким зворотним розвитком клінічних проявів на тлі терапії основного захворювання. Друга група захворювань – хронічні запальні процеси в серцевому м’язі, які можуть бути викликані як інфекційними агентами, так і неінфекційними причинами [6, 14, 18]. Клінічно їх важко диференціювати, а за 10-ю Міжнародною класифікацією хвороб (МКХ-10) вони належать до кардіоміопатій. Згідно з МКХ-10 виокремлюють специфічні (ідіопатичні) кардіоміопатії (дилатаційну, ішемічну, гіпертрофічну і рестриктивну) та неспецифічні – зумовлені конкретним етіологічним фактором (алкогольну, токсичну, при метаболічних порушеннях тощо). Для позначення всіх хронічних інфекційно зумовлених уражень міокарда МКХ-10 визначають кардіоміопатію при інфекційних та паразитарних хворобах [21, 24, 33]. Однак цей термін виявився невдалим. Наприклад, при інфекційно-зумовлених кардіоміопатіях можуть не спостерігатися клінічні ознаки інфекційних і паразитарних захворювань (латентні або субклінічні форми хвороби). Проте за наявності розгорнутої клінічної картини інфекційного захворювання з одночасним ураженням серця остаточним діагнозом, як правило, є лише гострий міокардит. Внаслідок цього не всі варіанти хронічних запальних захворювань міокарда потрапляють до сфери уваги практикуючих лікарів [2, 10, 28, 35].

Характерною рисою пневмонії у військовослужбовців на тлі синдрому дезадаптації часто є [30]:

• наявність іншої етіології;
• погіршення клінічної картини хвороби;
• затяжний перебіг із розвитком легеневих і позалегеневих ускладнень та резистентності до стандартної терапії.

На думку багатьох авторів, дисфункція серцево-судинної системи є майже постійним супутником позалікарняної пневмонії і розвивається з перших годин, при цьому порушення кровообігу нерідко визначають прогноз і результат захворювання [7]. Спектр цих порушень різноманітний і залежить від тяжкості перебігу захворювання. Системні гемодинамічні розлади хворих на пневмонію проявляються артеріальною і венозною гіпотензією, легеневою гіпертензією, розвитком міокардіальної серцевої недостатності, порушеннями мікроциркуляції, що у сукупності призводить до структурних змін серцево-судинної системи [15, 26].

У групі позалегеневих ускладнень пневмонії нині на перше місце виходить інфекційно-токсичний міокардит, який ускладнює перебіг від 4-5 до 22,4% випадків захворювань. Серед військовослужбовців від гострого інфекційно-токсичного міокардиту помирає від 1 до 7% хворих. Безпосередні причини смерті при інфекційно-токсичному міокардиті – серцева недостатність і порушення ритму серця [12].

Перебіг захворювання, результат та реабілітація хворих із легеневою патологією, особливо пневмонії, багато в чому визначаються станом серцево-судинної системи, однак рання діагностика інфекційно-токсичних міокардитів, що призводять до розвитку міокардіальної недостатності, являє певні труднощі [7, 11, 20].

Таким чином, при пневмоніях у військовослужбовців запідозрити, а головне, підтвердити діагноз інфекційно-токсичного (вогнищевого або дифузного) міокардиту буває важко. Чинний понад 40 років діагностичний алгоритм для міокардитів NYHA (1973) передбачає правомірність діагнозу міокардиту при поєднанні попередньої інфекції з одним великим (патологічні зміни даних електрокардіографії [ЕКГ], підвищення в крові вмісту кардіоселективних ферментів і білків, збільшення розмірів серця, застійна недостатність кровообігу, кардіогенний шок) і двома малими ознаками (тахі-брадикардія, ослаблення I тону, ритм «галопу») [13, 19, 31, 34].

Наводимо власні спостереження клінічних випадків гострого міокардиту у військовослужбовців – учасників бойових дій.

Клінічний випадок 1

Військовослужбовець В., 23 років, був госпіталізований у відділення реанімації та інтенсивної терапії кардіологічної клініки Військово-медичного клінічного центру Західного регіону зі скаргами на ниючий біль у ділянці серця, епізодичну задишку в спокої та при незначному фізичному навантаженні, відчуття перебоїв в серцевій діяльності, запаморочення.

Близько 1 місяця тому, перебуваючи в зоні АТО, захворів на правобічну пневмонію. Лікувався в умовах мобільного госпіталю. Протягом останніх 3 тижнів звернув увагу на появу вищезазначених скарг. При фізикальному обстеженні: шкірні покриви звичайного забарвлення; в легенях аускультативно везикулярне дихання, хрипи відсутні; частота дихання (ЧД) – 18 на хвилину; тони серця ослаблені, аритмічні, брадикардія; артеріальний тиск (АТ) – 120/80 мм рт. ст.; живіт м’який, неболючий; печінка по реберному краю; сечовиділення в нормі.

Встановлено підвищений рівень кардіомаркерів у крові: активність аспартатамінотрансферази (АСТ) – 132,7 Од/л, креатинфосфокінази (КФК) – 548 Од/л, МВ-фракції КФК (КФК-МВ) – 35,5 Од/л, лактатдегідрогенази (ЛДГ) – 516 Од/л. За даними ЕКГ визначено: PQ – 0,24 c, QRS – 0,08 c, QT – 0,42 c, атріовентрикулярну блокаду І ступеня, частота серцевих скорочень (ЧСС) – 56/хв (рис. 1).

За даними ехокардіографії (ЕхоКГ): розміри порожнин серця в нормі: ліве передсердя (ЛП) – 29,8 мм, лівий шлуночок (ЛШ) – 53,3 мм, правий шлуночок (ПШ) – 16,8 мм). Міокард не потовщений, товщина задньої стінки ЛШ (ЗСтЛШ) – 10,2 мм. Видимих розладів скоротливої здатності міокарда ЛШ не виявлено. Фракція викиду (ФВ) – 55-57%. Клапанний апарат інтактний. Діастолічна функція міокарда ЛШ не порушена.

Встановлено клінічний діагноз: гострий інфекційний вогнищевий міокардит, легкий перебіг. Серцева недостатність І ступеня (СН І). Атріоветрикулярна блокада І ступеня.

Через 16 днів, після медикаментозної стабілізації стану, пацієнт був виписаний з клініки у задовільному стані. Працездатність відновлена.

Клінічний випадок 2

Військовослужбовець П., 40 років (учасник АТО), звернувся в клініку зі скаргами на задишку при незначних фізичних навантаженнях, напади нестачі повітря вночі, збільшення в об’ємі живота, набряки на ногах, малопродуктивний кашель. З анамнезу відомо, що 2 місяці тому переніс пневмонію, з приводу якої лікувався у терапевтичному відділенні. При огляді: загальний стан середньої тяжкості; помірна задишка в спокої, ЧД 22-24/хв; ціаноз губ; у легенях дихання везикулярне, ослаблене в задньо-базальних відділах з обох боків; тони серця ослаблені, різної звучності; пульс – 100 уд./хв, аритмічний, дефіцит пульсу 24/хв; АТ 130/80 мм рт. ст.; живіт помірно здутий, перкуторно ознаки асциту; печінка виступає з-під краю реберної дуги на 8 см; набряки на ногах.

На ЕКГ визначено фібриляцію передсердь із ЧСС на рівні шлуночків 130/хв, QRS – 0,06 c, відсутній приріст зубця R з V₁ по V₄, дифузні зміни в міокарді (рис. 2).

Установлено помірний лейкоцитоз в крові (14,5 ⨯ 10⁹/л) зі зсувом формули вліво, підвищений рівень кардіомаркерів: активність АСТ – 51,4 Од/л, КФК – 518 Од/л, КФК-МВ – 40,9 Од/л, ЛДГ – 537 Од/л.

За даними ЕхоКГ: дилатація камер серця (ЛП – 54,0 мм, ЛШ – 59,6 мм, ПШ – 32,3 мм). Міокард не потовщений (ЗСтЛШ – 11,0 мм). Виражена дифузна гіпокінезія та різке зниження скоротливості лівого шлуночка (ФВ – 25-26%). Незначна кількість рідини в перикарді. Відносна недостатність мітрального клапана помірного ступеня та тристулкового клапана – незначного ступеня. Діастолічна дисфункція міокарда ЛШ. При ультразвуковому дослідженні плевральних порожнин та живота: вільна рідина максимальною товщиною справа – 10,5 см, зліва – 7,5 см; у нижніх відділах живота під передньою черевною стінкою візуалізується вільна рідина товщиною до 5 см.

Встановлено клінічний діагноз: гострий інфекційний дифузний міокардит середнього ступеня тяжкості, змішаний клінічний варіант (декомпенсований і аритмічний). Пароксизм миготливої аритмії, тахісистолічний варіант. СН ІІБ. Двобічний гідроторакс. Напади серцевої астми. Гідроперикард.

На фоні проведеного лікування відзначено позитивну динаміку як у клінічному плані, так і за даними інструментальних досліджень. Зокрема, тахіформу фібриляції передсердь переведено в нормосистолію; за даними ЕхоКГ зменшилася дилатація камер серця (ЛП – 46,3 мм, ЛШ – 58,2 мм, ПШ – 26,9 мм), поліпшилася скоротливість лівого шлуночка (ФВ – 40%). Вільна рідина в плевральній та черевній порожнинах не візуалізувалася.

Через 1 місяць, після медикаментозної стабілізації стану, пацієнт був виписаний з клініки у задовільному стані. Отримав відпустку за станом здоров’я на 30 календарних днів із рекомендацію подальшого проходження військово-лікарської комісії з метою визначення придатності до військової служби.

Клінічний випадок 3

Військовослужбовець Н., 37 років (учасник АТО), госпіталізований в клініку зі скаргами на відчуття перебоїв у роботі серця, задишку при помірних фізичних навантаженнях, відчуття нестачі повітря в нічний час, загальну слабкість. З анамнезу відомо, що 3 тижні тому переніс гостре респіраторне захворювання. Лікувався самостійно. Погіршення стану відзначив близько двох тижнів тому, коли з’явилися вищезазначені скарги. При огляді: загальний стан середньої тяжкості; ЧД 20/хв; у легенях дихання везикулярне; тони серця ослаблені, систолічний шум над верхівкою; пульс – 120 уд./хв, аритмічний, дефіцит пульсу 20/хв; АТ 130/70 мм рт. ст.; живіт м’який, неболючий при пальпації; печінка біля краю реберної дуги.

За даними ЕКГ визначено тріпотіння передсердь із ЧСС на рівні шлуночків 110-120/хв, QRS – 0,08 c, інверсію зубця Т в V₃ – V₆ (рис. 3).

Установлено помірний лейкоцитоз в крові (19,0⨯ 109/л) зі зсувом формули вліво, підвищений рівень кардіомаркерів: активність АСТ – 71,7 Од/л, КФК – 511 Од/л, КФК-МВ – 32,5 Од/л, ЛДГ – 1172 Од/л.

За даними ЕхоКГ дилатація камер серця (ЛП – 53,2 мм, ЛШ – 64,0 мм, ПШ – 31,6 мм). Міокард не потовщений (ЗСтЛШ – 10,0 мм). Виражена дифузна гіпокінезія та різке зниження скоротливості лівого шлуночка (ФВ – 29%). Відносна недостатність мітрального та тристулкового клапанів. В ділянці верхівки лівого шлуночка візуалізується пристінковий тромб (2,7⨯ 1,38 см). При ультразвуковому дослідженні плевральних порожнин: вільна рідина максимальною товщиною справа – 5,5 см, зліва – 4,5 см.

Встановлено клінічний діагноз: гострий інфекційний дифузний міокардит середнього ступеня тяжкості, змішаний клінічний варіант (псевдокоронарний і аритмічний). Пароксизм тріпотіння передсердь. Успішна медикаментозна кардіоверсія. СН ІІБ. Двобічний гідроторакс. Тромб лівого шлуночка.

На фоні проведеного лікування відзначено позитивну динаміку як в клінічному плані, так і в за даними інструментальних досліджень. Зокрема, відновлено правильний синусовий ритм (рис. 4).

За даними ЕхоКГ, зменшилася дилатація камер серця (ЛП – 49,0 мм, ЛШ – 61,2 мм, ПШ – 26,2 мм), поліпшилася скоротливість лівого шлуночка (ФВ – 42%). Вільна рідина в плевральній порожнині не візуалізувалася.

Через 3 тижні, після медикаментозної стабілізації стану, пацієнт був виписаний з клініки у задовільному стані. Працездатність відновлена.

Таким чином, усім хворим із пневмонією на 5-7-й день від початку захворювання слід проводити електрокардіографічне та ехокардіографічне дослідження, а також визначення рівня кардіоспецифічних ферментів, зокрема ізоферменту КФК-МВ для виявлення ушкодження серцевого м’яза.

Висновок

На підставі набутого медичною службою воєнного досвіду в сучасних умовах бойових дій, досвіду навчань і даних, отриманих в ході досліджень, можна зробити висновок про те, що за умов сучасної війни можливий весь спектр терапевтичної патології. Величина і структура санітарних втрат терапевтичного профілю залежать від кількісного і якісного складу військ, стану здоров’я особового складу, уражуючих засобів ведення війни, тривалості, характеру й інтенсивності бойових дій. Велике значення мають: клімато-географічні умови; санітарно-епідеміологічний стан у регіоні; організації харчування, водопостачання; розміщення військовослужбовців та інші умови, які необхідно враховувати при плануванні медичного забезпечення конкретного збройного конфлікту.

Знання принципів, чинників та умов формування санітарних втрат терапевтичного профілю в сучасній війні сприятиме своєчасному і якісному вирішенню завдань з надання медичної допомоги військовослужбовцям Збройних Сил України.

Список література

1. Айдаралиев А.А. Адаптация человека к экстремальным условиям: Опыт прогнозирования / А.А. Айдаралиев, А.Л. Мак­си­мов. Л.: Наука, 1988. – 124 с.

2. Александер Р.В. Клиническая кардиология / Р.В. Александер, Р.К. Шлант, В. Фастер. – 2-е издание. – СПб.: Бином. – 2002. – С. 668-672.

3. Бобин A.H. Инфекционный миокардит: основы клинической и морфологической диагностики (обзор литературы) / А.Н. Бо­бин // Военно-медицинский журнал. – 2001. – № 4. – С. 39-43.

4. Бойцов С.А. Современные возможности диагностики неревматических миокардитов / С.А. Бойцов, М.В. Дерюгин // Consilium-Medicum. – 2002. – Т 4, № 3. – С. 76-80, 87-84, 117-124.

5. Большаков В.Н. Некоторые организационные аспекты медицинского обеспечения войск в вооруженных конфликтах / В.Н. Большаков, И.А. Зубков // Воен.-мед. журн. 1999. – Т. 320, № 8. – С. 15-23.

6. Валгма К.А. Инфекционный миокардит / К.А. Валгма. – Таллин: Валгус, 1990. – С. 164-168.

7. Гаджиева Л.Р. Изменения сердца у больных пневмонией молодого возраста по данным эхокардиографии: Автореф. дисс. канд. мед. наук.-Москва, 1999. – 21 с.

8. Гайдук В.А. Основные направления совершенствования квалифицированной и специализированной терапевтической помощи в военное время / В.А. Гайдук, А.Е. Сосюкин // Воен.-мед. журн. 1995. – Т. 316, № 11. – С. 8-11.

9. Грицюк А.И. Воспалительные заболевания сердца: учебное пособие для врачей / А.И. Грицюк, В.Т. Чувикина, В.И. Щигелький. – Киев: Здоровье, 1986. – С. 229-230.

10. Гуревич М.А. Особенности клиники, диагностики и лечения миоперикардитов / М.А. Гуревич, С.Р. Мравян, Н.М. Григорьева // Клиническая медицина. – 1997. – № 7. – С. 33-36.

11. Гуревич М.А. Актуальные аспекты дифференциальной диагностики коронарогенных и некоронарогенных заболеваний миокарда / М.А. Гуревич, Сайд Уз-Заман // Клиническая медицина. – 1997. – № 4. – С. 28-31.

12. Гуревич М.А. Проблема некоронарогенных заболеваний миокарда в клинической практике / М.А. Гуревич // РМЖ. – 1998. – Т 6, № 24. – С. 24-29.

13. Дерюгин М.В. Клинико-иммунологическая характеристика малосимптомного неревматического миокардита / М.В. Дерюгин, Л.С. Косицкая, С.А. Кузнецова, Ю.Л. Житнухин // Медицинская иммунология. – 2001. – Т 3., № 1. – С. 99-103.

14. Дерюгин М.В. Хронические инфекционнообусловленные миокардиты как проблема в практике кардиолога / М.В. Дерюгин, С.А. Бойцов // Сердце. – 2004. – Т 3., № 4. – С. 172-180.

15. Джанашия П.Х. Кардиомиопатии и миокардиты: учеб. пособие для практических врачей / П.Х. Джанашия, В.А. Круглов, В.А. Назаренко, С.А. Николенко; РГМУ. – М.: Галактика-Л, 2000. – 112 с.

16. Загородников Г.Н. Об адаптации военнослужащих к военной службе / Г.Н. Загородников // Воен.-мед. журн. 1992. – № 12. – С. 16-17.

17. Комаревцев В.Н. Клинико-патофизиологические закономерности нарушений здоровья в условиях воздействия экстремальных факторов окружающей среды: Дис. д-ра мед. наук / В.Н. Комаревцев. СПб., 2000. – 422 с.

18. Лобзин Ю.В. Поражение сердца при инфекционных болезнях: клинико-патогенетические аспекты диагностики / Ю.В Лобзин, Ю.П. Финогеев, В.М. Волжанин, А.В. Семена // Военно-медицинский журнал. – 2003. – № 9. – С. 39-46.

19. Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии / В.Н. Орлов. – М.: ООО «Мед. Информ. Агентство», 1997. – 528 с.

20. Палеев Н.Р. Некоронарогенные заболевания миокарда. Состояние проблемы / Н.Р. Палеев, М.А. Гуревич // Клиническая медицина. – 1998. – № 9. – С. 4-7.

21. Палеев Ф.Н. Миокардиты / Ф.Н. Палеев // Медицинская помощь. – 2002. – № 6. – С. 3-9.

22. Синопальников И.В. Санитарные потери советских войск во время войны в Афганистане (Сообщение первое) / И.В. Синопальников // Воен.-мед. журн. 1999. – Т. 320, № 11. – С. 4-9.

23. Сорокин Е.В. Миокардиты в клинической практике: современные представления о старой болезни / Е.В. Сорокин, Ю.А. Карпов // РМЖ. – 2001. – Т 9., № 10. – С. 214-218.

24. Финогеев Ю.П. Поражение сердца при инфекционных болезнях: руководство для врачей / Ю.П. Финогеев, Ю.В. Лобзин, В.М. Волжанин, А.В.Семена; под. общ. ред. Ю.В. Лобзина. – Санкт-Петербург: Фолиант, 2003. – 256 с.

25. Чиж И.М. Некоторые итоги и выводы из опыта медицинского обеспечения войск в вооруженных конфликтах / И.М. Чиж // Воен.-мед. журн. – 2000. – Т. 321, № 6. – С. 4-15.

26. Angelini A. Myocarditis, mimicking acute myocardial infarction: role of endomyocardial biopsy in the differential diagnosis / А. Angelini, V. Carzolari, F. Colabrese // Heart. – 2000. – Vol. 84. – P. 245-250.

27. Aretz H.T. Myocarditis / Н.Т. Aretz, М.Е. Billingham, W.D.Edwards // Am. J. Cardiovasc. Pathol. – 1986. – Vol. 1. – P. 3-14.

28. Caforio A.L. Recognition and optimum management of myocarditis / A.L. Caforio, W.J. McKenna // Drugs. – 1996. – Vol. 52. – P. 515-525.

29. Chang A.C. Left heart support with a ventricular assist device in an infant with acute myocarditis / А.С. Chang, F. Hanley, S.N. Weindling, G. Wernovsky, D.L. Wessel // Crit Care Med. – 1992. – Vol. 20. – P. 712-715.

30. Herskowitz A. Demographic features and prevalence of idiopathic myocarditis in patients undergoing endomyocardial biopsy / A. Herskowitz, S. Campbell, J. Deckers // Am. J. Cardiol. – 1993. – Vol. 71. – P. 982-986.

31. Lang K. Comparison of biochemical markers of minimal myocardiol injury / K. Lang, A. Borner // J. Intern. Med. – 2000. – Vol. 247, № 1. – P. 119-123.

32. O’Connell, J.B. Diagnosing and treating active myocarditis / J.B. O’Connell, J.W. Mason // West. J. Med. – 1989. – Vol. 150. – P. 431-435.

33. O’Connel J.B. Myocarditis and specific myocardial diseases // The Heart.-8th ed. New York, Mc Graw. – Hill, 1994. – P. 1591-1607.

34. Peters N.S. Myocarditis continuing clinical and pathologic confusion / N.S. Peters, P.A. Poole-Wilson // Am. Heart. J. – 1991. – Vol. 121. – P. 942-947.

35. Sauvant G. Diagnosis and course of myocarditis: a survey in the medical clinics of Zurich University Hospital 1980 to 1998 / G. Sauvant, W. Bossart, M.O. Kurrer, F. Follath // Schweiz. Med. Wochenschr. – 2000. – Vol. 130. – P. 1265-1271.