1. Острый алкогольный гепатит: современные представления, возможности терапии

2. Коррекция водно-электролитного гомеостаза у больных циррозом печени

3. Критерии диагностики и терапевтические подходы при холестатических заболеваниях печени

4. Удосконалення лікування хворих на гострі кишкові інфекції

5. Применение ингаляционного анестетика метоксифлуран (Пентрокс®) для купирования острой боли (окончание)

6. Нестероидные противовоспалительные препараты в общемедицинской практике: фокус на диклофенак калия

7. Досвід проведення наркозу пацієнтам в сидячому положенні при операціях на задній черепній ямці

8. Современное медикаментозное лечение стабильной ишемической болезни сердца

9. Невідкладні стани при цукровому діабеті

10. Превентивні смерті як індикатор якості надання екстреної медичної допомоги постраждалим

У попередніх номерах журналу ми висвітлили особливості розвитку, перебігу, клінічної картини, діагностики та лікування діабетичної та гіперосмолярної коми. В цьому номері хочемо звернути увагу читача на інше ускладнення цукрового діабету (ЦД) — гіпоглікемічну кому. На жаль, цьому ускладненню приділяється невиправдано мало уваги в підготовці лікарів загального профілю та спеціалістів з інтенсивної терапії. Причиною цьому є уявлення про те, що «гіпоглікемія діагностується просто, а лікується ще простіше». Нижче ми спробуємо показати, що такий підхід не може розглядатися як раціональний, а гіпоглікемічний синдром потребує своєчасної, точної та адекватної терапії.

Гіпоглікемічна кома — крайній ступінь гіпоглікемії, небезпечний для життя хворого, розвивається у разі швидкого зниження вмісту глюкози у крові.

Слід зауважити особливості виникнення гіпоглікемії у хворих на ЦД:

Причини гіпоглікемії різноманітні. Найчастіше вона пов’язана із введенням зависокої дози інсуліну або пероральних цукрознижувальних препаратів. Тому часто вважається, що гіпоглікемія — здебільшого ятрогенний стан. Часто йому передує також прийом алкоголю, який потенціює дію як інсуліну, так і таблетованих протидіабетичних засобів. Основні причини гіпоглікемій об’єднано в таблиці 1.

Слід також зауважити, що печінка і нирки є головними органами, що беруть участь у метаболізмі інсуліну і препаратів сульфонілсечовини, тому розвиток ниркової або печінкової недостатності може загальмувати кліренс цих препаратів і призвести до гіпоглікемії.

В основі гіпоглікемічного стану лежить зниження утилізації глюкози клітинами головного мозку, оскільки він найбільш чутливий до зниження вмісту глюкози. Це зумовлено тим, що глюкоза є основним метаболічним джерелом енергії для головного мозку, а вміст глікогену в ньому обмежений. Слідом за нестачею глюкози в клітинах головного мозку відбувається порушення їх функції, а при глибокій та тривалій гіпоглікемії — дегенерація та загибель. Існує припущення, що ураження різних відділів головного мозку відбувається в певній послідовності, що й визначає клінічну симптоматику різних періодів гіпоглікемічної коми.

Перш за все випадає функція кори головного мозку, в той час як дихальний центр продовжує функціонувати ще довго після згасання півкуль головного мозку.

Певною мірою гіпоглікемія може розглядатися як своєрідна пристосувальна реакція на надмірну кількість інсуліну. При збережених гіпофізарно-надниркових функціях терміново включаються захисні, компенсаторні механізми, зокрема, підвищується тонус симпато-адреналової системи, відбувається викид у кров контрінсулярних гормонів: адреналіну, глюкагону, кортизолу, соматотропного гормону. Ці механізми супроводжуються підвищенням глікогенолізу в печінці, стимуляцією неоглюкогенезу. В легких випадках мобілізація цих факторів здатна компенсувати гіпоглікемію без відповідних терапевтичних втручань [2].

Гіпоглікемічна кома розвивається швидко. Зазвичай їй передує короткочасний період передвісників — своєрідна «аура». Як прояв адекватної реакції антистресових механізмів на початку гіпоглікемії відбувається активація симпатичної нервової системи з викидом адреналіну. Це супроводжується відчуттями тривоги, голоду, тремтінням, руховим збудженням, надмірним потінням, тахікардією. З поглибленням гіпоглікемії психомоторне збудження змінюється оглушенням, втратою свідомості, появою вогнищевих неврологічних знаків, судом та поглибленням коми.

У деяких хворих, особливо з тривалим перебігом ЦД, зменшується викид адреналіну та знижується секреція глюкагону у відповідь на гіпоглікемію. Це призводить до збіднення клінічної картини нейроглікопенії. Поріг розвитку симптомів «вегетативної бурі» підвищується, в той час як поріг для порушення свідомості, моторних та психомоторних проявів залишається на попередньому рівні. Внаслідок цього прояви нейроглікопенії — розгорнута клініка гіпоглікемії — виникають раптово, без «аури». У таких хворих гіпоглікемія супроводжується суттєвішими розладами кровообігу, дихання та метаболізму і має затяжний перебіг.

Симптоматика гіпоглікемії поліморфна та зумовлена двома головними механізмами: зменшенням вмісту глюкози в головному мозку (нейроглікопенією) та реакціями, що пов’язані з надмірним збудженням симпатоадреналової системи. Характерні прояви цих патогенетичних механізмів представлено в таблиці 2.

Виділяють декілька стадій розвитку гіпоглікемічного синдрому.

Стадія 1 — характеризується дратівливістю, відчуттям голоду, головним болем. На цій стадії до процесу залучена кора головного мозку. Ці ранні симптоми можуть бути відсутніми у хворих, що отримують інсулін.

Під час стадії 2 відбувається залучення діенцефальних утворень мозку та маніфестація вегетативних реакцій: слинотеча, тремор, пітливість, неадекватні зміни поведінки (агресивність чи веселощі). Свідомість у цей період ще не порушена. По мірі поглиблення гіпоглікемії психомоторне збудження змінюється оглушенням, втратою свідомості.

Цікавий опис цієї стадії у хворої наводить Пітер Дж. Уоткінс: «Здавалося, що вона нетвереза. Її поведінка змінювалася несподівано та дуже помітно: мова ставала незрозумілою, зовнішній вигляд — сонним; вона постійно позіхала. Якщо вона ще могла ходити, то постійно наштовхувалася на різні предмети на своєму шляху і, взагалі, була дуже незграбною. Вона ледь розуміла: де вона і що тут робить...» [5].

Стадія 3 зумовлена залученням середнього мозку та супроводжується підвищенням тонусу м’язів, розвитком тоніко-клонічних судом, артеріальною гіпертензією (іноді — з почервонінням обличчя, що загалом не характерно для гіпоглікемії та може викликати певні діагностичні ускладнення). Можуть з’являтися галюцинації та марення.

Стадія 4 (гіпоглікемічна кома) — характеризується ураженням верхніх відділів довгастого мозку з маренням, судомами та втратою свідомості. Хворий блідий, шкіра волога, дихання рівне, язик вологий, відсутній запах ацетону.

Стадія 5 — пов’язана з ураженням нижніх відділів довгастого мозку і супроводжується глибокою комою, тахікардією, гіпотонією, порушенням дихання центрального ґенезу. При гіпоглікемічній комі, що затягнулася, артеріальний тиск знижується; виникають брадикардія, гіпотермія, атонія м’язів, гіпо- та арефлексія. Зіниці звужені, фотореакція пригнічена [1].

При своєчасному та правильному лікуванні гіпоглікемічний синдром не становить загрози для життя хворого. Летальні випадки у разі розвитку коми рідкісні. Проте гіпоглікемії небезпечні у хворих з діабетичними ангіопатіями, ішемічною хворобою серця (ІХС), хронічною коронарною недостатністю. Гіпоглікемічна кома може ускладнюватися гострим порушенням мозкового кровообігу, інфарктом міокарда, крововиливом у сітківку.

Крім того, слід пам’ятати, що тяжкі та довготривалі гіпоглікемії та коматозні стани призводять до незворотних дегенеративних змін у центральній нервовій системі, сприяють розвитку та прогресуванню енцефалопатії. З часом розвиваються зміни психіки (до деменції), паркінсонізм, епілептиформні напади. Особливо небезпечною є гіпоглікемія для хворих, у яких в анамнезі вже спостерігалися порушення церебрального кровообігу, для пацієнтів похилого віку з ІХС [2].

При підтвердженні діагнозу гіпоглікемічної коми вводять 50 мл 50% розчину глюкози. В Україні доступним є 40% розчин глюкози, який вводять внутрішньовенно в дозі 40–60 мл. У деяких хворих відновлення свідомості відбувається швидко, «на кінці голки», в інших — займає певний проміжок часу. Якщо ефект сумнівний, додатково вводять 100 мл гідрокортизону та за відсутності протипоказань (ІХС, гіпертонічна хвороба) — 1 мл 0,1% розчину адреналіну, який сприяє мобілізації глікогену печінкою з подальшим підвищенням рівня глюкози у крові.

Останнім часом рекомендують введення 1 мг глюкагону внутрішньом’язово. Гіперглікемічний ефект препарату зумовлений його глікогенолітичною дією, тому він неефективний при виснаженні глікогену в печінці, наприклад, у разі голодування, гіпокортицизму, печінкової недостатності [1].

Хворі без свідомості підлягають терміновій госпіталізації. Їм необхідний моніторинг глікемії. Продовжується внутрішньовенне введення глюкози протягом усього часу очікуваної дії інсуліну чи перорального цукрознижувального препарату, які викликали цю кому. Наприклад, якщо кома викликана прийомом хлорпропаміду, введення глюкози слід проводити протягом кількох днів [3].

У деяких випадках корисно додавати до програми лікування:

Якщо свідомість не відновилася, потрібно повторно визначити рівень глікемії та провести обстеження, спрямоване на виключення інших причин коми. Подальша інтенсивна терапія включає: штучну вентиляцію легень, інфузійну терапію та глюкокортикоїди.

Для інфузійної терапії застосовують розчини глюкози (розчин ГіК), розчини гідроксиетильованих крохмалів (гекодез) та похідні багатоатомних спиртів (реосорбілакт, ксилат). Крім впливу на об’єм циркулюючої крові останні дві групи препаратів під час метаболізму частково перетворюються на глюкозу і підвищують рівень глікемії, що є безумовно бажаним ефектом у хворих з гіпоглікемією.

Слід також зазначити, що у частини пацієнтів з гіпоглікемією можливий розвиток кетоацидозу — так званого кетоацидозу голодування. Таким пацієнтам у програмі інфузійної терапії потрібно передбачити введення препаратів антикетогенної дії, наприклад ксилату (5–6 мл/кг на добу протягом 1–2 днів). Патогенетично обґрунтованим і перспективним є використання у цих пацієнтів препарату глюксил, основними діючими складовими частинами якого є глюкоза, ксилітол та натрію ацетат.

Найпростіший профілактичний захід, який потрібно рекомендувати кожному хворому, — постійно мати при собі шматочки цукру та при появі перших ознак гіпоглікемії приймати їх по 10–20 г. Важливе значення має також регулярний контроль рівня глікемії крові, особливо в періоди змін режиму харчування та при значних фізичних навантаженнях. В цілому, будь-який епізод гіпоглікемії можна певною мірою розглядати як результат помилки лікаря або пацієнта або як наслідок неадекватності схеми інсулінотерапії. Необхідно обов’язково знайти причину розвитку гіпоглікемії та оцінити вірогідність розвитку її рецидивування. По можливості, слід направити пацієнта в школу діабету та порадити носити з собою картку із зазначеним діагнозом та описом заходів, які слід провести при розвитку гіпоглікемії. Пацієнт має постійно пам’ятати про ризик розвитку гіпоглікемії; лікар повинен нагадувати йому про це на кожній консультації.