Разделы:
Интенсивная терапия
Особливості електрокардіографічних порушень при ішемічному інсульті, зумовленому інфарктом міокарда
Доведено, що патологія серця відіграє значно більшу роль, ніж вважалося раніше, в патогенезі гострих порушень мозкового кровообігу, зокрема ішемічного інсульту [5].
На сьогоднішній день особлива увага приділяється поглибленому вивченню кардіальних причин ішемічних порушень мозкового кровообігу [1, 2, 7]. Однак, незважаючи на безумовну значимість різноманітної кардіальної патології в патогенезі ішемічного інсульту, до цього часу остаточно не визначена роль гострого інфаркту міокарда (ІМ) у формуванні ембологенного субстрату в порожнинах серця і на його клапанах [3, 4]. Інфаркт міокарда може призвести до ішемії мозку також внаслідок зниження серцевого викиду, особливо за наявності стенозувального ураження інтракраніальних судин і магістральних артерій голови і шиї, що зумовлює розвиток загальномозкових та осередкових симптомів [6, 8].
Недостатньо висвітлено в літературі комплексну оцінку кардіального статусу та електрокардіографічних змін і зв’язок між розвитком мозкового інсульту і виявленими серцевими порушеннями. Не проведено детального аналізу порушень серцевого ритму та їх ролі у патогенезі кардіоемболічного та гемодинамічного підтипів інсульту.
Мета роботи: вивчення електрокардіографічних особливостей ішемічного інсульту, зумовлених гострим ІМ, що дозволить визначити патогенетичний підтип інсульту та розробити диференційований підхід до комплексного лікування і профілактики кардіогенного інсульту.
Матеріали та методи дослідження
Обстежено 142 пацієнта, які перенесли гостре порушення мозкового кровообігу ішемічного характеру в гострий (до 10 діб) період ІМ та ранній постінфарктний (до 6 місяців) період. Залежно від підтипу ішемічного інсульту та періоду виникнення вогнищевої неврологічної симптоматики після розвитку ІМ усіх хворих було розподілено на чотири групи. До першої групи увійшли 47 (33,1%) пацієнтів з гемодинамічним підтипом ішемічного інсульту, що виник у гострий період ІМ. Другу групу склали 27 (19%) хворих, в яких гемодинамічний підтип інсульту сформувався в ранній постінфарктний період. Третю групу становило 29 (20,4%) пацієнтів з кардіоемболічним інсультом, який розвинувся у гострий період ІМ. Четверту групу — 39 (27,5%) хворих з кардіоемболічним ІІ, що сформувався у ранній постінфарктний період. До контрольної групи увійшли 34 особи без ознак кардіальної та цереброваскулярної патології.
Результати та їх обговорення
Після проведення детального кардіологічного обстеження пацієнтів за допомогою електрокардіографічного моніторингу (ЕКГ-моніторингу), лабораторної діагностики (визначення лабораторних ознак резорбційно-некротичного синдрому) було встановлено характер вогнищевого ураження міокарда.
Залежно від локалізації та поширеності зони некрозу всі інфаркти було розподілено на передні та задні, ІМ із зубцем Q та ІМ без зубця Q (табл. 1).
 |
Як наведено в таблиці 1, гемодинамічний інсульт найчастіше виникав у гострий період ІМ із зубцем Q — у 36 (76,6%) хворих, із них на фоні переднього — у 29 (61,7%), заднього — у 7 (14,9%). Втричі рідше гемодинамічний підтип інсульту розвинувся на фоні ІМ без зубця Q — у 11 (23,4%) хворих, із них на фоні переднього — у 9 (19,1%), заднього — у 2 (4,3%).
Гемодинамічний інсульт розвинувся в ранній постінфарктний період ІМ із зубцем Q у 20 (74,1%) пацієнтів, із них на фоні переднього — у 19 (70,4%), заднього — у 1 (3,7%). Значно рідше інсульт за механізмом кардіоцеребральної недостатності сформувався в постінфарктний період ІМ без зубця Q — у 7 (25,9%) випадках. Із них передні відділи серця вражались у 6 (22,2%), задні — у 1 (3,7%) хворого.
Кардіоемболічний підтип ішемічного інсульту розвинувся в гострий період ІМ з зубцем Q у 17 (58,6%) пацієнтів, із них на фоні переднього — у 15 (51,7%), заднього — у 2 (6,9%). Причиною кардіоцеребральної емболії був ІМ без зубця Q у 12 (41,4%) хворих, із них передній — у 11 (37,9%), задній — у 1 (3,5%).
Кардіоемболічний інсульт виник у ранній постінфарктний період ІМ із зубцем Q у 26 (66,7%) хворих, із них на фоні переднього — у 19 (48,7%), заднього — у 7 (18,0%). У четвертій групі причиною інсульту був ІМ без зубця Q у 13 (33,3%) пацієнтів, із них передній — у 10 (25,6%) і задній — у 3 (7,7%). У загальній групі спостережень причиною гострого порушення мозкового кровообігу за типом ішемії у 99 (69,7%) випадках був ІМ із зубцем Q. І лише у 43 (30,3%) пацієнтів ІІ розвинувся на фоні ІМ без зубця Q.
За даними результатів ЕКГ-моніторингу, проведеного всім хворим з ішемічним інсультом, зумовленим ІМ, виявлено різноманітні порушення серцевого ритму (табл. 2).
 |
Надшлуночкові та шлуночкові екстрасистолії реєструвалася при всіх підтипах ішемічного інсульту без достовірної різниці за частотою. Серед пацієнтів першої і другої груп частіше діагностувалися такі порушення серцевого ритму, як синоаурикулярні блокади ІІ ступеня — відповідно у 6 (12,8%) і 4 (14,8%) випадках. Атріовентрикулярні блокади ІІ–ІІІ ступеня достовірно частіше (p<0,05) виявлялись у першій і другій групах — відповідно у 9 (19,1%) і 5 (18,5%) випадках. Пароксизмальна форма фібриляції передсердь (ФП) діагностована в усіх хворих, однак достовірно частіше (p<0,05) — серед пацієнтів третьої та четвертої груп — відповідно у 10 (34,5%) і 19 (48,7%) випадках. Виявлено тісний кореляційний зв’язок (r<0,7) між пароксизмальною формою ФП та кардіоемболічним підтипом ішемічного інсульту.
Перевага серед пацієнтів першої і другої груп різних форм блокад пояснює значущість останніх для розвитку гемодинамічних порушень, що лежить в основі патогенезу кардіо-мозкової недостатності. Водночас можливо стверджувати, що пароксизмальна ФП тісно корелює з кардіоцеребральною емболією.
Таким чином, маючи інформацію про тип ІМ, розміри зони некрозу серцевого м’яза, порушення серцевого ритму за типом блокад або пароксизмальної форми ФП, можна передбачити ймовірний патогенетичний механізм ішемічного інсульту та підібрати диференційоване комплексне лікування з урахуванням як етіологічних, так і патогенетичних аспектів.
Висновки
- Гемодинамічний підтип ішемічного інсульту значно частіше розвивався на фоні ІМ із зубцем Q: в гострий період ІМ — у 76,6%, в постінфарктний період — у 74,1% випадків. І тільки приблизно у третини обстежених із гемодинамічним інсультом причиною інсульту був ІМ без зубця Q.
- Кардіоемболічний інсульт частіше виникав на фоні ІМ із зубцем Q: в гострий період ІМ — у 62,1%, в постінфарктний період — у 66,7% випадків. І тільки приблизно у половини обстежених із кардіоемболічним інсультом причиною інсульту був ІМ без зубця Q. У загальній групі обстежених інсульт розвинувся на фоні ІМ із зубцем Q у 69,7%, ІМ без зубця Q — у 30,3% випадках.
- Передній ІМ значно частіше був причиною кардіогенного ішемічного інсульту — у 83,1%, порівняно із заднім ІМ — у 16,9% випадках.
- Порушення серцевого ритму за типом атріовентрикулярних блокад І і ІІ ступеня достовірно частіше (p<0,05) виявлялося при гемодинамічному підтипі ішемічного інсульту.
- Пароксизмальна форма ФП тісно корелює з кардіоемболічним підтипом ішемічного інсульту.
Література
Віничук С.М. Мозковий інсульт: сучасний погляд на проблему та стратегію лікування / С.М. Віничук // Мистецтво лікування. – 2004. – №5 (11). – С. 8–15. Дубенко О.Е. Нейрокардиальные изменения у больных в острый период различных типов мозгового инсульта / О.Е. Дубенко, И.А. Ракова // Матеріали XII Міжнар. конф. «Актуальні напрямки в неврології: сьогодення та майбутнє» (Судак, 25–28 квітня 2010 р.). – К., 2010. – С. 33–38. Евтушенко С.К. Заболевания сердца и его проводящих систем в патогенезе развития кардиоэмболического инсульта / С.К. Евтушенко, Е.В. Шепотинник, Л.И. Кардашевская // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. – 2007. – Спецвыпуск «Инсульты». – С. 338–342. Зозуля І.С. Гострі порушення мозкового кровообігу як критичні стани в неврології / І.С. Зозуля, В.І. Боброва // Укр. неврол. журн. – 2006. – №1. – С. 7–12. Кардионеврология / Под ред. З.А. Суслиной, А.В. Фонякина. – М.: ИМА-ПРЕСС, 2011. – 264 c. Мищенко Т.С. Инфаркт миокарда и ишемический инсульт: причина общая – атеротромбоз / Т.С. Мищенко // Здоров’я України. – 2005. – №114. – С. 2–4. Парфенов В.А. Факторы риска, течение и вторичная профилактика при патогенетических подтипах ишемического инсульта / В.А. Парфенов, М.М. Воронцов, С.Е. Хатькова // Невролог. журн. – 2010. – №6. – С. 16–20. Суслина З.А. Ишемический инсульт: сосуды, сердце, кровь / З.А. Суслина // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. – 2007. – №5. – С. 50–51.
1 Національна медична академія післядипломної освіти імені П.Л.Шупика, м. Київ;
2 Клініка Медіком, м. Київ.
/thumbs/widget_ONS2013_6_e62500f61752c494a05ec3a2b1db2cfd.jpg)
/thumbs/widget_ONS2013_4-5_fc73a74ef9b9c1238c735f1bbfdfd9e3.jpg)
/thumbs/widget_ONS2013_2-3_8e53be077f92492e8f0c751e10a510b7.jpg)
/thumbs/widget_ONS2013_1_30ffa0d333e44b01903ad3895792da19.jpg)
