Разделы:
Гастроэнтерология
Ушкодження cтравоходу
Розриви сравоходу
Під ушкодженням, травмою стравоходу слід розуміти порушення цілісності його стінки внаслідок раптового впливу фізичного фактора (розриви стравоходу, опіки). Травматичні розриви стравоходу нечисленні, але смертельно небезпечні. Згідно з судово-медичними протоколами стравохід ушкоджується при торакальних або торакоабдомінальних травмах у 2,6% випадків [2, 14].
Найчастішим видом внутрішніх травм стравоходу є інструментальні травми, так звані ятрогенні перфорації. Досить рідким і дуже тяжким захворюванням є спонтанний розрив стравоходу [11, 13]. За даними Ch.E. Pope, на 161 випадок перфорації стравоходу різної етіології спонтанний розрив діагностовано у 5 (3,1%) випадках.
У першу чергу ятрогенний прорив стінок стравоходу може відбуватися при езофагогастроскопії, далі у порядку спадання по частоті — при бужуванні, дилатації кардії, інтубації трахеї, зондуваннях, тампонаді варикозних вен [1, 13].
Ятрогенні розриви частіше відбуваються при проведенні лікувальних ендоскопічних маніпуляцій, зокрема під час витягання сторонніх предметів за допомогою твердого ендоскопа і рідше — при проведенні діагностичної фіброскопії та біопсії. Ушкодження шийного відділу спостерігається у 3–5 разів частіше, ніж грудного, причому частіше у цьому відділі розривається задня стінка, а в грудному?— бічна, частіше права. Особливо вразливою щодо травмування є зона глотково-стравохідного переходу. Розмір перфоративного «вікна» у ньому зазвичай дорівнює діаметру ендоскопа (до 1–1,5 см), але може бути до 6 см шириною. Утворений тубусом апарата хід має ширину 2–6 см і довжину майже до 20 см. Заповнений геморагічною рідиною і гноєм, він швидко призводить до розвитку медіастиніту, плевриту, пневмонії, пневмотораксу та медіастинальної емфіземи. Перфорація стінки стравоходу і введення апарата у клітковину межистіння недосвідченим ендоскопістом відразу не усвідомлюється, і фасціальні тяжі та судини межистіння спочатку приймаються за фіброзні тяжі або перемички у просвіті стравоходу [2, 5, 6].
За даними літератури перфорація стінки стравоходу при стенозі, стриктурі, пухлині, особливо під час сліпого бужування, спостерігається у кожного 10–20-го хворого. Ширина ходів, утворених бужами, зазвичай не перевищує 5–6 см, а довжина може бути від устя стравоходу до діафрагми.
Розриви при дилатаціях кардії виникають у 2–5% випадків. Травма зумовлена не стільки ступенем роздування стравоходу кардіоділататором або зонд-балоном, скільки швидкістю створення штучної гіпертензії. Найменш травматичним є дилататор Штарка. Розриви глотковостравохідного переходу спостерігаються при трансларингеальних інтубаціях у 1,7% випадків, а при ендотрахеальних інтубаціях — у 0,03%; однак смертність від цих ускладнень внаслідок запізнілої діагностики сягає 50% [4, 12].
Випадки розриву стравоходу шлунковим зондом рідкі, але зовсім не одиничні. Розрив може відбутися при спробі витягування стороннього предмета, промиванні шлунка хворому у збудженому або несвідомому стані, зондуванні у хворих з патологією шлунка, дванадцятипалої кишки, жовчно-видільних шляхів, особливо при перегинах або завороті шлунка, відсмоктуванні слизу (частіше у дітей) тощо. Основними причинами розриву стравоходу вважають поспішність введення зонда, атонію та медикаментозну релаксацію стравоходу. Можливо, причиною перфорації зондом буває також тривалий локальний спазм стравоходу. Спонтанний розрив стравоходу зустрічається переважно у чоловіків у віці 35–60 років, однак є окремі повідомлення про це захворювання у дітей.
Під спонтанним розривом стравоходу (синдром Бурхаве, апоплексія стравоходу) розуміють такий розрив у осіб, в яких раніше не було захворювань цього органа [3, 10].
Розриву стравоходу часто передують сильна блювота, надривний кашель, епілептичний напад, пологи. При цьому в результаті сильних скорочень м'язів живота, діафрагми вміст шлунка спрямовується через кардіальний відділ у стравохід, і якщо в цей момент воротар і глотково-стравохідний сфінктер виявляються зімкнутими, у стравоході різко підвищується тиск, і він розривається у найбільш слабкій частині на відстані 2–7 см від кардії по задньобоковій лівій стінці. Розрив стравоходу частіше відбувається у поздовжньому напрямку протяжністю 1–8 см, поширюючись іноді на шлунок.
Можливість спонтанного розриву стравоходу ніхто не заперечує, однак у деяких хворих виявляються запальні зміни у стінці органа, вроджені сегментарні дефекти м'язової оболонки, кила стравохідного отвору діафрагми, а факторами, що провокують цей розрив, можуть бути переїдання, алкогольне сп'яніння, різке фізичне напруження, прийом великої кількості газованої рідини. Краї розриву нерівні, просочені кров'ю, інфільтровані лейкоцитами. Через кілька годин після розриву запалення поширюється на межистіння. Розрив стравоходу може бути неповним, супроводжуючись утворенням інтрамуральної гематоми. Основними скаргами пацієнтів є біль і дисфагія. Такі неповні розриви стравоходу нагадують синдром Маллорі–Вейса. Не без підстав деякі автори вважають синдром Бурхаве і синдром Маллорі–Вейса одним і тим самим захворюванням. Проте частина вчених вважає, що розрив слизової оболонки фундального відділу шлунка називається синдромом Маллорі–Вейса, а спонтанний розрив стравоходу вище місця переходу стравоходу в шлунок — синдромом Бурхаве [5, 10].
Розрив стравоходу проявляється сильною кровотечею, що у ряді випадків доводиться зупиняти хірургічним шляхом, а також може супроводжуватися виділенням вмісту стравоходу до межистіння, що призводить до медіастиніту. У випадку ушкодження плеврального листка виникає емпієма плеври.
Клінічна картина
Симптоматика розривів стравоходу досить яскрава. На висоті раптової блювоти з'являється жорстокий біль за грудниною, рідше — у надчеревній ділянці з іррадіацією у спину та ліве плече. Біль супроводжується блідістю шкіри і слизової оболонки, потім — ціанозом. Хворі покриваються холодним потом, виникають задишка, запаморочення, тахікардія, іноді — втрата свідомості, з'являється почуття туги. На фоні алкогольного сп'яніння больовий синдром менш виражений. При великому розриві стравоходу розвиваються шок, пневмо- і гідропневмоторакс, із часом виникає медіастиніт, наростає задишка, підвищується температура тіла.
Одним із важливих симптомів розриву стравоходу є підшкірна емфізема на шиї або в пахвовій ділянці, що з'являється частіше при великих і високих розривах, через кілька годин після появи перших симптомів перфорації. Слідом за емфіземою розвивається клініка гнійного параезофагіту, а при прориві у плевральну порожнину — піопневмоторакс. У таких випадках в ексудаті плевральної порожнини можна виявити шлунковий сік і частки їжі.
При поширенні розриву на кардіальний відділ шлунка іноді виникає масивна шлункова кровотеча. При виникненні болю переважно у надчеревній ділянці, що буває при розриві стравоходу у нижній третині, клінічна картина захворювання нагадує таку при перфорації гастродуоденальної виразки.
Перша — шокова — фаза захворювання характеризується прогресивним погіршенням стану хворого, характерною позою є вимушене положення сидячи з нахилом уперед. Через різкий біль подих стає поверхневим і частим. Ця фаза триває від 30 хвилин до 5 годин, потім змінюється фазою уявного благополуччя, що триває 1–2 доби. Біль зменшується, однак посилюється зневоднення та підвищується температура тіла. Слідом за цим розвиваються тяжкі гнійні ускладнення у вигляді медіастиніту, плевриту, сепсису.
Опіки стравоходу
Серед опіків стравоходу виділяють хімічні, термічні й променеві. Частіше зустрічаються хімічні опіки, що призводять до розвитку гострого опікового езофагіту. До 75% опіків стравоходу спостерігається у дітей до 10 років після випадкового прийому їдких речовин, що неправильно зберігалися. У дорослих опіки зазвичай виникають у результаті суїцидальної спроби або прийому замість алкоголю хімічно агресивних речовин. Часті в минулому отруєння каустичною содою в наш час змінилися отруєннями оцтовою кислотою.
Їдкі речовини (кислоти, луги) найчастіше вражають стравохід у ділянці фізіологічних звужень і слизову оболонку шлунка до воротаря. Найнебезпечнішими вважаються опіки стравоходу лужними розчинами, оскільки під час таких уражень не створюється «захисний» струп, тобто скоринки з мертвих тканин, що вкривають поверхню опіку.
Тяжкість опіку залежить від кількості та концентрації хімічної отрути (їдкого лугу, есенції, розчину йоду, фенолу, сулеми тощо). Незважаючи на рефлекторну блювоту, невеликої кількості отрути буває достатньо для виникнення глибокого некрозу і прориву стінки. Концентровані розчини викликають розпад стінок стравоходу та клітковини межистіння, наслідком чого є гнійний медіастиніт, плеврит, абсцес, інтоксикації, що закінчуються смертю хворого, нерідко протягом 2–3 діб.
Розрізняють три ступеня опіків стравоходу:
I ступінь — поверхневий опік, ураження слизової оболонки;
II ступінь — глибокий опік, ураження стравоходу до м'язової оболонки включно;
III ступінь — ранній перфоративний опік, ураження оболонок і параезофагеальної клітковини.
Корозивні езофагіти, що не закінчуються швидким летальним результатом, проходять 4 патологоанатомічні стадії: гіперемія і набряк, некроз і виразка, грануляція, рубцювання. Поверхневі опіки супроводжуються ерозивними виразками та набряком і досить швидко закінчуються епітелізацією ураженої ділянки. Глибокі опіки стравоходу характеризуються відторгненням некротичних тканин, запальною реакцією, нагноєнням, виразкою, грануляцією, рубцюванням і зморщуванням. У таких хворих перебіг опіку відбувається за типом тривалого хронічного корозивного езофагіту або опікової хвороби стравоходу.
Рубцеві деформації і стриктури стравоходу в місцях опіків, частіше в ділянці фізіологічних звужень, формуються протягом 1–2 місяців. Опік I ступеня часто залишає після себе у просвіті стравоходу «перетинчасті стенози» — асиметричні гребені або кільцеподібні складки. Опік II ступеня може закінчитися дифузними, але частіше локальними рубцево-спастичними деформаціями у вигляді трубчастих, кільцеподібних або клапанних стенозів. Трубчасті стенози мають вигляд одного суцільного або ланцюга звитих каналів, що переходять у нормальний просвіт стравоходу. Кільцеподібний стеноз трохи нагадує «перетинчастий», але він більш виражений і має більшу протяжність (діафрагмальний стеноз) [7, 8]. Клапанний стеноз зумовлений втягуванням однієї стінки у просвіт стравоходу та формуванням рубцевої заслінки у вигляді однобічного клапана. Такі стенози ускладнюються розвитком гіпостатичного езофагіту.
Розрізняють три клінічні періоди опіку стравоходу:
• гострий — під час розвитку набряку, гіперемії, некрозу та виразки стінок стравоходу (ковтання у цей період вкрай болісне, викликає страх, хворий відмовляється від прийому їжі);
• підгострий — під час розвитку грануляцій у ділянці опіку (у цей період хворий здатен харчуватися «через силу», це супроводжується езофагодинією, що поступово вщухає, настає уявна ремісія, яка змінюється дисфагією);
• хронічний — у період формування рубцевих стенозів (дисфагія стає постійною, прогресує, супроводжується блювотою, гіперсалівацією, змушеним голодуванням, схудненням аж до аліментарного виснаження).
Діагностика
При рентгенологічному дослідженні хворих із розривом стравоходу можна виявити емфізему межистіння, шиї, а також рідину в плевральній порожнині, перикарді. У більш пізній стадії може спостерігатися розширення тіні межистіння.
За допомогою рентгенологічного дослідження стравоходу з водорозчинною контрастною речовиною часто вдається встановити локалізацію розриву. У таких випадках рекомендують у горизонтальному положенні хворого ввести у стравохід тонкий зонд до кардії і через нього під невеликим тиском уводити контрастну речовину. По мірі надходження контрастної речовини зонд поступово витягають, а хворого повертають зі спини на правий бік, живіт, лівий бік і знову на спину. Вихід контрастної речовини за межі стравоходу вказує на наявність і місце розриву стравоходу.
Діагностика опіку стравоходу зазвичай не викликає труднощів. Для призначення правильного лікування у більшості випадків необхідне проведення рентгенологічного або ендоскопічного дослідження. Поверхневі опіки супроводжуються ознаками гиперкінезії стравоходу, що виявляються при рентгенологічному дослідженні. Ендоскопічно виявляють набряк і гіперемію слизової оболонки, поверхневі ерозії та наліт.
При глибоких опіках через деякий час на рентгенограмі можна бачити деформації стінок, ригідність, незначне супрастенотичне розширення над звуженою ділянкою і ознаки умовно вираженого езофагіту.
Обережне ендоскопічне дослідження дозволяє визначити межі опіку, наявність некротичного струпа, виразки й кровоточивість стінок, рубцювання та грануляції. При розвитку хронічного корозивного езофагіту і формуванні рубцевих стриктур рентгенологічно виявляють трубчасті, кільцеподібні, клапанні стенози стравоходу, рубцеві зморщування, виразки, нориці, тракціонні хіатальні грижі, рефлюкс-езофагіти, іноді — малігнізацію рубця. Важливою відмінністю ракової стриктури стравоходу від неракових стенозів є симптом Тримадо: конічна форма стінок над звуженням свідчить про доброякісний процес, а келихоподібне розширення — про злоякісну природу ураження, у таких випадках обов'язковим є проведення ендоскопії та біопсії [9].
Лікування
Лікування пацієнтів із розривами стравоходу — хірургічне. Вирішальне значення має час, що пройшов з моменту розриву до операції. Хворі, оперовані з приводу спонтанного розриву стравоходу пізніше третьої доби, як правило, гинуть. У ранній термін після розриву показана операція ушивання ушкодженої стінки стравоходу, а в більш пізні (пізніше 24 годин) — дренування межистіння і плевральної порожнини на боці розриву без втручання на стравоході.
При опіках стравоходу потерпілого необхідно терміново госпіталізувати до хірургічного відділення. Невідкладна допомога полягає у нейтралізації кислот 2–3% розчином соди, а лугів — 1% розчином оцтової кислоти або рослинним маслом. У неясних випадках показане рясне питво. Промивання шлунка через зонд вважається доцільним тільки протягом перших 6 годин після опіку стравоходу.
З перших же днів призначають раціональну антибіотикотерапію, детоксикаційну терапію (реополіглюкін, плазма, гемодез та ін.), протишокові заходи, введення 2,5–5 мг дроперидолу та 0,05–1 мг фентанілу, препаратів фенотіазинової групи, місцеву анестезію рота й глотки (новокаїн тощо), вводять електроліти та вітаміни.
При опіку I ступеня з 3-го дня можна пробувати годування молоком, вершками, сметаною. При опіку II ступеня харчування краще починати з 10-го дня, після стихання гострих запальних явищ. Ніколи не слід забувати про можливість раптової пізньої перфорації стравоходу внаслідок виразки або відторгнення глибокого гангренозного струпа. Сумнівною і ризикованою залишається терапія глюкокортикостероїдами як одночасна профілактика рубцевого стенозу. З метою профілактики стриктур застосовується раннє (з 10-го дня) бужування стравоходу під рентгенологічним контролем. При правильному лікуванні гострої стадії опіку стравоходу сприятливих результатів вдається досягти у 90% хворих.
Литература
1. Бобров В. М., Лысенко В.А., Шушков П.В., Быданов В.А. Повреждения пищевода, вызванные инородными телами или инструментами // Вестн. оториноларингологии. – 2005. – №2. – С. 55–57.
2. Белоконев В.И., Замятин В.В., Измайлов Е.П. Диагностика и лечение повреждений пищевода. – Самара: Перспектива, 1999. – 160 с.
3. Тимербулатов В.М., Нартайлаков М.А., Авзалетдинов А.М., Тимербулатов Ш.В. Спонтанный разрыв пищевода // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. – 2009. – №2. – С. 54–58.
4. Мирошников Б.И., Лабазанов М.М., Ананьев Н.В. Спонтанный разрыв пищевода // Вестн. хирургии. – 1998. – Т. 157, №2. – С. 74–76.
5. Черноусов А.Ф., Богопольский П.М., Курбанов Ф.С. Хирургия пищевода. – М.: Медицина, 2000.
6. Boukthir S., Fetni I., Mrad S.M. et al. // Arch. Pediatr. – 2004. – Vol. 11 (1). – P. 13–17.
7. Gorman R.L., Khin-Maung-Gyi M.T., Klein-Schwartz W. et al. Initial symptoms as predictors of esophageal injury in alkaline corrosive ingestions // Am. J. Emerg. Med. – 2002. – Vol. 10. – P. 189–194.
8. Kochhar R., Ray J.D., Sriram P.V. et al. Intralesional steroids augment the efects of endoscopic dilation in corrosive esophageal strictures // Gastrointest. Endosc. – 2003. – Vol. 49. – P. 509–513.
9. Spechler S., Taylor M. Caustic ingestions. In: Gastrointestinal emergencies / M.B. Taylor, ed. – Baltimore (MD): Lipincott, Williams&Wilkins, 1997. – P. 19–31.
10. Di Maggio E.M., Preda I., La Fianza A. et al. Spontaneous rupture of the esophagus (Boerhaave syndrome): computerized tomography diagnosis in atypical clinical presentation // Radiol. Med. (Torino). – 1997. – Vol. 94, №192. – P. 52–57.
11. Grigorovici A., Burcoveanu C., Padureanu S. et al. Spontaneous esophageal rupture in the patients // Chirurgia (Bucur). – 2005. – Vol. 100, №1. – P. 57–62.
12. Hafer G., Haunhorst W.H., Stallkamp B. Atraumatic rupture of the esophagus (Boerhaave syndrome) // Zentralbl. Chir. – 1990. – Vol. 115, №12. – P. 729–735.
13. Plater J.P., Fuentes P., Giacoia A. Esophageal perforations and ruptures: a plea for concervative treatment // Ann. Chir. – 2001. – Vol. 51, №6. – P. 611–616.
14. Wright C.D., Grillo H.C., Hildenberg A.D. Reinforced primary repair of thoracic esophageal perforation // Ann. Thorac. Surg. – 2005. – Vol. 60, №2. – P. 245–249.
/thumbs/widget_ONS2010_5-6_7694cf3229f7d4a98b73c8c1dc731ba3.jpg)
/thumbs/widget_ONS2010_4_2eea89efe6f463ff6d5fb9a19f715925.jpg)
/thumbs/widget_ONS2010_3_31abbc2d222645c11dd9ce78f44113a3.jpg)
/thumbs/widget_ONS2010_2_ff70db202279fa75fd9b23c90b397bc3.jpg)
/thumbs/widget_ONS2010_1_c77aa320abb32ed07ffb7749a8310141.jpg)
