Інтенсивна терапія гострого мозкового інсульту в умовах спеціалізованого відділення

Захворюваність на цереброваскулярну патологію посідає одне із чільних місць в Європі, а з роками спостерігається негативна тенденція до її зростання і в Україні. Так, якщо в 1991 р. було зареєстровано 233 випадки на 100 тис. населення, то в 2000 р. – 266,3.
У 2005 році в Україні було зареєстровано 119 117 тис. випадків інсульту, що становило 297 випадків на 100 тис. населення, водночас смертність від цього захворювання становила 72,4 випадка на 100 тис. населення. Таким чином, питання надання екстреної медичної допомоги постає сьогодні дуже гостро.
Хворих із діагнозом «інсульт» госпіталізують до спеціалізованих неврологічних відділень судинного профілю (нейросудинні відділення).

Діагностика гострого ішемічного інсульту
Спочатку необхідно провести диференційну діагностику інсульту (геморагічний чи ішемічний), визначити механізм його виникнення та локалізацію:
• проведення клініко-неврологічного огляду хворого (збір анамнезу, виявлення факторів ризику, особливостей початку та розвитку інсульту, дослідження неврологічного статусу);
• купірування судом ще до початку неврологічного огляду діазепамом в/в;
• проведення комп’ютерної томографії (КТ) та/або магнітно-резонансної томографії (МРТ) головного мозку.
КТ – стандартний метод обстеження хворого на мозковий інсульт. Застосування КТ високоефективне у визначенні крововиливів, а також попередніх інфарктів мозку та виключенні інших патологій, які імітують ішемію (абсцес, пухлина). Проте за допомогою КТ не завжди можна виявити гострий інфаркт мозку. Термінова КТ показана пацієнтам із симптомами гострого локального невролізу і обов’язкова при призначенні фібринолітичної та антикоагулянтної терапії.
МРТ використовується для виявлення інфаркту мозку, зокрема лакунарного типу, однак протягом перших 12 год може не дати достовірних даних. Її застосування ефективне при інсультах у ділянці стовбура мозку та заднього судинного басейну.
З метою виявлення стенотично-оклюзивних процесів, гіпо- і гіперперфузії мозку, констриктивних реакцій і компенсаторних механізмів необхідне проведення ультразвукової допплерографії (УЗДГ) судин голови та шиї.
УЗДГ сонних артерій дозволяє швидко та неінвазивно отримати інформацію про кровоплин і морфологію артерій, а транскраніальна допплероскопія – оцінити інтенсивність кровоплину по внутрішньочерепних артеріях, у тому числі артеріях Вілізієва кола, однак завдяки її проведенню не можна оцінити кровоплин у дрібних артеріях та дистальних відділах великих артерій.
Для виявлення порушень ритму, ознак гострої коронарної недостатності необхідне проведення електрокардіографії (ЕКГ), а за крайньої потреби – постійний моніторинг ЕКГ та артеріального тиску (АТ).
Ехокардіографія (ЕхоКГ) малоефективна при оцінці стану артерій, проте дозволяє виявити артеріальні емболії в порожнині серця. Потребує пильної уваги виявлення не тільки тромбів, але й станів, наслідком яких може бути виникнення потенційної небезпеки системної емболізації. Це стосується руху стінок лівого шлуночка (зокрема передньої), розширення порожнини серця, патології клапанів і дефектів міжшлуночкової перетинки.
Холтерівське моніторування рекомендоване хворим зі скаргами на серцебиття та збільшеним розміром лівого шлуночка для визначення можливостей фібриляції передсердь, яку неможливо виявити за допомогою ЕКГ.
Проводять рентгенографію органів грудної клітки, особливо при підозрі на пневмонію; загальний аналіз крові (кількість еритроцитів, лейкоцитів), визначення гематокриту, ШОЕ, проводять біохімічне дослідження крові (рівень глюкози, холестерину, електролітів); визначають активований частковий тромбопластичний час, протромбінований час, тип коагулопатії.
Виконують серологічні реакції на сифіліс (для виключення нейросифілісу).
Ангіографічне дослідження судин мозку є інвазивною процедурою. Виникає близько 1% ускладнень. Показанням до проведення ангіографічного дослідження є підозра на тяжкий внутрішньочерепний атеросклероз, васкуліт судин мозку, розшарування артерій, наявність артеріовенозної мальформації або аневризми судин мозку. Артеріографія дає змогу оцінити ступінь стенозу як позачерепних, так і внутрішньочерепних артерій, розміри і точну локалізацію мальформації або аневризми судин мозку перед оперативним втручанням.
Для забезпечення проведення діагностичного алгоритму необхідна наявність у відділенні відповідної апаратури: 
• моніторів для цілодобового контролю АТ та ЕКГ; 
• апарата для ритмографічного дослідження серця; 
• апарата для проведення УЗДГ судин шиї та голови; 
• електрокардіографа; 
• дефібрилятора; 
• лабораторного комплексу для автоматичного дослідження біохімічних показників і показників периферичної крові; 
• електровідсоса; 
• апаратів для проведення КТ, МРТ, спіральної КТ. 
Для виявлення геморагічного інсульту проводиться люмбальна пункція. При діагностуванні субарахноїдального кровоплину та підозрі на розрив аневризми судин головного мозку хворого в ургентному порядку переводять до нейрохірургічного відділення.

Медикаментозна терапія гострого ішемічного інсульту
Лікувальний процес повинен базуватися на основі розробленого провідними неврологами України алгоритму лікування інсульту, а також з урахуванням типу інсульту, причин, які призвели до його виникнення, факторів ризику тощо. Необхідно враховувати рекомендації комітету експертів ВООЗ із семіотики клінічних форм судинної патології.
На сьогодні розроблено нові концепції патогенезу ішемічного інсульту, які теж обов’язково потрібно враховувати. Концепції ішемічної напівтіні (Penumbra) і терапевтичного вікна значно змінили тактику ведення хворих з ішемічним інсультом. Концепції нейропротекції та реперфузії є теоретичною основою застосування нейропротекторів у гострий період ішемічного інсульту. Доведено, що клінічний поліморфізм перебігу ішемічного інсульту залежить від багатьох його патофізіологічних особливостей: темпу формування інфаркту мозку, поступово наростаючого тромбозу або гострої закупорки великої судини, чи тромбоемболії, стану колатерального кровообігу, стану загальної гемодинаміки, рівня АТ, цереброваскулярної реактивності, механізмів ауторегуляції, реологічних властивостей крові тощо.
Гострий період мозкового інсульту становить 21 добу з моменту його виникнення (найгостріший період – перші 3 доби). Відповідно до рекомендацій Європейської ініціативи з профілактики та лікування інсульту, стратегія лікування складається з чотирьох етапів. 
1. Стабілізація життєво важливих функцій. 
2. Реканалізація оклюзивної артерії. 
3. Попередження або обмеження вторинних необоротних змін, руйнування та загибелі нейронів. 
4. Попередження раннього повторного інсульту.
Одним із основних моментів у лікуванні пацієнтів, які перенесли інсульт, є підтримувальна терапія. Пацієнти з нестабільним станом та порушеною свідомістю потребують проведення певних заходів за схемою АВС, що застосовується при всіх критичних станах:
• А (airway) – забезпечення прохідності дихальних шляхів;
• В (breathing) – забезпечення дихання;
• С (circulation) – забезпечення кровообігу.
Пацієнтам з ішемічним інсультом не рекомендується значно знижувати АТ, оскільки це може призвести до збільшення зони ішемії. У більшості випадків після розвитку інсульту відзначається значне перехідне підвищення АТ, а через деякий час подібну гіпертензію можна контролювати без додаткового фармакологічного втручання.
Наступний етап терапії включає контроль і підтримку на необхідному рівні гідратації, концентрації глюкози крові і балансу електролітів, температури тіла. Проводять профілактику різних соматичних ускладнень.

Загальні заходи
Систематично видаляють слиз із порожнини рота та носоглотки за допомогою електровідсоса. Обробляють порожнину рота розчином борної кислоти, за наявності порушення ковтання вводять назогастральний зонд для профілактики аспіраційної бронхопневмонії та забезпечення адекватного харчування хворого.
Проводять пасивну гімнастику, масаж кінцівок, профілактику тромбоемболії легеневої артерії, розвитку пролежнів та ранніх постінсультних контрактур, бинтують гомілки.
З метою профілактики пролежнів необхідно слідкувати за чистотою білизни, станом ліжка, розправляти згортки на білизні, повертати хворого кожні 2 год, обробляти місця можливих пролежнів маззю «Спасатель» або камфорним спиртом кожні 8 год, підкладати в місця контакту шкіри та ліжка гумові, а під п’ятки та крижі – ватні кільця.
Для попередження м’язових контрактур паралізовані кінцівки мають знаходитися у положенні, протилежному позі Верніке-Мана (нога зігнута в кульшовому і колінному суглобах, рука розігнута в усіх суглобах).
Для профілактики гіпостатичної пневмонії, особливо у хворих, в яких виявлено стан коми, надлишкову вагу, геміпарез, потрібно застосовувати антибіотики та імуномодулятори з 1-3-го дня лікування. Проводять подачу зволоженого кисню. Пацієнти з гострим інфарктом мозку повинні знаходитися під оксиметричним моніторингом із фіксацією сатурації на рівні 95%. Додаткова оксигенація показана при виявленні гіпоксії під час дослідження газів у крові.
При гіпомоторному сечовому міхурі (затримка сечі) необхідна катетеризація сечового міхура 2-3 рази на добу, постійний катетер, електростимуляція сечового міхура. При закрепі необхідна очисна клізма.
При ішемічному інсульті (атеротромботичному, кардіоемболічному, гемодинамічному – руховому, руховому лакунарному, моторна афазія) з геміплегією хворим застосовують наступну терапію.
Призначення антикоагулянтів прямої дії: фраксипарин внутрішньошкірно в припупкову ділянку живота в дозі 0,3 мл 2 рази на добу або гепарин у дозі 5-10 тис. ОД 4 рази на добу під шкіру живота в перші 3-6 годин від початку інсульту (терапевтичне вікно) протягом 5-7 днів, потім – у дозі 2,5 тис. ОД 3-4 рази на добу впродовж 3-4 днів. За 1-2 дні до відміни фраксипарину (гепарину) переходять до застосування непрямих антикоагулянтів, переважно феніндиону, у дозі 0,015-0,03 г 2-3 рази на добу або варфарину (див. фармакологічний довідник) у дозі 3-6 мг на добу під контролем протромбінового індексу (50-60% коридор).
Антикоагулянти широко застосовують при оклюзії церебральної артерії з метою полегшення лізису тромбу, запобігання розповсюдженню його по церебральних артеріях, попередження ранньої реемболізації із проксимального відділу артерії або серця. Досить важливим є запобігання виникненню тромбозу глибоких вен паретичних кінцівок та емболії легеневої артерії. Антикоагулянти покращують реологічні властивості крові, мікроциркуляцію в судинах ішемічної напівтіні.
Проте вони можуть підвищувати ризик виникнення геморагічних ускладнень. Під час проведення антикоагулянтної терапії можливе виникнення шлунково-кишкової кровотечі, петехіального геморагічного інфаркту, інфаркту-гематоми або його змішаних форм, а також трансформації ішемічного інсульту в геморагічний. Тому при лікуванні гепарином час зсідання крові не повинен збільшуватися у понад 2,5 раза.
Фраксипарин більш безпечний, при його застосуванні немає необхідності в суворому контролі часу зсідання крові. При застосуванні непрямих антикоагулянтів слід витримувати «коридор» протромбінового індексу 50-60%. Проводити антикоагулянтну терапію потрібно під прикриттям антацидних засобів, фамотидину (квамателу), омепразолу.
При передозуванні непрямими антикоагулянтами застосовують 1% розчин менадіону натрію бісульфіту (вікасолу) в/м у дозі 0,5-1,0 мл 1-2 рази на добу. Не рекомендується проводити антикоагулянтну терапію хворим із завершеним ішемічним інсультом за наявності великої зони ураження, набряку мозку, епілептичних нападів, під час коматозного стану, за умови високого АТ (> 180-200/110 мм рт. ст.), при виразковій хворобі шлунка, різних геморагічних проявах.
У гострий період ішемічного інсульту якомога раніше (в межах терапевтичного вікна – 3-6 год) проводять заходи, спрямовані на фармакологічний захист мозку (нейропротекторна терапія), зменшення розмірів тромбу (тромболітична терапія).
Вибір тактики лікування при ішемічному інсульті значною мірою визначається періодом від початку розвитку інсульту і до часу звернення та госпіталізації пацієнта. Якщо цей термін не перевищує 3 год, вдаються до тромболітичної терапії (при тромбозах судин головного мозку), показаннями для проведення якої є:
• термін не більше 3 год з моменту виникнення ішемічного інсульту;
• вік до 80 років;
• відсутність, за даними КТ, патологічних змін у головному мозку або наявності інфаркту без ознак геморагїї.
Протипоказання до проведення тромболітичної терапії:
• великі розміри зони розм’якшення головного мозку;
• тяжкий стан хворого (приглушення, сопор, кома);
• наявність в анамнезі даних щодо перенесених внутрішньочерепних крововиливів;
• стійке підвищення АТ (> 190/110 мм рт. ст.);
• кровотечі внутрішніх органів.

Препарати гемангіокоректорної дії
Тромбоцитарні антикоагулянти: аспірин у дозі 75-100 мг/добу після їжі; тиклопідин у дозі 1 мг/кг маси тіла; дипіридамол у дозі 25-50 мг 3 рази на добу до їжі; клопідогрель у дозі 75 мг/добу. Рекомендується застосовувати аспірин під прикриттям антацидного лікарського засобу. Можна комбінувати аспірин та клопідогрель. Не доведено ефективність комбінованого застосування гепарину та аспірину, оскільки при цьому є ризик виникнення вторинного внутрішньочерепного крововиливу.
Вазоактивні препарати (можуть застосовуватися після прийому антикоагулянтів прямої дії): вінпоцетин (кавінтон) (див. фармакологічний довідник) у дозі 10-30 мг в/в на 250 мл натрію хлориду 1-2 рази на добу (при хронічній серцевій недостатності його необхідно призначати в дозі 10-20 мг в/м 1-2 рази на добу або 5-10 мг 3 рази на добу внутрішньо); інстенон у дозі 2 мл в/м або в/в крапельно 2 мл на 250 мл ізотонічного розчину натрію хлориду, призначення рекомендується при високому АТ – 180-200/100-120 мм рт. ст., підвищеному периферичному судинному опорі; пентоксифілін у дозі 200 мг в/в крапельно 1-2 рази на добу або 1200 мг на добу внутрішньо (препарат не бажано застосовувати при хронічній серцевій недостатності та порушеннях серцевого ритму, оскільки він одночасно є нейроцитарним антиагрегантом). Кавінтон та пентоксифілін покращують венозний мозковий відтік, що у свою чергу зменшує локальну дистензію в зоні інфаркту.
Ангіопротектори: троксевазин по 1 капсулі 2 рази на добу або в дозі 5 мл в/в; добезилат по 1 таблетці 3 рази на добу; L-лізину есцинат у дозі 5 мл/добу в/м. Ці препарати можуть застосовуватися для профілактики тромбозів судин нижніх кінцівок.
Біореологічні препарати: низькомолекулярні декстрини – реополіглюкін, реомакродекс у дозі 200-400 мл в/в 1-2 рази на добу. Їх застосування результативне при серцевій недостатності, порушенні серцевого ритму, підозрі на трансформацію ішемічного інсульту в змішаний (геморагічний).
Препарати нейропротекторної дії. Первинна нейропротекція проводиться німодипіном (німодипГЕКСАЛ®) (див. фармакологічний довідник) у дозі 2 таблетки (60 мг) 6 разів на добу протягом 7 днів, потім дозу знижують до 1 таблетки (30 мг) 3 рази на добу, гліцином, фенітоїном, вторинна (безпосередньо діє на зону пенумбри в перші 48-72 год) – 10% розчином емоксипіну в дозі 15 мл в/в крапельно впродовж 10 днів, потім в/м протягом 2 тижнів. Також призначають блокатори кальцієвих каналів: німодипін, дилцерен в/в крапельно в дозі 5-25 мг/добу через інфузомат або в/в у дозі 30-60 мг кожні 4 год при постійному моніторингу АТ та частоті серцевих скорочень (ЧСС). Його застосування рекомендується при АТ > 180/100 мм рт. ст. Протипоказаннями до застосування цих препаратів є слабкість синусового вузла, брадикардія, порушення серцевого ритму, гостра та хронічна серцева недостатність. Рекомендується застосовувати 25% розчин сірчано-кислої магнезії (непрямий антагоніст кальцію) в дозі 5-15 мл в/в крапельно 1-2 рази на добу; цитіколін – 2 мл (200 мг) 3 рази або 1-2 ін’єкції на добу; мексидол – від 100 до 1000 мл на добу.
В останні роки в ряді країн (Швеція, Німеччина, Угорщина, Росія та ін.) проведені дослідження, що дають підставу стверджувати про наявність нейропротекторної дії у кавінтону.
Антиоксиданти: емоксипін у дозі 25-50 мг/добу в/в на 200 мл розчину натрію хлориду; 5% розчин вітаміну С (аскорбінової кислоти) у дозі 6-8 мл в/в крапельно на ізотонічному розчині натрію хлориду.
Препарати нейротрофічної (метаболічної) дії: пірацетам у дозі 12 г/добу в/в крапельно; церебролізин у дозі 20-25 мл/добу в/в крапельно; 1% розчин гептапептиду в дозі 1-2 г/добу під язик; 10% розчин пікамілону в дозі 2 мл в/м; холіну альфосцерат у дозі 1,0 г/добу (1 ампула) в/м або в/в. Заслуговує на увагу препарат прамірацетам у дозі 818,4 мг 2 рази на добу.
Препарати, що покращують енергетичний і тканинний метаболізм: 20% розчин актовегіну в дозі 250 мл в/в крапельно; цитохром С у дозі 5 мл в/м; карнетин хлорид у дозі 10 мл в/в крапельно на 250 мл ізотонічного розчину натрію хлориду.

Ішемічний інсульт і артеріальна гіпертензія
Слід зазначити, що ауторегуляторний механізм Остроумова-Бейліса функціонує при систолічному АТ в межах 80-180 мм рт. ст. При зниженні АТ виникає розширення судин мозку, при підвищенні – звуження. Підвищення АТ до 190-200 мм рт. ст. може спричинити зрив механізмів ауторегуляції з подальшим розвитком феномену гіперперфузії мозку. При гіперперфузії виникає надлишковий викид рідкої частини крові в міжклітинний простір, що призводить до розвитку периваскулярного набряку, який, у свою чергу, пізніше спричиняє набряк і набухання головного мозку, тобто виникає гіпертензивна енцефалопатія. При корекції АТ у хворих з ішемічним інсультом спостерігається другий феномен «між Сціллою і Харибдою»: при підвищенні АТ до 180-190 мм рт. ст. порушується ауторегуляція мозкового кровообігу, що може призвести до неадекватної гіперперфузії і трансформації ішемічного інсульту в геморагічний. При різкому зниженні АТ спостерігається локальна гіперперфузія ураженої зони мозку. Підвищення діастолічного АТ може призвести до ускладненого гіпертонічного кризу, який проявляється порушенням серцевого ритму, серцевою недостатністю, тому пропонують знижувати АТ не більше ніж на 10-15% від висхідного рівня.
Рівень АТ при проведенні гіпотензивної терапії визначається анамнезом захворювання у кожного конкретного пацієнта.
На сьогодні нормальним вважається рівень АТ до 140/90 мм рт. ст., при його підвищенні до 200 мм рт. ст. в поєднанні з тахікардією рекомендується застосування лабеталолу в дозі 2 мл/хв в/в до досягнення необхідного зниження рівня АТ.
При систолічному АТ нижче 220 мм рт. ст., а дістолічному – нижче 120 мм рт. ст. гіпотензивну терапію можна не призначати (при гострому ішемічному інсульті).
При наступному вимірюванні АТ та навіть незначному його підвищенні призначають нітрогліцерин у дозі 5 мл в/в або 10 мг внутрішньо, однак перевагу надають лабеталолу в дозі 2 мг/хв в/в крапельно.
У зоні ішемічної напівтіні ауторегуляція мозкового кровообігу порушується і регіонарний кровоток змінюється поступово, відповідно до змін системного АТ. Тому важливо визначити коридор для АТ, в якому і потрібно утримувати його рівень: систолічного – 170-190 мм рт. ст., діастолічного – 90/110 мм рт. ст.
Із гіпотензивних препаратів, що м’яко впливають на мозковий кровоток, слід відзначити інгібітори АПФ (периндоприл – престаріум; лізиноприл – диротон) і блокатори кальцієвих каналів, оскільки їх застосування в дозі 4 мг/добу не призводить до зниження мозкового кровотоку.

Ішемічний інсульт і гіпотензія
При ішемічному інсульті та гіпотензії рекомендується вводити низькомолекулярні декстрани (реополіглюкін у комбінації з кортикостероїдами, наприклад дексаметазон у дозі 8-12 мг). За необхідності призначають допамін у дозі 50-100 мг крапельно на 200-400 мл ізотонічного розчину натрію хлориду (спочатку по 3-6 крапель за 1 хв з обов’язковим контролем АТ). Можна вводити дофамін, добутамін у дозі 10-30 мкг/добу на 1 кг маси тіла також під контролем АТ.
При порушенні скоротливої функції серця з метою відновлення насосної функції лівого шлуночка призначають дигоксин, інгібітори АПФ у малих дозах, триметазидина дигідрохлорид. При поєднанні серцевої недостатності і тахікардії чи тахіаритмії коригування проводять карведилолом, при констриктивній кардіоміопатії – антагоністами кальцію (амлодипін, нормодипін, німодипін).
Для корекції центральної гемодинаміки призначають засоби патогенезу значущих аритмій. При пароксизмальній фібриляції передсердь для купірування нападів показано блокатори β-адренорецепторів (аміодарон), при постійній фібриляції передсердь (тахісистолічна форма) – серцеві глікозиди (дигоксин) та блокатори β-адренорецепторів (карведилол, верапаміл).

Ішемічний інсульт і внутрішньочерепна гіпертензія
При поєднанні ішемічного інсульту та внутрішньочерепної гіпертензії проводять такі загальні заходи: підіймають головний кінець ліжка, не застосовують розчин глюкози, із медичних препаратів призначають ацетазаломід по 1 таблетці (0,25 г) на 1 кг маси тіла кожні 4-6 год внутрішньо, 50% розчин гліцеролу в дозі 500 мл, можна вводити через зонд ентерально до 4 разів на добу. За наявності коми та внутрішньочерепної гіпертензії потрібно призначати препарати, що знижують АТ. Рекомендують дексаметазон у дозі 8 мг 4 рази на добу в/в, а в подальшому – 4 мг кожні 6 год.
Перед призначенням дексаметазону необхідно встановити наявність в анамнезі хворого виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки. Препарат вводять в комбінації з антацидними засобами, омепразолом, фамотидином (квамателом). Деякі автори не рекомендують вводити гормональні препарати як такі, що не впливають на наслідки інсульту.
При ішемічному інсульті та серцевій недостатності призначають фуросемід у дозі 20-80 мг через 4-6 год в/в або манітол у дозі 0,5-1 г на 1 кг маси тіла протягом 30 хв в/в.

Ішемічний інсульт і набряк головного мозку
Найбільшим ускладненням ішемічного інсульту, яке призводить до погіршання клінічної картини, є набряк головного мозку. Локальний набряк головного мозку є не тільки причиною погіршання стану хворого, але й може бути фатальною причиною, що призводить до защемлення життєво важливих структур мозку.
Набряк головного мозку, зумовлений ішемією, досягає піку приблизно на 3-ю добу після початку розвитку інсульту, а потім поступово зменшується.
Слід відзначити, що цитотоксичний набряк мозку практично не піддається терапії порівняно з вазогенним. Встановлено, що при цьому кортикостероїди не дають позитивного ефекту. Помірного ефекту досягають при застосуванні манітолу (1 г на 1 кг маси тіла, потім – 0,3 г на 1 кг маси тіла кожні 6 год), гіпервентиляції (PaCO₂ 30-32 мм рт. ст.) або альбуміну в комбінації з фуросемідом для підвищення онкотичного тиску до 25-30 мм рт. ст.

Ішемічний інсульт і рівень глюкози в крові
Рівень глюкози в крові при ішемічному інсульті не повинен перевищувати 10,55 ммоль/л (180-190 мг%).
Гіпоглікемічні стани при гострому ішемічному інсульті призводять до погіршання перебігу інсульту. Необхідно підтримувати рівень глюкози 5,5-6,1 ммоль/л (100-110 мг%).
Щоденний діурез повинен підтримуватися на рівні 1000 мл. Для нормалізації водно-електролітного балансу та відновлення водно-енергетичних процесів необхідно застосовувати спеціальні харчові суміші. На добу потрібно вводити 2-2,5 л рідини, при підвищеній температурі додатково вводять по 500-700 мл рідини. Слід вводити препарати тіоктової, альфа-ліпоєвої кислоти, а також препарати холінергічної та антихолінергічної дії – холіну альфасцерат, піритинол, амірідин.

Ішемічний інсульт і захворювання нирок (хронічна ниркова недостатність)
При ішемічному інсульті та захворюваннях нирок хворого потрібно перевести у вертикальне положення в максимально ранні строки. Призначають трисоль, вінпонитин, пентоксифілін, діуретики, дофамін. Не рекомендують знижувати АТ, оскільки це може спричинити виникнення гіпоперфузії не тільки мозку, але й нирок.
При гіперфібригенемії рекомендується введення реополіглюкіну. При гіперхолістеринемії призначають статини (ловастатин у дозі 20-40 мг/добу).
Проведення гіповолемії не показано при серцевій недостатності та зниженні серцевого викиду, оскільки це може призвести до трансформації ішемічного інсульту в геморагічний.

Геморагічний інсульт
Геморагічний інсульт – це крововиливи у речовину головного мозку (паренхіматозний інсульт), в шлуночки (вентрикулярний), під оболонки (субарахноїдальний) та їх поєднання – паренхіматозно-субарахноїдальний, паренхіматозно-вентрикулярний.
Як правило, паренхіматозний інсульт спостерігається при артеріальній гіпертензії. В основі патогенезу постають дегенеративні зміни в стінках мозкових артерій під впливом високого АТ. Спочатку розвивається субепендимальна серозна інфільтрація стінки артерії плазмою з периваскулярною транссудацією та ущільненням стінки судини за рахунок фібриноїдної субстанції. Фібриноїдна дегенерація стінки судини викликає розширення судин (артеріол) з утворенням аневризм, які згодом можуть розриватися, спричиняючи більш або менш інтенсивні кровотечі залежно від величини розірваної артерії, рівня АТ та реологічних властивостей крові. Найчастіше гематоми виникають у ділянці базальних ядер, в артеріях смугастого тіла, рідше – у зубчастих ядрах мозочка, ще рідше – в ділянці моста.
Геморагічний інсульт також може спостерігатися при захворюваннях крові, внутрішніх органів, що супроводжуються підвищеною кровоточивістю без підвищення АТ. У таких випадках геморагїї утворюються внаслідок діапедезу формених елементів крові через стінку судини з підвищеною проникністю.
Патоморфологічно в півкулях мозку розрізняють медіальні крововиливи, що знаходяться в проміжку до середини від внутрішньої капсули, та латеральні – назовні від неї. У 85-90% випадків паренхіматозні крововиливи потрапляють у шлуночки мозку (найчастіше – в ділянці головки хвостатого ядра). Зазвичай гематоми розривають тканину мозку, утворюючи порожнину, рідше – інгібують її. Навколо гематоми спостерігається більш або менш виражений набряк мозку. За рахунок об’єму гематоми та набряку мозку розвиваються дислокаційні явища речовини мозку, нерідко – із деформацією стовбура мозку, появою киловидних вклинень, які можуть призвести до смерті хворого.
Клінічно прояви геморагічного інсульту розвиваються раптово, іноді блискавичноподібно, під час фізичного або емоційного перевантаження. З’являється різкий біль у голові, блювання, втрата свідомості (можливо до стану коми), шумне дихання, тахікардія. Часто спостерігається психомоторне збудження, некритичність до свого стану. Одночасно виявляється геміпарез у поєднанні з центральним ураженням VII, XII пар черепних нервів, гемігіпестезією, порушеннями мовлення (при ураженні домінантної півкулі). Нерідко відмічають поворот голови, очей у бік вогнища ураження, анізокорію з розширенням зіниці з боку ураження, розбіжну косоокість за рахунок ураження окорухового нерву внаслідок притиснення його до основи черепа. При крововиливах через декілька годин від початку або до кінця 1-ї доби з’являються менінгеальні симптоми у вигляді симптому Керніга, більш вираженого на здоровому боці (тонус м’язів паралізованих кінцівок у цей період може бути ще знижений). Можливі горметонічні напади (синдром Давиденкова), насильні рухи (паракінези) у здорових кінцівках. До кінця 1-ї доби температура тіла хворого підвищується до 37-38 °С і утримується впродовж кількох днів. Прорив крові в шлуночки мозку, а також ураження гіпоталамічної ділянки супроводжуються гіпертермією в межах 40-41 °С.
Таким чином, первинні внутрішньомозкові крововиливи викликають глибокі неврологічні порушення. Їх потрібно диференціювати від геморагічної трансформації перенесеного ішемічного інсульту. На відміну від останнього, крововилив – первинний, не зумовлений артеріальним крововиливом у перфузовану тканину мозку. Кров, що вилилася, викликає пряме ураження тканини мозку, а гематома спричиняє тиск на сусідні ділянки головного мозку. Пряме ураження тканини мозку, як правило, завершується стійким неврологічним дефіцитом. При постійному тиску наростаюча гіпоксія та ацидоз призводять до загибелі нейронів.

Субарахноїдальні крововиливи
Субарахноїдальні крововиливи зустрічаються досить часто, і смертність від них перевищує 50%. Найбільш поширеною причиною їх виникнення є розрив артеріальної аневризми або артеріовенозної мальформації. Найчастіше захворювання починається раптово і супроводжується різким головним болем, нудотою, блюванням, епілептичними нападами зі швидким порушенням свідомості. Ці симптоми є результатом раптового потрапляння продуктів крові в менінгеальний простір, який обгортає мозок. При дослідженні хворих виявляють виражений менінгеальний симптомокомплекс з явищами боязні світла та загальної гіперестезії. Нерідко ці симптоми супроводжуються вираженим психомоторним збудженням із психічними порушеннями від легкого дезорієнтування у місці, часі, навколишньому середовищі – до тяжких психозів, особливо у хворих похилого віку. Можуть спостерігатися вогнищеві неврологічні симптоми (геміпарез, порушення чутливості внаслідок спазмів артерій з виникненням клінічних проявів ішемії мозку, що значно ускладнюють перебіг захворювання та призводять до значних неврологічних дефектів). Поява ураження ІХ-ХІІ пар черепних нервів (найчастіше) зумовлена переважною локалізацією аневризми на основі мозку. У зв’язку з цим виникає стиснення нерва аневризмою або крововиливом у нерв під час розриву аневризми з подальшим втягненням його в рубці. Поява вогнищевих симптомів у хворих із субарахноїдальними крововиливами може спричинятися локальними проривами крові в тканину мозку.
За тяжкістю субарахноїдальні крововиливи поділяють на такі ступені:
І – повна свідомість, відсутність неврологічного дефіциту, головний біль;
ІІ – незначна загальмованість, відсутність неврологічного дефіциту, можлива дисфункція черепних нервів;
ІІІ – загальмованість, легкий неврологічний дефіцит;
IV – ступор, неврологічний дефіцит (середній та тяжкий);
V – кома.
У діагностиці субарахноїдальних крововиливів важливе місце посідає люмбальна пункція та підрахунок клітин у наступних пробах спинномозкової рідини. Люмбальну пункцію не рекомендується проводити у пацієнтів із порушеною свідомістю, доки КТ не дозволить виключити локальний крововилив.
Лікування геморагічного інсульту повинно бути спрямоване на патогенетичні реакції, що розвиваються при крововиливі. До них належать:
1) артеріальна гіпертензія;
2) прогресуюча лікворна гіпертензія;
3) набряк головного мозку;
4) токсичний вплив на мозок продуктів, які виникають при розпаді крові, що вилилася;
5) ангіоспазм.

Роль артеріальної гіпертензії та її корекція
У більшості випадків геморагічний інсульт та субарахноїдальний крововилив супроводжуються раптовим підвищенням АТ. Такий стан підвищує ризик виникнення повторного крововиливу. З метою терапії застосовують блокатори α- та β-адренорецепторів (лабеталол у дозі 5-25 мг болюсно з наступним добовим титруванням 10-15 мг; метопролол у дозі 200 мг/добу в/в). У разі резистентності АГ до проведення стандартної терапії застосовують гангліоблокатори (пентамін, бензогексоній), які вводять методом фізіологічного титрування: вміст 1 ампули розчиняють у 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду та болюсно вводять у дозі 2-3 мл під контролем АТ. Час дії розчину становить 15-30 хв.
Необхідно враховувати, що при застосуванні гіпотензивної терапії з 3-го дня після розвитку інсульту геморагічний інсульт під час ангіоспазму судин може спричинювати віддалену ішемію та її прогресування, а недостатня корекція АТ, за наявності аневризм, – призвести до її розриву. Для запобігання цьому слід дотримуватися концепції «терапевтичного коридору»: систолічний тиск утримувати в межах 120-150 мм рт. ст. з урахуванням параметрів АТ до кровоплину.
Одним із методів лікування внутрішньочерепних гематом є хірургічне дренування гематоми та видалення нежиттєздатних тканин, що дозволяє знизити внутрішньочерепний тиск, відновити нормальний кровообіг, знизити ризик виникнення набряку й защемлення головного мозку. Особливо ця операція необхідна при крововиливах у ділянці задньої черепної ями (стовбур мозку, мозочок). Крововиливи в цих ділянках потрібно розглядати як терміновий стан, і обов’язковим показанням є нейрохірургічна операція.
Далеко не всі фахівці поділяють думку про необхідність хірургічного видалення гематом у гемісферах. Більшість нейрохірургів вважають необхідним видалення периферичних (кортикальних) гематом, але не глибоких базальних і таламічних крововиливів. Показанням до операції вважається наявність латеральної гематоми (пункційне видалення) об’ємом понад 50 мл.
Крововиливи в шлуночки, особливо масивні, також потребують вентрикулостомії.

Прогресуюча лікворна гіпертензія і набряк головного мозку
При цьому стані рекомендують застосовувати глюкокортикоїди (дексаметазон у дозі 16-20 мг/добу протягом 7-10 днів – 8-12 мг 2 рази на добу в/в). У разі розвитку набряку головного мозку і розвитку дислокаційного синдрому показано проведення гіпервентиляції із забезпеченням респіраторного алкалозу, введення гіпертонічних розчинів, дексаметазону в дозі 8-20 мг/добу, метилпреднізолону в дозі 500/1000 мг/добу, альбуміну, свіжозамороженої плазми. Осмодіуретики застосовують тільки в крайніх випадках у дозі 0,5-0,8 г/добу на 1 кг маси тіла при загрозі розвитку вклинення головного мозку. При розвитку гідроцефалії застосовують ацетазоламід у дозі 0,5-2 г/добу.

Лікування негативного впливу на мозок продуктів розпаду крові, що вилилась у мозок або оболонки
Продукти розпаду крові, що вилилася, можуть викликати значні ускладнення: оклюзивну гідроцефалію в результаті гемотампонади четвертого шлуночка та роз’єднання церебрального й спинального лікворних просторів, відстроченої ішемії мозку та церебрального ангіоспазму, порушення резорбтивної функції. Тому деякі дослідники вважають надзвичайно важливим проведення швидкої санації спинномозкової рідини, оскільки вивільнення продуктів розпаду крові з ліквору при крововиливі в середньому настає впродовж 2 тижнів (від 1 до 4 тижнів). Ч.П. Варлау та співавт. (1998) також пропонують застосовувати розвантажувальні спинномозкові пункції протягом 10 днів із проведенням 1-7 протоколів, видаляючи при цьому до 20 мл спинномозкової рідини, наближаючи лікворний тиск до 150 мм водн. ст.
На сьогодні розроблено спеціальний спосіб та прилад репродукції (санації) спинномозкової рідини (І.С. Зозуля та співавт., 2004). За допомогою цього приладу в організм вводять інфузію ізотонічного розчину натрію хлориду, трисоль, на ізотонічному розчині натрію хлориду вводять дексаметазон, апротинін, вітамін С з метою стимуляції ліквору з одночасним виведенням кров’янистого ліквору (понад 30-40 мл). При цьому здійснюється моніторинг лікворного тиску і не допускається його коливання (± 10-15 мм рт. ст.).
Враховуючи велику протеазну активність плазми і ліквору, застосовують неспецифічні інгібітори протеолітичних ферментів (апротинін у дозі 50 тис. ОД/добу). Для нейтралізації оксигемоглобіну, який активує ЦОГ, що бере участь у циклі арахідонової кислоти, призначають нестероїдні протизапальні препарати: натрію диклафенак (диклак) 100-150 мг/добу, мелоксикам, німесулід у дозі 200 мг/добу протягом 1 місяця. Для зміцнення судинної стінки та нейтралізації вільних радикалів призначають аскорбінову кислоту (вітамін С) в дозі 2000 мг/добу, фолієву кислоту.
Після перенесеного субарахноїдального крововиливу на 3-4-у добу розвивається ангіоспазм, пік якого припадає на 9-10-у добу, що є протипоказанням для оперативного втручання при розриві аневризми. Крім того, ангіоспазм призводить до виникнення вогнищ ішемії. Для купірування ангіоспазму застосовують блокатори кальцієвих каналів німодипін (німодипГЕКСАЛ^®) у дозі 1 мг/год протягом перших двох годин в/в крапельно, далі – в дозі 2 мг/год упродовж 5-7 днів із подальшим переходом на внутрішній прийом по 2 таблетки 6 разів на добу протягом 21 дня. Лікування можна починати з перорального прийому німодипіна (німодипГЕКСАЛ^®) по 2 таблетки (60 мг) 6 разів на добу протягом 14-21 днів, надалі – у підтримуючій дозі 1 таблетка (30 мг) 6 разів на добу.
Оскільки у 25% хворих із субарахноїдальним крововиливом спостерігають судоми, які можуть ускладнити перебіг захворювання, рекомендується профілактичне застосування протисудомних препаратів (фенітоїн у дозі 15 мг на 1 кг маси тіла – навантажувальна доза – із подальшим введенням 300 мг/добу всередину).
Слід контролювати показники системи крові (кількість тромбоцитів).
Для попередження емоційних реакцій і пов’язаного з цим підвищення АТ призначають седативні лікарські засоби (діазепам).
Для запобігання напруженню при дефекації призначають проносні препарати (докузат натрію в дозі 100 мг).
При виявленні аневризми судин головного мозку виконують нейрохірургічне втручання протягом 24-48 год. Воно є найбільш ефективним методом лікування цього захворювання, оскільки виявлена хірургічно доступна аневризма повинна бути купірувана. Це призводить до мінімального ризику повторного, часто фатального, крововиливу. Повторні крововиливи трапляються у 4% неоперованих хворих у 1-й день та в 1-2% протягом наступних 4 тижнів. Як було вже зазначено, рання операція дозволяє ефективно лікувати артеріальний спазм. Блокатори кальцієвих каналів (німодипін) зменшують можливість розвитку вазоспазму, що дозволяє проводити інтенсивну терапію вазоспазму одразу після видалення аневризми. Інфузійна терапія після видалення аневризми повинна бути достатньою (до 400 мл).
Якщо гіперволемічна терапія неадекватна для контролю вазоспазму, потрібно забезпечити гіпертензію шляхом відміни гіпотензивних препаратів або призначення вазопресорів (адреналіну в дозі 10-40 мкг/хв, допаміну в дозі 5-15 мкг/хв). Середній АТ необхідно підтримувати на рівні 120-140 мм рт. ст.
Гостра гідроцефалія розвивається приблизно у 20% хворих після субарахноїдального крововиливу. Хворим із гострою гідроцефалією та порушенням свідомості рекомендується проведення вентрикулостомії. У 30% хворих із субарахноїдальним крововиливом розвивається гіпонатріємія, яка пов’язана з розвитком синдрому секреції антидіуретичного гормону, а також із підвищенням концентрації натрійуретичного пептиду. При цій патології важливо запобігти перерозподілу рідини. Рекомендується введення великих об’ємів ізотонічного розчину натрію хлориду.

Список літератури знаходиться в редакції.