Невідкладна допомога при отруєнні алкоголем

Алкогольні отруєння посідають чільне місце серед побутових отруєнь і в останні роки, за даними провідних токсикологічних центрів, мають тенденцію до збільшення. Це цілком збігається з даними щодо частоти отруєнь алкоголем, отриманими Київським токсикологічним центром, що розташований на базі Київської міської клінічної лікарні швидкої допомоги (2002 р. – 
356 отруєнь, 2005 р. – 579). 
На відміну від західноєвропейських держав, серед населення країн пострадянського простору стало традицією вживання переважно міцних алкогольних напоїв, що разом із відсутністю культури їх споживання серед певних верств суспільства іноді призводить до алкогольного сп’яніння чи отруєння.
Фізичні та хімічні властивості етанолу (алкоголю). Безбарвна рідина, має характерний запах та смак, добре розчиняється у воді. Температура кипіння становить 78,4 °С. Етанол є амфотерною речовиною, піддається дегідратації, реагує з мінеральними та органічними кислотами з утворенням складних ефірів. При окисленні утворюються альдегіди.
Токсикокінетика. Виокремлюють дві фази розподілення – резорбції (всмоктування) та елімінації (виділення). У першій фазі насичення органів і тканин етанолом, на відміну від його біотрансформації та виділення, відбувається швидко, внаслідок чого збільшується його концентрація в крові. Етанол легко проникає крізь клітинні мембрани, швидко всмоктується зі шлунка (20%) та тонкого кишечника (80%), у середньому його концентрація через 1,5 години сягає максимального рівня. В органах з інтенсивним кровопостачанням (головний мозок, печінка та нирки) динамічна рівновага концентрації етанолу встановлюється через декілька хвилин. Малоконцентровані (30%) алкогольні напої всмоктуються дуже швидко. Фаза резорбції становить 40-90 хвилин натщесерце та 2-3 години – на повний шлунок. Натщесерце, а також у людей із захворюваннями шлунка та дванадцятипалої кишки швидкість резорбції вища.
Виділяють три ферментні системи окислення спиртів – алкогольдегідрогеназну, мікросомальну окислювальну та каталазну. 
Близько 90% етанолу, який потрапляє в організм, окислюється в печінці за участю ферменту алкогольдегідрогенази, а також ацетальдегідрогенази за такою схемою летального синтезу (метаболічний процес, у результаті якого нетоксична або малотоксична речовина перетворюється у більш токсичну): С₂Н₅ОН (етанол) -> СН₃СНО (ацетальдегід) -> СН₃СООН (оцтова кислота) -> СО₂+Н₂О.
Незначна кількість етанолу (1-2%) окислюється до ацетальдегіду каталазою, яка знаходиться в усіх тканинах. Активність каталази значно підвищується при регулярному вживанні спиртних напоїв, що призводить до розвитку гострої та хронічної толерантності до алкоголю.
Близько 10% алкоголю виділяється в незмінному вигляді через легені та нирки впродовж 7-12 годин. Елімінація починається, коли всмоктується 90% алкоголю. Швидкість метаболічної елімінації етанолу – 90-120 мг/кг/год, а у людей, що мають схильність до алкоголізму, – до 175 мг/кг/год.
Серед клініцистів, які надають допомогу даній категорії потерпілих, існує багато розбіжностей щодо того, що слід вважати алкогольним сп’янінням, а що – отруєнням.
Відповідно до існуючих рекомендацій «Судово-медичної діагностики смертельних отруєнь етиловим алкоголем» від 19.10.2004 р., критерії клінічних проявів вживання алкоголю залежно від концентрації етанолу в крові в узагальненому вигляді можуть бути подані таким чином:
• менше 0,4 проміле: алкогольне сп’яніння практично відсутнє або наявна похибка методу (газохроматографічного);
• 0,4 проміле: незначне алкогольне сп’яніння;
• 0,5-1,49 проміле: легке алкогольне сп’яніння;
• 1,5-2,49 проміле: алкогольне сп’яніння середнього ступеня;
• 2,5 проміле і вище: сильне алкогольне сп’яніння – за таких концентрацій алкоголю в крові можливий токсичний ефект зі смертельним наслідком від гострої серцевої недостатності (за типом кардіогенного механізму смерті).
При концентраціях етанолу в крові в межах 3,5-5,0 проміле спостерігається, як правило, тяжке отруєння, що може спричинити як танатогенез за варіантом гострої серцевої недостатності, так і смерть через розвиток мозкової коми або інших клінічно пролонгованих смертельних ускладнень.
Якщо в крові міститься 5,0 проміле алкоголю і більше, то це, як правило, свідчить про прийом умовно смертельної дози алкоголю, проте відомо, що дорослі особи, схильні до зловживання алкоголем, можуть виживати і при значно більших концентраціях спирту в крові – 10 проміле і більше.
Токсикодинаміка. У токсичній дії етанолу виділяють дві фази.
1. Фаза неспецифічної дії пов’язана з фізико-хімічними властивостями спиртів. Проявляється неелектролітним ефектом (дія цілої молекули спирту) – сп’яніння, збудження, а потім пригнічення (нейролептичний ефект) центральної нервової системи, дихального та судинно-рухового центрів.
2. Фаза специфічної дії зумовлена дією на організм метаболітів летального синтезу. Завдяки тому що в молекулі міститься карбонільна група, він у десятки разів більш токсичний порівняно з етанолом. При взаємодії з білками ацетальдегід викликає їх якісні зміни, що сприяє розвитку аутоалергічних процесів. Доведена також токсична дія ацетальдегіду на ліпідні компоненти субклітинних мембран і зв’язаних з ними ензимів. При взаємодії ацетальдегіду з дофаміном і норадреналіном утворюються тетрагідроізохоліни, з триптофаном – β-карбоніли. Ці речовини мають галюциногенну та психотропну активність. Ацетальдегід у великих дозах викликає втрату свідомості, чутливості і рухової активності.

Клініка
Виокремлюють дві фази алкогольної коми: 
1. Фазу поверхневої коми (ускладнену і неускладнену).
2. Фазу глибокої коми (ускладнену і неускладнену). 
Фаза поверхневої коми характеризується втратою свідомості, відсутністю контакту, зниженням корнеальних рефлексів, різким пригніченням больової чутливості. Відмічається непостійність неврологічної симптоматики: зниження або підвищення м’язового тонусу і сухожилкових рефлексів, з’являються окорухові розлади («гра зіниць», плаваючі рухи очних яблук, анізокорія), які мають транзиторний характер. Розмір зіниць може бути різним.
У клінічному перебігу поверхневої коми виділяють дві стадії.
На першій стадії під час уколу або тиснення на больові точки трійчастого нерву спостерігається розширення зіниць, мімічна реакція м’язів обличчя, захисні рухи рук. Схожу реакцію викликає дія нашатирного спирту (вату, змочену 25% розчином нашатирного спирту, підносять під ніс хворого на відстані 3-5 см), а також лікувальні заходи (промивання шлунка, підшкірні ін’єкції).
На другій стадії у відповідь на схожі подразнення з’являються лише слабо виражений гіпертонус рук і ніг, міофібриляції, реакція зіниць непостійна.
Фаза глибокої коми характеризується повною втратою больової чутливості, відсутністю або різким зниженням корнеальних, зіничних, сухожилкових рефлексів, м’язовою атонією, зниженням температури тіла. 
Разом із тим летальні випадки, що трапляються передусім на догоспітальному етапі (при отруєнні алкоголем становлять 95-98%), зумовлені ускладненнями алкогольної інтоксикації. Насамперед, це порушення з боку дихальної системи, нейротоксичний вплив алкоголю, гіпоглікемія. При одночасному вживанні алкоголю з речовинами та медикаментами психотропної дії їх ефект може значно підсилюватися.

Діагностика 
1. Анамнез (вживання алкоголю). 
2. Запах алкоголю з рота. 
3. Токсикологічний аналіз біологічних середовищ (кров, сеча). 
4. Позитивний ефект від лікування протягом перших 3 годин з моменту госпіталізації до стаціонару. 
5. Офтальмоскопія (набряк диску).

Невідкладна допомога
1. Профілактика порушень із боку дихальної системи: санація ротоглотки, відсмоктування вмісту з верхніх дихальних шляхів, введення повітроводу, проведення інтубації трахеї зі штучною вентиляцією легень (ШВЛ) (при підозрі на аспірацію).
2. Промивання шлунка водою чи фізіологічним розчином до «чистих» промивних вод після попередньої інтубації трахеї. 
3. Ентеросорбенти (ентеросгель по 15 г 3 рази на добу, активоване вугілля в дозі 1-2 г на кг маси тіла на добу).
4. Форсований діурез завжди проводять у три етапи: 
• попереднє водне навантаження (сольові розчини, 3-4% гідрокарбонат натрію, 10% глюкоза в об’ємі 1,5-2,0 л); 
• швидке введення діуретиків (маннітол – 1-1,5 г/кг, а потім фуросемід – 40-80 мг) із попереднім уведенням катетера в сечовий міхур; 
• замісна інфузія розчинів електролітів (0,9% розчин натрію хлориду, розчин Рінгера, глюкозо-калій-магній-інсулінова суміш, хлорид кальцію).
5. Прискорити окислення етанолу, ацетальдегіду та ацетату: 40% розчин глюкози в дозі 20-40 мл в/в, тіамін (кофермент піруватдегідрогенази, альфа-кетоглутаратдегідрогенази та транскеталази) у дозі 200-250 мг на добу в/в перед уведенням глюкози (профілактика синдрому Гайє-Верніке), піридоксин (кофермент глутаматдекарбоксилази, аспартат декарбоксилази, кінуренази – синтез нікотинової кислоти, гідрокситриптофандекарбоксилази – синтез серотоніну та ін.) у дозі 150 мг на добу в/м, аскорбінова кислота в дозі 500-1000 мг на добу в/в. 

Таким чином, проблема діагностики та надання невідкладної допомоги при алкогольному сп’янінні чи отруєнні алкоголем є проблемою не тільки токсикологів, а й лікарів інших спеціальностей.

Література
1. Губський Ю.І. Біологічна хімія: Підручник. – Київ-Тернопіль: Укрмедкнига, 2000. – С. 123-155. 
2. Клиническая токсикология детей и подростков / Под ред. Марковой И.В., Афанасьева В.В., Цыбулькина Э.К. – Санкт-Петербург: «ИНТЕРМЕДИКА», 1999. – Т. 2. – С. 63-76. 
3. Невідкладні стани / За ред. доктора медичних наук М.С. Регеди. – Львів, 2001. – С. 535-537.
4. Судово-медична діагностика смертельних отруєнь етиловим алкоголем / За ред. П.Л. Шупика. – 2004. 
5. Органічна хімія: У 3 кн. / В.П. Черних, Б.С. Зименковський, І.С. Гриценко. Кн. 2. Вуглеводні та їх функціональні похідні: Підручник для студентів фарм. вузів. – Х.: Основа, 1996. – 
С. 241-269.
6. Швидка та невідкладна медична допомога / За ред. І.С. Зозулі та І.С. Чекмана. – К.: Здоров’я, 2002. – С. 653-658.
7. Intensivmedizin / hrsg. Von H. Van Aken... Mit Beitr. von H.A. Adams... – Stuttgart; New-York: Тhieme, 2001. – S. 1064-1068.