1. Гипертиреоз: клиника, диагностика, терапия

2. Післяопераційний біль: шляхи подолання

3. Эффективность кеторолака для купирования острых болевых синдромов

4. Возможности применения препарата Найз® (нимесулид) в клинической практике

5. Принципы применения анальгетических средств при острой и хронической боли (Клинические рекомендации. Окончание)

6. Эффективность аналгезии Налбуфином «Rusan Pharma Ltd» при остром инфаркте миокарда

7. Шприцу – 160 років!

8. Особливості комплексного лікування гнійно-некротичних процесів у хворих на цукровий діабет

9. Удосконалення лікування хворих на ВІЛ-інфекцію/СНІД, що супроводжується дисбіозом товстої кишки

10. Кларитромицин при инфекционном обострении ХОБЛ — приоритеты сохраняются

Впродовж останніх років спостерігається значне зростання поширеності цукрового діабету (ЦД). В Україні станом на початок 2012 року число зареєстрованих хворих на ЦД перевищило 1 млн 264 тис осіб. Кількість хворих на ЦД у світі неухильно зростає (366 млн осіб) і за прогнозами у 2030 роцi може сягнути 552 млн [1].

Основною проблемою діабетології є рання діагностика, профілактика та лікування ускладнень ЦД [2]. Судинні розлади при ЦД є частою причиною інвалідності і смертності хворих та спостерігаються у 80–100% випадків [3]. Зміни трофіки нижніх кінцівок (НК) при ЦД зумовлені складними ендокринно-метаболічними і судинними порушеннями. Ці ускладнення призводять до погіршення якості життя пацієнтів і в подальшому — до розвитку синдрому діабетичної стопи (СДС) [4, 5]. СДС проявляється розвитком хронічних виразкових станів, кістково-деструктивних змін та гнійно-некротичних процесів стопи (ГНПС), які розвиваються у 25–30% хворих. Безпосередньою причиною смерті у 20–30% хворих із СДС є гангрена нижніх кінцівок, яка трапляється у 20 разів частіше, ніж у людей без ЦД [6]. На тяжкість перебігу ГНПС впливає також вираженість діабетичної полінейропатії (ДПН). У цих пацієнтів появляються трофічні виразки, які є джерелом інфікування глибоких клітковинних просторів стопи неклостридіальною інфекцією. Ці особливості розвитку та перебігу ГНПС призводять до високої ампутації нижніх кінцівок у 8,3% хворих на ЦД. У 45–55% прооперованих через 1–5 років проводять ампутацію другої кінцівки [7].

Для об’єктивної оцінки характеру пошкоджень і порівняння ефективності лікування необхідний однаковий підхід, що забезпечується прийнятими класифікаціями. Розрізняють три форми СДС [8]:

• нейропатична інфікована (НІ) стопа, яка становить 60% всіх випадків даного синдрому;

• ішемічно-гангренозна (ІГ) стопа, яка розвивається при периферичному артеріальному тромбозі;

• змішана форма СДС, що розвивається при одночасній дії обох патогенетичних чинників.

За глибиною ураженням широко користуються класифікацією Мегіт–Вагнера, що містить V ступенів:

• 0 ступінь — без гнійно-некротичних змін стопи;

• I–II ступінь — поверхневі трофічні зміни і перфоруючі виразки;

• III ступінь — глибокі пошкодження — абсцес, флегмона, некроз, остеомієліт;

• IV ступінь — гангрена пальців стоп;

• V ступінь — поширена гангрена стопи.

На думку авторів, така класифікація є найбільш прийнятною для хірургів при виборі тактики оперативного лікування. Прогноз загоєння при нейропатичних виразках становить 90%, а при лікуванні НІ форм — коливається від 50 до 70%. Тому актуальним є удосконалення комплексного лікування ГНПС, спрямованого на максимальне збереження опірної здатності стопи.

З метою подальшого удосконалення комплексного хірургічного лікування у відділенні судинної хірургії, ендокринології Івано-Франківської обласної клінічної лікарні проведено обстеження й лікування 126 хворих на СДС. Більшість (89%) пацієнтів мали тяжку форму ЦД, 10,2% — середнього ступеня тяжкості, 0,8% — легку форму. Тяжкий перебіг ЦД нерідко поєднувався із супутніми захворюваннями: ішемічну хворобу серця діагностовано у 76,1% хворих, інфаркт міокарда перенесли 10,3%, інсульт — 4,3%, гіпертонічну хворобу — 59,8%, поліорганна недостатність виявлена у 5,8% хворих.

34 (26,9%) пацієнти мали ЦД 1-го типу, 86 (72%) — ЦД 2-го типу. Тривалість захворювання на ЦД становила: вперше виявлений ЦД і до 5 років — 12%, 5–10 років — 28,5%, 10–15 років — 31,5%, більше 15 років — 28%.

У 67 (53,17%) хворих діагностовано НІ стопу, ІГ стопу — у 34 (26,98%), змішану форму — у 25 (19,84%). У 4 пацієнтів ЦД мав прихований перебіг, без клінічних симптомів. І тільки з розвитком гнійного процесу зявились ознаки ЦД. Пацієнтів, старших 60 років, було 68,8%. Характер пошкоджень НК у пацієнтів був таким: волога гангрена одного або кількох пальців стопи — у 38 хворих, флегмона стопи, гнійно-некротичні рани після хірургічного лікування флегмони — у 31, волога гангрена стопи — у 12, остеомієліт кісток стопи, пальців, артрити суглобів стопи — у 6, гранулюючі рани пальців стопи — у 11.

Всім хворим проведено комплексне клінічне обстеження, яке включало оцінку розповсюдженості та глибини ГНП на стопі. За загальноприйнятими методиками визначали больову, тактильну і температурну чутливість та пульсацію на артеріях судин. Проводили ультразвукове дуплексне сканування магістральних артерій нижніх кінцівок. Тактика лікування залежала від тяжкості ГНП і від порушень метаболізму. Тому у таких пацієнтів проводили визначення показників системи антиоксидантного захисту (САЗ) організму, що служило критерієм у лікуванні. САЗ оцінювали за станом білків: активність церулоплазміну (ЦП), насичення трансферину залізом (НТЗ) і рівень каталази.

Лікування хворих включало: хірургічне лікування, в основу якого було покладено принцип одноразового максимального видалення некротизованих тканин і збереження опірної функції стопи. При гангрені 1 або 2 пальців виконували їх екзартикуляцію і резекцію до 2/3 відповідної плеснової кістки (деклараційний патент №50038А). При анаеробній неклостридіальній флегмоні підошовної поверхні стопи проводили Н-подібний розріз (деклараційний патент №37504А), який дозволяв повністю видаляти некротизований підошовний апоневроз. У 86% хворих операції проводили під спинномозковою анестезією. В післяопераційний період проводили іммобілізацію стопи. Медикаментозна терапія була спрямована на нормалізацію мікроциркуляції та порушень метаболізму. Для корекції гіперглікемії всі хворі отримували простий інсулін. Окрім цього призначали дезагреганти, ангіопротектори, донатори оксиду азоту (препарат Тівортін 100,0 внутрішньовенно) і дезінтоксикаційну терапію. Протизапальна терапія включала введення антибіотиків, як правило, цефалоспоринового ряду. Залежно від тяжкості перебігу ГНПС антибіотики вводили внутрішньовенно (в/в) або внутрішньом’язово (в/м). Для місцевого лікування ран у післяопераційний період використовували бетадин, протеолітичні ферменти. У частини хворих використали пов’язки із маззю Інфларакс (препарат ТОВ «Фармацевтичної компанії «Здоров’я»). У клініці широко застосовували опромінення ран лазером, магнітотерапію та УФО.

Авторами відмічено, що у хворих НІ формою СДС частіше зустрічаються трофічні виразки пальців і підошовної поверхні стопи, гнійні рани і гангрена пальців. У пацієнтів з ІГ формою СДС частіше має місце флегмона підошовної поверхні стопи і ГНП одночасно на кількох пальцях або тильної поверхні стопи. Проведені бактеріологічні дослідження виявили, що такий некроз частіше спричиняється неклостридіальними анаеробними мікроорганізмами: бактероїдами, фузобактеріями, анаеробними коками. ГНП на стопі починається раптово з розвитком фасциїту, некроміозиту і має тенденцію до швидкого поширення по стопі з переходом на гомілку. Розвиток ГНПС у хворих на ЦД супроводжувався вираженою гіперглікемією і глюкозурією. Встановлено залежність тяжкості перебігу трофічних розладів на стопі від величини гіперглікемії. Зі зростанням рівня глюкози крові ГНПС швидко поширюються проксимально. На фоні вираженої інтоксикації виявили значні метаболічні зміни, що сприяють розвитку та прогресуванню некрозу практично у 62,4% пацієнтів. Вивчені показники кислотно-лужної рівноваги (КЛР) і власні клінічні спостереження вказують на те, що причиною їх є прогресуючі розлади мікроциркуляції та тканинного метаболізму з розвитком синдрому взаємного обтяження. У таких пацієнтів розвивався інтоксикаційний синдром, відмічався суттєвий розлад метаболізму з різким зниженням системи антиоксидантного захисту (САЗ). Вміст у крові основного сироваткового антиоксиданту церулоплазміну (ЦП) виявлявся підвищеним, і по мірі прогресування ГНП на стопі рівень його зменшувався, що трактувалося як виснаження САЗ. Інтенсивність обмінних реакцій у організмі залежить ще від однієї ферментативної ланки САЗ — каталази. Авторами встановлено, що її рівень зменшувався у всіх пацієнтів із СДС (табл. 1) і ГНП на стопі. Показник насиченості трансферину залізом (НТЗ) практично однаково у всіх групах мав тенденцію до збільшення порівняно з контрольною групою і не залежав від типу ЦД. Відмічено більше зростання НТЗ у хворих з ЦД 2-го типу і прогресуючим ГНП на стопі, що призводило до декомпенсації ЦД.

Об’єм оперативного лікування підбирався індивідуально для кожного хворого. Автори дотримувалися тактики щадних операцій для максимального збереження опорної функції кінцівки. У пацієнтів з НІ формою СДС хірургічне лікування включало: ампутації пальців, хірургічну обробку ран. Хворим з ІГ формою СДС проводили резекцію переднього відділу стопи, ампутацію пальців. Розкриття підошовної флегмони, яка частіше викликається неклостридіальною анаеробною інфекцією, виконували із Н-подібного розрізу. Така операція спрямована на попередження прогресування ГНП у післяопераційний період. При ампутації некротизованого пальця одночасно робили резекцію 2/3 плеснової кістки. Після операції хворим призначали дезінтоксикаційну терапію, один із антибіотиків: рефлін, цефазолін, кефзол, цефтріаксон. Внутрiшньовенно вводили розчин мератину 1–2 рази на добу. Таким чином, з урахуванням запропонованих авторами оперативних доступів було проаналізовано результати лікування 36 хворих із ГНП стопи і 12 хворих із вологою гангреною всіх пальців із переходом на стопу. У першій групі хворих некротичний процес вдалося призупинити у 12 випадках і зберегти опорну функцію стопи. Одному пацієнту у зв’язку з прогресуванням процесу проведено ампутацію кінцівки на рівні середньої третини стегна. Трьом хворим проведено повторну некректомію, яка у двох хворих закінчилася трансметатарзальною ампутацією. У другій групі проведено ампутацію кінцівки 5 пацієнтам на рівні стегна і двом — на рівні верхньої третини гомілки. Серед 12 хворих із вологою гангреною всіх пальців із переходом на стопу у 8 випадках проведено ампутацію стопи на різних рівнях із висіченням плантарного апоневрозу. Серед них тільки в одного проведено ампутацію кінцівки на стегні. З 48 оперованих хворих померла одна хвора, якій поетапно було проведено ампутацію одного пальця, стопи і на рівні стегна. Середній ліжко-день вдалося зменшити тільки на 5–6%, але хворим було збережено опорну функції кінцівки. Кількість післяопераційних ускладнень при цьому знизилась майже в 3 рази. Кількість помилок у виборі тактики оперативного доступу знизилась у 2,5 рази. У терміни від 6 місяців до 3 років вивчено результати 20 оперованих хворих. Ускладнення виявлено лише у трьох пацієнтів, які не приходили на обстеження і не отримували адекватної терапії протягом 1–1,5 року. В одного з них ампутована кінцівка на рівні стегна. У  чотирьох пацієнтів, яким вперше діагностовано ЦД в умовах стаціонару, флегмонозний процес на стопі мав злоякісний характер. Простежено пряму залежність між якістю комплексної терапії протягом термінів спостереження і віддаленими результатами лікування. Запорукою збереження задовільних результатів у віддалений післяопераційний період є профілактика потертостей і попрілості стоп, а також ортопедична корекція взуття.

Узагальнюючи результати проведеного дослідження, можна стверджувати, що ГНП на стопі у хворих ЦД виникає при погано компенсованому і декомпенсованому ЦД. Тому для зменшення ризику прогресування ГНП у післяопераційний період потрібно проводити своєчасне оперативне втручання на фоні інсулінотерапії, корекції метаболічних зрушень. Таке лікування ефективно вплинуло і на покращення показників САЗ (табл. 2).

Так, активність антиоксидантного ферменту каталази зростала на 35–40% і практично досягала норми у хворих із ЦД 2-го типу. Рівень ЦП зменшувався, але не до рівня норми. Відповідно, покращувався і показник НТЗ. Вказана тактика лікування дозволила значно покращити результати лікування і знизити летальність при цій патології.

У 18 хворих у післяопераційний період протягом 6–8 днів для лікування ран використовували мазь Інфларакс. Виявлено позитивний фармакотерапевтичний ефект, який проявився зменшенням клінічних проявів гнійно-запального процесу в рані і навколишніх тканинах, зменшувалася кількість виділень з рани та прискорювалися репаративні процеси. Помітний клінічний ефект відмічали вже на 3–4-й день. Слід зазначити, що після накладання мазі Інфларакс прилипання пов’язки до поверхні рани не відмічали в жодному випадку. На 5–6-й день лікування в рані з’являлися зрілі грануляції, значно зменшувалася кількість нежиттєздатних тканин у рані, суттєво нівелювалися явища перифокального запалення. Препарат добре переносився хворими, побічних реакцій (місцевих і загальних) не виявлено. Завдяки використанню мазі Інфларакс скорочувався термін загоювання ран і накладання (при потребі) вторинних швів.

1. Для зменшення ризику прогресування ГНП у післяопераційний період потрібно проводити своєчасне оперативне втручання на фоні інсулінотерапії, корекції метаболічних зрушень і антибіотиків.

2. Хірургічне лікування хворих з СДС, в основу якого авторами покладено принцип одноразового максимального видалення некротизованих тканин з використанням власних методик, дозволяє зберегти в них опірну функцію стопи.

3. Застосування мазі Інфларакс сприяє зменшенню запальних явищ і покращенню регенеративних процесів у ранах у хворих з ГНП стопи.

***