Розділи: Хірургія |

Профілактика післяопераційних тромбоемболічних ускладнень

Г.Г. Рощін, В.О. Крилюк, Н.І. Іскра, Український науково-практичний центр екстреної медичної допомоги та медицини катастроф; Національна медична академія післядипломної освіти імені П.Л. Шупика, м. Київ

Післяопераційні тромбоемболічні ускладнення – одна з актуальних проблем медицини. На фоні загального зниження післяопераційних ускладнень у хірургічних стаціонарах тромбоз глибоких вен (ТГВ) і тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) залишаються домінуючими післяопераційними ускладненнями та однією з основних причин летальних наслідків [1, 4].
Так, у США щорічно госпіталізують у середньому 300-600 тис. осіб із ТГВ. За наявності супутньої патології (інфаркту, інсульту) тромбоз глибоких вен може виникати у 24-42% хірургічних хворих [1, 3, 5].
Летальність внаслідок тромбоемболії легеневої артерії після загальнохірургічних операцій становить 5% випадків та 23,7% – після ортопедичних операцій [6].
Складність проблеми полягає в безсимптомному перебігу ускладнень, що спостерігається у 80% випадків, причому статистичні дані враховують в основному масивну легеневу емболію, яка призводить до летального наслідку [2, 7].
Економічні затрати на діагностику та лікування тромбоемболічних ускладнень мають стійку тенденцію до збільшення у всьому світі. Крім того, слід враховувати матеріальні та моральні втрати від тривалого та не завжди успішного лікування хронічної венозної недостатності та післяемболічної легеневої гіпертензії, інвалідизації хворих, значне зниження їх соціальної активності та рівня якості життя [1, 5].
Класичне твердження про те, що будь-яке захворювання легше попередити, ніж лікувати, в повному розумінні слід віднести до післяопераційних тромбоемболічних ускладнень, враховуючи їх широке розповсюдження, можливі тяжкі наслідки, економічну та соціальну значимість.
До розвитку в післяопераційному періоді тромбоемболічних ускладнень призводить поєднання складових тріади Вірхова – сповільнення току крові, пошкодження судинної стінки, порушення в системі коагуляції. Подібні зміни згортання крові називають гіперкоагуляційними станами. Підвищене згортання крові відоме також як передтромботичний стан і визначається як схильність до тромбозу в умовах, котрі не призвели б до тромбозу у здорових людей.
Фактори ризику, що потенціюють розвиток тромбозу:
1. Фактори ризику при артеріальному тромбогенезі: спадковість, гомоцистинурія, чоловіча стать, гіпертензія, цукровий діабет, гіперліпідемія, куріння, подагра, ожиріння, пероральний прийом контрацептивних засобів, злоякісні захворювання, підвищений рівень фібриногену, підвищений рівень фактора VII, хірургічні втручання, травма, мієлопроліферативні порушення, запальні васкулопатії, пароксизмальна нічна гемоглобінурія, гепаринасоційована тромбоцитопенія та тромбоз, антифосфоліпідний синдром, системний червоний вовчак, синдром гіперв’язкості крові, нефротичний синдром, інсульт, вагітність і післяпологовий період.
2. Фактори ризику при венозному тромбозі:
• вторинні, обумовлені стазом: іммобілізація (після операції), ожиріння, серцева недостатність, інсульт, зневоднення, справжня поліцитемія, вагітність, післяінфарктний стан, варикозне розширення вен;
• вторинні, обумовлені активацією згортання крові: велике хірургічне втручання, політравма, злоякісні захворювання, вагітність та післяпологовий період, пероральні контрацептивні засоби, естрогенотерапія, нефротичний синдром;
• вторинні, обумовлені порушенням тромбоцитів: тромбоцитоз, пароксизмальна нічна гемоглобінурія, гіперреактивні тромбоцити;
• вторинні, обумовлені різноманітними факторами: вік, сепсис, високий рівень фібриногену, високий рівень фактора VII;
• вторинні, обумовлені спадковими порушеннями гемостазу: дефіцит антитромбіну ІІІ, дефіцит кофактора гепарину ІІ, аномальний фібриноген та плазміноген, аномальний тромбомодулін, високий рівень глікопротеїну, гіпергомоцистемія.
Важливою передумовою попередження розвитку тромбоемболічних ускладнень є визначення ступеня ризику розвитку останніх під час оперативних втручань.
Існує багато класифікацій, які розподіляють хворих відповідно до ризику виникнення тромбоемболічних ускладнень. Нижче ми наводимо найбільш вживані та адаптовані для використання в хірургічних стаціонарах класифікації.
Згідно з класифікацією W.H. Geerts (2001), виділяють:
І. Низький ступінь ризику (ТГВ – 10,3%, ТЕЛА – 0,7%, летальність внаслідок ТЕЛА – 0,02%).*
Фактори ризику:
1. Вік до 40 років, тривалість оперативного втручання – будь-яка.
2. Вік від 40 років, тривалість оперативного втручання – менше 1 години.
3. Маса тіла відповідає конституції та віку.
4. Післяопераційний період без особливостей.
5. Постільний режим – до 1 доби.
6. Хронічна венозна недостатність відсутня.
7. В анамнезі відсутні ТГВ і ТЕЛА.
8. У лабораторних дослідженнях виражених змін у показниках гомеостазу в до- та післяопераційному періоді немає.
ІІ. Середній ступінь ризику (ТГВ – 28,5%, ТЕЛА – 2%, летальність внаслідок ТЕЛА – 0,76%).*
Фактори ризику:
1. Вік від 40 років, тривалість оперативного втручання – більше 1 години.
2. Маса тіла звичайна, у деяких пацієнтів підвищена.
3. Супутня патологія: ішемічна хвороба серця, гіпертонічна хвороба, цукровий діабет, варикозна хвороба нижніх кінцівок, онкологічне захворювання.
4. Післяопераційний період: лікування проводиться в умовах відділення реанімації та інтенсивної терапії, можливе повторне оперативне лікування.
5. Постільний режим – більше 1 доби.
6. Хронічної венозної недостатності нижніх кінцівок немає.
7. В анамнезі відсутні ТГВ та ТЕЛА.
8. У лабораторних дослідженнях помірне зростання активності згортальної та пригнічення протизгортальної і фібринолітичної систем крові як у до-, так і в післяопераційному періоді; рівень антитромбіну ІІІ незначно знижений (не більше ніж на 10-15%).
ІІІ. Високий ступінь ризику (ТГВ – 80,4%, ТЕЛА – 6%, летальність внаслідок ТЕЛА – 2,8%).*
Фактори виникнення:
1. Хронічна венозна недостатність нижніх кінцівок (набряк гомілок, розширення вен, пігментація шкіри, ліподерматосклероз, активна або на стадії загоєння трофічна виразка).
2. В анамнезі ТГВ та/або ТЕЛА.
3. Супутня патологія: серцева недостатність, геміпарез та патологія, вказана для ІІ групи ризику.
4. Вік до 60 років.
5. Тривалість операції – до 1 години.
6. Надлишкова маса тіла.
7. Післяопераційний період: лікування проводиться в умовах відділення реанімації та інтенсивної терапії, можливе повторне оперативне лікування.
8. Постільний режим – більше 2-3 діб.
9. У лабораторних дослідженнях: гіперкоагуляція, рівень антитромбіну ІІІ знижений на 15-20%, пригнічення рівня фібринолітичної системи крові.
IV. Дуже високий ступінь ризику (ТГВ – 94%, ТЕЛА – 8%, летальність внаслідок ТЕЛА – 4%).*
Фактори ризику:
1. Хронічна венозна недостатність нижніх кінцівок (набряк гомілок, розширення вен, пігментація шкіри, ліподерматосклероз, активна або на стадії загоєння трофічна виразка).
2. В анамнезі ТГВ та/або ТЕЛА.
3. Супутня патологія: серцева недостатність, сімейна тромбофілія, оральна контрацепція, застосування гормональних препаратів, антифосфоліпідний синдром, еритремія, гомоцистенемія, геміпарез та патологія, вказана для ІІ групи ризику.
4. Вік від 60 років.
5. Тривалість операції – більше 1 години.
6. Надлишкова маса тіла.
7. Післяопераційний період: лікування проводиться в умовах відділення реанімації та інтенсивної терапії, можливе повторне оперативне лікування.
8. Постільний режим – більше 2-3 діб.
9. У лабораторних дослідженнях: гіперкоагуляція, рівень антитромбіну ІІІ знижений більш ніж на 20%, поліцитемія, тромбоцитопенія.
Відповідно до рекомендацій VII конференції з питань антитромболітичної терапії, проведеної Американським коледжем клінічної фармакології, виділяють наступні групи [7]:
І. Низький ступінь ризику (дистальний ТГВ – 2%, проксимальний ТГВ – 0,4%, клінічно ТЕЛА – 0,2%, летальність внаслідок ТЕЛА – 0,002%).*
Малі оперативні втручання у пацієнтів віком до 40 років без наявності додаткових факторів ризику.
ІІ. Середній ступінь ризику (дистальний ТГВ – 10-20%, проксимальний ТГВ – 2-4%, клінічно ТЕЛА – 1-2%, летальність внаслідок ТЕЛА – 0,1-0,4%).*
Малі оперативні втручання у пацієнтів із наявними додатковими факторами ризику; малі оперативні втручання у пацієнтів віком 40-60 років без додаткових факторів ризику; великі оперативні втручання у пацієнтів віком від 40 років без наявних додаткових факторів ризику.
ІІІ. Високий ступінь ризику (дистальний ТГВ – 20-40%, проксимальний ТГВ – 4-8%, клінічно ТЕЛА – 2-4%; летальність внаслідок ТЕЛА – 0,4-1,0%).*
Малі оперативні втручання у пацієнтів віком від 60 років або з наявними факторами ризику; великі оперативні втручання у пацієнтів віком до 40 років або з наявними додатковими факторами ризику.
VI. Дуже високий ступінь ризику (дистальний ТГВ – 40-80%, проксимальний ТГВ – 10-20%, клінічно ТЕЛА – 4-10%, летальність внаслідок ТЕЛА – 0,2-5%).*
Великі оперативні втручання у пацієнтів віком до 40 років, в анамнезі яких були венозна тромбоемболія, рак або гіперкоагулопатичний стан; артропластика колінного або кульшового суглоба; політравма; травма хребта.
Усі засоби, які можна використовувати для профілактики тромбоемболічних ускладнень, ділять на дві групи: механічні та фармакологічні (таблиця). До механічних засобів відносять еластичний бинт, колготи з градуйованою компресією (КГК) та непостійну пневматичну компресію (НПК). До групи фармакологічної профілактики належать: аспірин, низькофракційний гепарин (НГ) та низькомолекулярний гепарин (НМГ).
Рекомендації щодо застосування засобів профілактики з метою попередження виникнення тромбоемболічних ускладнень у післяопераційному періоді:
1. Загальна хірургія: при низькому ступеню ризику спеціальних засобів профілактики в більшості випадків не застосовують. Рекомендована рання госпіталізація пацієнтів.
2. Загальна хірургія: при середньому ступеню ризику слід використовувати НГ, НМГ, КГК або НПК.
3. Загальна хірургія: при високому ступеню ризику слід використовувати НГ або НМГ.
4. Загальна хірургія: при дуже високому ступеню ризику – НГ або НМГ у комбінації з КГК або НПК.
5. Політравма – НМГ у поєднанні з КГК або НПК. Варто пам’ятати, що при високому ступеню ризику виникнення кровотечі слід застосовувати КГК і/або НПК.
6. Ортопедичні втручання – НМГ.
Особливу увагу слід приділяти препаратам із групи НМГ. Першу дозу препарату вводять за 12 годин до початку оперативного втручання при ортопедичних оперативних втручаннях та за 20 годин – при хірургічних втручаннях. Наступне введення препарату здійснюють кожні 24 години. Профілактичне введення препарату здійснюють до повної активізації пацієнта (7-10 діб). Під час застосування профілактичних доз НМГ лабораторний контроль згортання крові не є необхідним, оскільки показники традиційної коагулограми протягом курсу лікування не змінюються. У зв’язку з небезпекою розвитку гепариніндукованої тромбоцитопенії необхідно постійно контролювати рівень тромбоцитів незалежно від дози НМГ. Підрахунок кількості тромбоцитів проводять до початку призначення препарату або не пізніше ніж через добу після призначення препарату та в подальшому двічі на тиждень протягом усього терміну лікування.

* Цифри вказано в разі невиконання профілактики розвитку тромбоемболічних ускладнень.

Література
1. Geerts W.H., Heit J.A., Clagett G.P., Pineo G.F., Colwell C.W., Anderson F.A. et al. Prevention of venous thromboembolism // Chest. – 2001. – Vol. 119. – P. 132-175.
2. Caprini J.A., Arcelus J.I., Hoffman K., Mattern T., Laubach M., Size G.P. et al. Prevention of venous thromboembolism in North America: results of a survey among general surgeons // J Vasc Surg. – 1994. – Vol. 20. – P. 751-758.
3. Stratton M.A., Anderson F.A., Bussey H.I., Caprini J. Prevention of venous thromboembolism: adherence to the 1995 American College of Chest Physicians Consensus Guidelines for Surgical Patients // Arch Intern Med. – 2000. – Vol. 160. – P. 334-340.
4. Goldhaber S.Z., Dunn K., MacDougall R.C. New onset of venous thromboembolism among hospitalized patients at Brigham and Women’s Hospital is caused more often by prophylaxis failure than by withholding treatment // Chest. – 2000. – Vol. 118. – P. 1680-1684.
5. Meignan M., Rosso J., Gauthier H., Brunengo F. Systematic lung scans reveal a high frequency of silent pulmonary embolism in patients with proximal deep venous thrombosis // Arch Intern Med. – 2000. – Vol. 160. – P. 159-164.
6. Norwood S.H., McAuley C.E., Berne J.D., Vallina V.L., Kerns D.B., Grahm T.W. et al. A potentially expanded role for enoxaparin in preventing venous thromboembolism in high risk blunt trauma patients // J Am Coll Surg. – 2001. – Vol. 192. – P. 161-167.
7. Geerts W.H., Pineo G.F., Heit J.A. et al. Prevention of Venous Thromboembolism. The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy // CHEST. – 2004. – Vol. 126. – P. 338-400.

Поділитися з друзями: