Розділи: Травматологія |

Травматичні ураження хребта і спинного мозку: надання екстреної медичної допомоги

І.С. Зозуля, А.І. Зозуля, Національна медична академія післядипломної освіти імені П.Л. Шупика, м. Київ

Усі ураження хребта спинного мозку і кінського хвоста в гострому періоді ділять на закриті і відкриті, які характеризуються порушенням цілісності шкіри і підшкірної клітковини на рівні травми, що загрожує інфікуванню хребта і спинного мозку.
За характером травми хребта поділяють на:
1) ураження зв’язкового апарата (розтягнення, розрив зв’язкового апарата без кісткових уражень);
2) перелом тіла хребців (лінійний, компресійний, оскольчатий, компресійно-оскольчатий);
3) перелом заднього напівкільця хребця (дужок, суглобових, поперекових або остистих відростків);
4) переломовивих і вивих хребців, що супроводжуються зміщенням;
5) множинні ураження.
Всі закриті ураження хребта можуть бути стабільними і нестабільними. За локалізацією травми спинного мозку розрізняють ураження шийного, грудного, попереково-крижового відділів спинного мозку і корінців кінського хвоста.
Всі закриті травми спинного мозку ще поділяються на струс, забій і здавлювання спинного мозку. Струс спинного мозку є функціонально зворотнім і клінічно проявляється сегментарними порушеннями, рідше – частковим порушенням провідності. Забій спинного мозку може призводити до часткового його ураження або анатомічного розриву, що клінічно проявляється частковим або повним порушенням провідності. Здавлювання спинного мозку, як правило, супроводжується його забоєм, що може бути зумовлено кістковими відламками, відривами м’яких тканин, оболонковими гематомами, внутрішніми спинномозковими гематомами (гематомієлія), набряком-набуханням або поєднанням цих причин.
Патологічні зміни при забої спинного мозку характеризуються наявністю первинних травматичних некрозів у місці прикладання травмуючої сили і вторинними, зумовленими порушенням крово- і ліквородинаміки, які особливо виражені при здавлюванні спинного мозку.
У перебігу закритої травми хребта і спинного мозку розрізняють 4 періоди: гострий (2-3 доби), ранній (2-3 тижні), проміжний (2-3 місяці) і віддалений, або пізній (більше 3 місяців).
Клініка. У клінічній картині спостерігають симптоми перелому хребта і симптоми ураження спинного мозку: рухові порушення у вигляді зниження м’язової сили і зменшення об’єму рухів аж до повного паралічу, розладів чутливості і порушення функції тазових органів. Залежно від ступеня ураження спинного мозку неврологічна симптоматика може бути представлена сегментарними порушеннями, синдромом часткового або повного порушення провідності спинного мозку, зумовленого явищами спинального шоку.
Переломи хребта виникають як при прямій, так і непрямій травмі (травма голови, ніг, сідниць у результаті падіння з висоти, здавлювання вагою). У виникненні переломів хребта мають значення 4 механізми: згинальний, розгинальний, згинально-круговий і компресійний.
Клінічна картина переломів хребта складається із болю локального характеру на рівні травми, яка посилюється при пальпації, рухах і особливо при ходьбі, зменшення рухів хребта. При переломі шийних хребців спостерігається вимушене положення голови. При переломі нижньогрудних або поперекових хребців, які часто супроводжуються позачеревною гематомою, можлива болючість і напруга м’язів живота. При переломі поперечних відростків поперекових хребців виникають симптоми неможливості підняти випрямлену ногу у положенні лежачи і різкий біль у поперековій ділянці при розгинанні зігнутої в кульшово-стегновому суглобі.
Вивихи хребців без переломів можливі тільки при ураженні шийного відділу хребта. При цьому відбувається зміщення в бокових міжхребцевих суглобах. Вивихи шийних хребців виникають частіше при непрямій і рідше – при прямій травмі хребта. Клінікою при вивихах шийних хребців є вимушене положення голови, напруження м’язів шиї, різкий біль при русі голови.
Ізольовані вивихи хребців (без перелому кісткових утворів) бувають тільки в шийному відділі хребта. Крім того, легкі форми підвивихів, які ще називають функціональними блоками хребців, можуть спостерігатися на будь-якому рівні. Вивихи хребців, як правило, супроводжуються порушенням статичної і динамічної функції хребта. Своєчасно не ліквідовані вивихи хребців викликають хронічну травматизацію нервово-судинних структур хребтового каналу.
Найбільш частими причинами ураження хребта є:
• хлистові зміщення відділів хребта, в основному голови і шиї (при механізмі прискорення-зупинка);
• вколочений механізм по осі хребта (наприклад, падіння з великої висоти, падіння вантажу на голову, при пірнанні у воду).
Головна загроза при травмах хребта – ураження спинного мозку в результаті здавлювання, крововиливу (гематомієлія) або розриву з формуванням поперечного паралічу.
Загрозою для життя є ураження при високому поперечному паралічі (шийний відділ), оскільки при ньому може розвинутися центральний параліч дихання. Так, летальність становить 35-70% і домінують тяжкі випадки ураження: забій, здавлювання, гематомієлія, анатомічний розрив спинного мозку. Струс становить всього 1-2% від всіх уражень спинного мозку.
Ознаками поперечного ураження спинного мозку є:
• втрата рухливості, всіх видів чутливості, тонусу м’язів у кінцівках;
• відсутність захисних реакцій навіть при дії дуже сильних больових подразників;
• у деяких випадках порушення свідомості, самовільний акт сечовиділення і дефекації (хоч у гострому періоді буде спинальний шок і можлива їх затримка);
• зниження артеріального тиску.
Відповідно до корінцевих дерматомерів існує можливість діагностувати рівень ураження спинного мозку (табл. 1).
Ураження спинного мозку на рівні шийного відділу, як правило, призводить до порушення життєво важливих функцій.
Ураження спинного мозку в шийному відділі призводить до порушення дихання, що зумовлено ураженням нервових клітин передніх рогів (СІІІ – СIV) сегментів спинного мозку. Порушення дихання виникає відразу ж після травми і може прогресувати у зв’язку з розвитком набряку спинного мозку, дизгемічними порушеннями і аутодеструктивними процесами.
При низькому ураженні шийного відділу спинного мозку (нижче ядра діафрагмального нерва) настає параліч міжреберних м’язів. Дихання при цьому здійснюється лише за участю діафрагми. При тяжкому ураженні спинного мозку в шийному відділі хворі в результаті порушення дихання не в змозі забезпечити адекватну вентиляцію легень через різке зменшення дихального об’єму, що призводить до високого PaCO2 і низького PaO2. Альвеолярна гіповентиляція найбільше виражена під час сну. Крім того, на функцію зовнішнього дихання впливає положення хворого (погіршується в положенні лежачи на животі).
Втрата активності м’язів живота в сукупності з дисфункцією міжреберних м’язів не дозволяє хворим із нижньою параплегією і більш високими ураженнями підвищити внутрішньочеревний і внутрішньогрудинний тиск, що необхідно для відкашлювання харкотиння. Такий кашель, у свою чергу, зумовлює затримку секрету і виникнення застійної пневмонії. У цих хворих є загроза аспірації й емболії легеневої артерії. Значну роль в аспірації вмісту шлунку має атонія шлунку, нерухомість хворого і кашльовий поштовх.
Порушення функції зовнішнього дихання при ураженні спинного мозку може бути спричинене нейрогенним набряком легень. Цей стан зумовлений значною симпатичною гіперактивністю, що призводить до стимуляції деяких відділів гіпоталамуса або викликане збільшенням внутрішньочерепного тиску.
Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА). ТЕЛА – одна з основних причин смерті хворих із ураженнями хребта і спинного мозку. Її джерелом є тромби в системі нижньої полої вени (ноги, таз). До розвитку венотромбозу призводять гіподинамія і порушення процесів згортання крові. Механічна закупорка легеневих судин викликає легеневу гіпертензію, підвищення тиску в правому шлуночку серця з наступною його недостатністю. Настає спазм судин легень, судинний колапс, шок. Для хворих із ураженням спинного мозку характерна ТЕЛА, коли гостро розвивається задишка, колапс, нервово-психічне збудження.
Діагностика основана на даних клініки, ЕКГ, рентгенографії, КТ, сцинтиграфії.
При ураженні верхніх відділів шийного хребта і спинного мозку існує загроза набряку спинного мозку, який може поширюватися на стовбур головного мозку і призводити до порушення всіх життєво важливих функцій і до смерті.
Надання невідкладної медичної допомоги. Перша медична допомога повинна бути направлена на ліквідацію травматичного шоку і порушень дихання.
Транспортування постраждалих необхідно здійснювати тільки на твердих носилках або на щитах у положенні хворого на спині або на животі. Положення залежить від рівня свідомості. Потрібно якомога менше змінювати положення хворого. Обов’язковим є накладання мобілізаційного комірця. Транспортування здійснюється з обов’язковою участю декількох медпрацівників (лікар, фельдшер, санітар або водій). Застосовувати спеціальні носилки або швидковакуумний матрац. Наступним завданням є забезпечення життєво важливих функцій, зокрема – киснем (2-4 л О2/хв). За необхідності проводять інтубацію і штучну вентиляцію легень (ШВЛ). Забезпечити венозний доступ і проводити інфузію розчинами Рінгера-лактат, ізотонічного розчину натрію хлориду. Накласти стерильну пов’язку на відкриту рану. Попереджувати переохолодження, постійний контроль пульсу і АТ.
Медикаментозне забезпечення. Для поповнення втраченого об’єму рідини (крові) необхідно вводити розчини Рінгера-лактат або ізотонічний розчин натрію хлориду до 1000 мл. Знеболення провести морфіном у дозі 5-10 мг (0,5-1 ампула в/в), якщо не порушена свідомість і дихання. Можна проводити кетаміном по 0,25-0,5 мг/кг ваги тіла (кетанест, кетанов).
Седацію краще проводити трифтормазином у дозі 5-10 мг або діазепамом по 5-10 мг (наприклад, 5-10 мг псикілу в/в або 5-10 мг валіуму в/в).
З метою профілактики вторинного ураження спинного мозку (внаслідок гіпотонії, ішемії, вивільнення вільних радикалів, набряку) введення високих доз кортикостероїдів (метилпреднізолону у дозі 30 мг/кг ваги тіла). Початкову дозу вводити внутрішньовенно болюсно протягом 15 хв (наприклад, урбазон солюбіла форте 1000 мг – 1-3 ампули в/в) (табл. 2).
Важливе місце в боротьбі з набряком спинного мозку має глюкокортикоїдна терапія. Ефект оснований на стабілізації клітинних мембран, ендотелію, капілярів, попередження лізосомних уражень і накопичення в тканинах травмованого спинного мозку катехоламінів. Хороший ефект в даному стані надають мембранні протектори – ноотропи. Для покращання мікроциркуляції, зменшення гіпоксії та набряку спинного мозку широко застосовують реологічно активні препарати, які підтримують гематокрит на рівні 33-35% (реополіглюкін, реосорбілакт, реомакродекс).
Відповідну роль у зменшенні аутодеструктивних процесів у гострому періоді травми відводять барбітуратам, лідокаїну, допаміну.
Параліч дихальних м’язів (міжреберні м’язи і діафрагма) є важливою причиною розвитку гострої дихальної недостатності у хворих із ураженням шийного відділу спинного мозку. В цих випадках показана ШВЛ під контролем газового складу крові. Слід враховувати, що порушення дихання може бути зумовлене вторинними, поступово прогресуючими факторами – порушенням кровообігу і набряком стовбура мозку. Тому важливо застосовувати дегідратуючу терапію (салуретики, α-лізину лецілат), гормони, вазоактивні препарати, антигіпоксанти, ноотропи, засоби, що покращують мікроциркуляцію.
Значне ураження ядра діафрагмального нерва у хворих із тяжкою формою травми шийного відділу спинного мозку потребує довготривалої ШВЛ через трахеостому з наступною постійною санацією трахеобронхіального дерева за допомогою антибіотиків, антисептиків, бронхо- і муколітиків. ШВЛ через інтубаційну трубку у таких хворих нераціональна, оскільки може викликати трофічні ураження слизової оболонки носоглотки і трахеї та призвести до супутньої пневмонії. Крім того, травма шийного відділу спинного мозку може бути протипоказанням для інтубації, оскільки недопустиме значне розгинання і поворот голови убік. Повинна бути додаткова подача кисню.
Часто в результаті спинального і травматичного шоку настає ураження міокарда з розвитком кальцієвих некрозів. У цих випадках інтенсивна терапія направлена на підтримку серцевої діяльності за допомогою серцевих глікозидів, гормонів, противошокових препаратів, оксигенотерапії.
Уроінфекція, рановий сепсис (пролежні) можуть стати причиною розвитку синдрому метаболічної гіпоциркуляції. Лікування його направлено на корекцію електролітних порушень, сладжинга і депонування крові, поповнення білка. Застосовують реологічні препарати, низькомолекулярні декстрани, препарати плазми крові.
Дуже швидко при ураженні спинного мозку, особливо при поперечному, виникають трофічні розлади – пролежні на п’ятках ніг, крижах, сідницях.
Порушення функції тазових органів, у першу чергу сечового міхура, найчастіше закінчується затримкою сечі, що потребує того чи іншого способу виведення (катетеризації). Часто порушення функції сечового міхура ускладнюється розвитком інфекції і в кінцевому результаті призводить до уросепсису.
Відкрита травма хребта і спинного мозку характеризується наявністю рани шкірних покривів на рівні ураження хребта і спинного мозку. Вони поділяються на непроникаючі і проникаючі.
Відкриті травми хребта і спинного мозку супроводжуються забоєм спинного мозку у вигляді зон некрозу, розміжчення, крововиливів, що призводить до часткового або повного ураження спинного мозку, ступінь якого часто встановлюється в більш пізні терміни, коли минає спинальний шок.
Лікування базується на первинній хірургічній обробці рани. За наявності ліквореї – ламінектомія з ушиванням або пластичним закриттям рани твердої мозкової оболонки. При здавлюванні спинного мозку проводять ламінектомію з ревізією і видаленням фактора здавлювання, кісткових відламків, згустків крові, мозкового детриту.
Повноцінну декомпресію спинного мозку і його магістральних судин необхідно проводити в максимально короткі строки після травми. За наявності протипоказань до операції намагаються швидко їх ліквідувати.
Показаннями для проведення операції є:
• виражена деформація хребта (за даними рентгенографії, МРТ);
• частковий або повний блок лікворних шляхів;
• прогресування дисфункції спинного мозку, що характерно для деяких форм раннього здавлювання спинного мозку, який не супроводжується спинальним шоком;
• прогресування вторинної гострої дихальної недостатності в результаті висхідного набряку ураженого шийного відділу спинного мозку;
• клінічні й ангіографічні ознаки здавлювання магістральних судин спинного мозку, коли декомпресію потрібно робити надто швидко.
Вибір методу декомпресії спинного мозку залежить від характеру і рівня здавлювання.

Поділитися з друзями: