Розлади дихання під час сну у хворих на цукровий діабет і гострий інсульт: діагностика та лікування

сторінки: 32-34

О.А. Галушко1, В.В. Тещук2, 1Національна медична академія післядипломної освіти імені П.Л. Шупика, м. Київ, 2КЗ КОР «Київська обласна клінічна лікарня»

Одним із тяжких ускладнень перебігу гострого інсульту є порушення функції дихання. Серед патогенетичних механізмів цих розладів необхідно назвати зміни в контролі за диханням, порушення респіраторної механіки і дихального паттерну. Одними з причин респіраторних ускладнень інсульту можуть бути: венозна тромбоемболія, аномалії ковтання, аспірація, пневмонія і тяжкі метаболічні порушення (декомпенсація цукрового діабету (ЦД) з розвитком коматозних станів). Системне запалення, судинні розлади, коагулопатія, гіперглікемія й ацидоз, властиві ЦД, можуть сприяти поглибленню ішемії тканин (Lin J.J. et al., 2008) і призводити до розвитку ускладнень перебігу гострого інсульту, зокрема до розладів зовнішнього дихання.

З другого боку, методам діагностики і лікування розладів дихання при інсульті із супутнім ЦД приділяється недостатня увага. В літературі зазначається, що хворим на гострий інсульт повин­на проводитися безперервна пульсоксиметрія. Цільові значення насичення крові кис­нем для забезпечення достатнього кровопоста­чання зони ішемії становлять 95-100% (Nelles G., Busse O., 2005). Інгаляцію кисню можна забезпечити також носовими канюлями (2-4 л/хв). У випадках недостатньої оксигенації, а також у разі виявлення у хворого підвищеного вмісту СО2, пневмонії або значного ризику аспірації (інсульт у ділянці ствола головного мозку або непритомний стан пацієнта) найбільш доцільним рішенням є рання інтубація; при цьому враховують прогноз і побажання пацієнта (ESO, 2009).

Таким чином, увага рекомендацій щодо респіраторної підтримки у хворих на гострий інсульт зосереджена, так би мовити, на різних «полюсах» проблеми – відсутність потреби в респіраторній підтримці (найлегший варіант) і потреба у проведенні штучної вентиляції легень (ШВЛ) (найтяжчі хворі). Водночас повз увагу дослідників проходять проміжні варіанти розладів дихання, коли механічна вентиляція ще не показана, а інгаляція кисню через назальні канюлі вже неефективна. Однією з таких проблем є синдром апное вві сні (синдром апное сну), який можна виявити у багатьох хворих на інсульт та ЦД.

Синдром апное сну (САС) – виникнення епізодів апное під час сну з частотою більше 5 за годину і тривалістю понад 10 секунд кожний, що супроводжується дихальною недостатністю і порушенням інших функцій організму, а також вираженою сонливістю в денний час (Зильбер А.П., 2007; Javaheri S et al., 2013).

САС поділяють на дві форми: центральну та обструктивну.

Центральне апное сну (ЦАС) – відсутність імпульсу з центральної нервової системи (ЦНС) до м’язів вдиху. ЦАС пов’язане з глибоким, часто структурним, ураженням ЦНС та її провідних шляхів і трап­ляється порівняно рідко (Siccoli M.M et al., 2008).

Обструктивне апное сну (ОАС) – це періодичне пригнічення (гіпопное) або припинення (апное) повітряного потоку через звуження верхніх дихальних шляхів під час сну, часто супроводжується гіпоксемією і розладами сну (The Report of American Academy of Sleep Medicine, 1999). Припинення легеневої вентиляції при дихальних зусиллях призводить до зниження рівня кисню в крові, затримки СО2, активації симпатичної нервової системи і вазоконстрикції (Уніфікований клінічний протокол медичної допомоги, 2012).

Поширеність ОАС у загальній популяції становить, за різними оцінками, від 2% до 25%. Наявність ОАС у хворого асоціюється з підвищенням частоти виникнення гіпертензії, ішемічної хвороби серця, інсульту, передчасної смерті й автомобільних аварій (Young T. et al., 2002).

За даними японських авторів, частота нічних порушень дихання становила: 75% пацієнтів із тимчасовими ішемічними атаками (ТІА), 86% – з ішемічним інсультом, 80% – з атеросклерозом великих артерій, 100% – з оклюзіями невеликих судин, 90% – з кардіоемболіями і 81% – з іншими причинами інсульту (Shibazaki K. et al., 2013). При цьому тяжкий САС був наявним у 29% пацієнтів.

Частота розвитку порушень дихання вві сні збільшується у пацієнтів із ЦД. За даними літератури, частка синдрому ОАС (СОАС) становить від 37,4 до 67,3% серед хворих на ЦД (Schober A.K. et al., 2011; Zhang R. et al., 2015). У пацієнтів із діабетом СОАС може негативно впливати на конт­роль рівня глюкози (Priou P. et al., 2015).

Отже, при ЦД у разі розвитку гострого інсульту ризик виникнення СОАС є високим. Проте, у доступній літературі нам не вдалося розшукати публікації про особливості розвитку СОАС у хворих із поєднаною патологією – гострим інсультом та цукровим діабетом, що й зумовило необхідність цього дослідження.

Мета: виявити частоту, особливості перебігу та розробити схему корекції порушень дихання під час сну у хворих на гострий інсульт із супутнім цукровим діабетом.

Матеріали і методи. Дослідження проведене у відділенні інтенсивної терапії КЗ КОР «Київська обласна клінічна лікарня». Всього було обстежено 30 хворих (18 чоловіків і 12 жінок) віком від 46 до 82 років, у яких при госпіталізації був встановлений діагноз гострого інсульту з коморбідним ЦД. Тяжкість інсульту оцінювали за шкалою NIHSS. За наявності свідомості у хворого або чітких відомостей від родичів проводили оцінку анамнестичних ознак СОАС за шкалою Epworth Sleepiness Scale (ESO, 2009).

Скринінг на тяжкість СОАС проводили з використанням комплексу SOMNOcheck micro (Weinmann, Німеччина). Для оцінки тяжкості СОАС визначали також індекс апное-гіпопное (ІАГ): загальна кількість епізодів апное і гіпопное, виявлених при спостереженні за весь період сну, ділиться на загальну кількість годин сну. ІАГ від 5 до 15 трактується як СОАС легкого ступеня (м’який), від 15 до 30 – СОАС середньої тяжкості (помірний), при наявності у хворого ІАГ ≥ 30 діагностується СОАС тяжкого ступеня (Javaheri S., 2013). Обраховували також тривалість епізодів апное, форму апное (центральне чи обструктивне) та індекс десатурації (кількість епізодів зниження оксигемоглобіну більше ніж на 4% протягом 1 години сну). За сумою отриманих показників визначали ступінь тяжкості СОАС та потребу в респіраторній підтримці.

При виявленні хворих із м’яким СОАС (ІАГ 5-15) проводили «позиційну» терапію, що включала регулярну зміну положення тіла з метою максимального зменшення часу перебування хворого в положенні на спині. У хворих із ІАГ > 15 використовували методику ранньої неінвазивної вентиляційної корекції з використанням дворівневого позитивного тиску в дихальних шляхах у поєднанні з 40% фракцією кисню у повітрі, що вдихається.

Результати та їх обговорення

Серед 30 обстежених хворих, ознаки СОАС (ІАГ > 5) були виявлені у 19 (63,3%) пацієнтів, які ввійшли в основну групу дослідження. 11 хворих, у яких САС виявлено не було (ІАГ < 5), увійшли до групи контролю. Загальна характеристика груп дослідження представлена у таблиці 1.

Таблиця 1. Характеристика груп пацієнтів

Характеристики

Основна група

Контрольна група

Кількість хворих

19

11

Вік, роки

62,6 ± 12,7

63,1 ± 14,1

Стать, чоловіки (%)

15 (78,9)*

3 (27,3)*

Оцінка за NIHSS, бали

14,3 ± 3,7*

10,9 ± 2,8*

Тип ЦД, n та % 2 типу

18 (94,7)

11 (100)

Тривалість ЦД, роки

5,6 ± 3,8

6,0 ± 2,9

Гіпертонічна хвороба, n (%)

12 (63,1)

7 (63,6)

Ожиріння, n (%)

13 (68,4)*

5 (45,4)*

Примітка: * різниця між групами статистично достовірна (p < 0,05).

 

Аналізуючи дані, представлені в таблиці 1, потрібно зазначити, що в основній групі хворих, у яких було виявлено САС, значно переважали чоловіки (78,9 проти 27,3% у контрольній групі), був дещо вищим середній бал за шкалою NIHSS та частіше виявлялося ожиріння (ІМТ > 30 кг/м2). В обох групах майже не було хворих із ЦД 1 типу, що пояснюється особливостями розвитку діабетичних ангіопатій. Не спостерігалося різниці в тривалості ЦД та наявності гіпертонічної хвороби.

Після виявлення СОАС проводилася описана вище корекція респіраторних розладів, а конт­рольні вимірювання проводилися на 3-й і на 7-й дні лікування. Результати дослідження підсумовані у таблиці 2.

Таблиця 2. Визначення параметрів СОАС на етапах лікування

Параметри

Дні лікування

1-й

3-й

7-й

AHI, індекс апное-гіпопное, год-1

19,7 ± 4,6

9,8 ± 3,4*

9,3 ± 2,8

Середня тривалість апное, с

20,9 ± 12,5

15,3 ± 4,9*

14,9 ± 6,1

Максимальна тривалість апное, с

29,5 ± 8,7

27,6 ± 4,7

26,9 ± 4,2

цАНІ, частота центральних подій, год-1

5,2 ± 3,6

4,3 ± 3,9

3,9 ± 3,6

оАНІ, частота обструктивних подій, год-1

8,1 ± 5,6

2,3 ± 2,1*

2,4 ± 2,3

Сумарна тривалість апное на 1 годину сну, хв

12,1 ± 5,8

7,9 ± 4,7*

7,1 ± 5,2

Індекс десатурації, год-1

10,7 ± 5,8

9,8 ± 4,9

8,7 ± 5,6

SpO2 середня, %

92,1 ± 2,9

93,6 ± 3,4

94,0 ± 2,8

SpO2 мінімальна, %

81,4 ± 4,9

84,7 ± 2,3

85,6 ± 3,9

SpO2 < 85%, % від загального часу сну

5,6 ± 3,9

2,8 ± 1,1*

2,7 ± 0,9

Примітка: * різниця між групами статистично достовірна (p < 0,05).

 

Аналіз проведеного обстеження та лікування хворих дає підстави до цікавих висновків. По-перше, привертає увагу суттєве поліпшення показників між 1-м та 3-м днями. Зокрема, значно знизилися показники індексу АНІ, скоротилася тривалість епізоду апное, зменшилися відсоток часу сну, коли у хворого рівень сатурації крові був нижче 85%, і сумарна тривалість апное на 1 годину сну. Таке покращення параметрів вентиляції було досягнуте за рахунок різкого (майже в 4 рази) зменшення частоти обструктивних подій, тоді як частота цент­рального апное практично не змінилася. Це можна пояснити тим, що центральне апное більше залежить від розміру та розміщення зони інфаркту мозку. А зниження частоти обструктивного апное в такому разі варто розглядати як ефект лікування.

Друге цікаве спостереження. Протягом лікування між 3-м та 7-м днями показники сомнографії практично не змінилися – за жодним із досліджених параметрів не було виявлено статистично достовірної різниці, хоча й спостерігалася тенденція до деякого поліпшення результатів. Ми можемо пояснити цей факт тим, що за 3-7 днів не можуть бути усунуті основні фактори ризику розвитку СОАС, такі як ожиріння, гіпертензія, метаболічний синдром, куріння, зловживання алкоголем та інші, а отже, лікування СОАС у хворих на гострий інсульт та ЦД потрібно проводити тривалий час. Це є важливим завданням наступного – реабілітаційного етапу лікування гострого інсульту.

Загалом зазначена методика обстеження та респіраторної терапії добре переносилися пацієнтами. Несприятливими подіями під час неінвазивної вентиляційної корекції були: блювання, аспіраційна пневмонія, гіпотензія, що не потребувала застосування вазопресорів, і поверхневі ушкодження шкіри обличчя. Зазначені побічні ефекти були поодинокими і не впливали на загальні наслідки лікування. Зокрема виявилося, що неврологічне поліпшення протягом госпіталізації мало тенденцію до поліпшення в групі неінвазивної вентиляції (оцінка за NIHSS у середньому знизилася на 3 бали) в порівнянні з групою контролю (середня оцінка за NIHSS знизилася на 1-2 бали). Отже, є підстави вважати, що у пацієнтів із гострим ішемічним інсультом й обструктивним апное сну неінвазивна респіраторна підтримка може бути розпочата рано при хорошій переносимості та невеликому ризику розвитку побічних ефектів.

Висновки

1. Імовірність виникнення респіраторних порушень у хворих на ЦД у разі виникнення в них гострого інсульту є високою (в нашому дослідженні – 63,3%). Факторами ризику є чоловіча стать, ожиріння, високий бал за NIHSS (> 15) при госпіталізації.

2. З метою точної та своєчасної діагностики розладів дихання під час сну в усіх хворих на гострий інсульт та ЦД при госпіталізації потрібно проводити скринінг на порушення дихання з вимірюванням індексу апное-гіпопное, індексу десатурації та оцінкою тяжкості СОАС для визначення необхідності й тактики респіраторної підтримки.

3. Особливостями розвитку СОАС у пацієнтів із гострим ішемічним інсультом і супутнім цукровим діабетом є швидке поліпшення показників на 1-3-й дні лікування (за умови респіраторної підтримки) та потреба в тривалій терапії на подальших етапах. У цих хворих позиційна терапія і неінвазивна респіраторна підтримка можуть бути розпочаті рано при хорошій переносимості та відносно невеликому ризику ускладнень.

4. Потрібні подальші дослідження для визначення рекомендацій та алгоритмів інтенсивної терапії у хворих на інсульт із розладами зовнішнього дихання.

Список літератури

1. Геморагічний інсульт (внутрішньомозкова гематома, аневризмальний субарахноїдальний крововилив): екстрена, первинна, вторинна (спеціалізована) медична допомога та медична реабілітація. Уніфікований клінічний протокол медичної допомоги. – К.: Видавець Д.В. Гуляєв, 2012. – 96 с.

2. Зильбер А.П. Этюды респираторной медицины. – М.: МЕД-пресс-информ, 2007. – 792 с.

3. Javaheri S., Javaheri S., Javaheri A. Sleep apnea, heart failure, and pulmonary hypertension // Curr Heart Fail Rep. – 2013, Dec. – Vol. 10 (4). – P. 315-320.

4. Lin J.J., Lin K.L., Wang H.S. et al. Occult infarct with acute hemorrhagic stroke in juvenile diabetic ketoacidosis // Brain Dev. – 2008 – Vol. 30 (1). – P. 91-93.

5. Nelles G., Busse O. Basistherapie auf der Stroke Unit // Diener H.C., Busch E., Grond M., Busse O. Stroke Unit Manual. – Stuttgart-New York : Thieme, 2005. – 208 p.

6. Priou P., Le Vaillant M., Meslier N. et al. Association between obstructive sleep apnea severity and glucose control in patients with untreated versus treated diabetes // J Sleep Res. – 2015, Aug. – Vol. 24 (4). – P. 425-431.

7. Schober A.K., Neurath M.F., Harsch I.A. Prevalence of sleep apnoea in diabetic patients // Clin. Respir. J. – 2011, Jul. – Vol. 5 (3) – P. 165-172.

8. Shibazaki K., Kimura K., Uemura J.. et al. Atrial fibrillation is associated with severe sleep-disordered breathing in patients with ischaemic stroke and transient ischaemic attack // Eur. J. Neurol. – 2013, Feb. – Vol. 20 (2). – P. 266-270.

9. Siccoli M.M., Valko P.O., Hermann D.M., Bassetti C.L. Central periodic breathing during sleep in 74 patients with acute ischemic stroke – neurogenic and cardiogenic factors // J. Neurol. – 2008, Nov. – Vol. 255 (11). – P. 1687-1692.

10. Sleep-related breathing disorders in adults: recommendations for syndrome definition and measurement techniques in clinical research. The Report of an American Academy of Sleep Medicine Task Force // Sleep. – 1999, Aug. 1. – Vol. 22 (5). – P. 667-689.

11. The European Stroke Organization (ESO) Executive Committee and the ESO Writing Committee. Guidelines for Management of Ischaemic Stroke and Transient Ischaemic Attack 2008 – update January 2009. www.eso-stroke.org

12. Young T., Peppard P.E., Gottlieb D.J. Epidemiology of obstructive sleep apnea: A population health perspective // Am. J. Respi.r Crit. Care Med. – 2002 – Vol. 165. – P. 1217-1239.

13. Zhang R., Guo X., Guo L. et al. Prevalence and associated factors of obstructive sleep apnea in hospitalized patients with type 2 diabetes in Beijing, China 2 // J. Diabetes. – 2015, Jan. – Vol. 7 (1). – P. 16-23.

Поділитися з друзями: