Менінгококова інфекція

сторінки: 13-18

О.А. Голубовська1, В.В. Юрків2, С.П. Дяченко2, О.А. Галушко3, 1Національний медичний університет імені О.О. Богомольця, 2КЗ КОР «Київська обласна клінічна лікарня», 3Національна медична академія післядипломної освіти імені П.Л. Шупика, м. Київ

Навіть «найрозумніший» орган в умовах
критичного стану не здатен до ауторегуляції
А.П. Зільбер
1

1 Зільбер Анатолій Петрович (народився в Україні, у Запоріжжі, в 1931 році) – доктор мед.наук, професор, фундатор концепції медицини критичних станів. Автор понад 500 наукових робіт, у т. ч. 34 монографій. Основна особливість книг А.П. Зільбера, яка робить їх книжками «на всі часи», – це їхня клініко-фізіологічна спрямованість та обґрунтованість. Імовірно, саме тому жодне з фундаментальних положень, сформульованих А.П. Зільбером, не було спростоване.

Менінгококова інфекція (син. ме­нін­гококова хвороба) – це гостре антропонозне інфекційне захворювання з повітряно-крапельним механізмом передачі, що спричиняється Neisseria meningitidis і перебігає у вигляді субклінічного ураження носоглотки, явного назофарингіту, менінгококцемії та гнійного менінгіту, рідше – з ураженням інших органів і систем.

З давнини відомі епідемії, які за клінічним описанням могли бути менінгококовою інфек­цією та відомі під назвами «френіт», «петехіальна гарячка», «епідемічна цефалгія». Перші достовірні клінічні описання, скоріше за все, однієї з форм менінгококової інфекції − менінгококового менінгіту, зроблені в XVII столітті Т. Віллісом і Т. Сіденгамом. У самостійну нозологічну форму так званий тоді «епідемічний цереброспінальний менінгіт» був виділений у 1805 р., коли швейцарський лікар Г. Вессю задокументував першу його епідемію на околицях Женеви тривалістю в 3 місяці з 33 смертями.

Сьогодні захворюваність на менінгококову інфекцію становить від 1 до 5 на 100 тис. осіб у розвинених країнах і від 10 до 25 на 100 тис. людей – у країнах, що розвиваються. Під час епідемій захворюваність на менінгококову інфекцію доходить до 1000 на 100 тис. населення. Якщо летальність у доантибіотичну еру досягала 70%, то нині коливається в межах від 10 до 20%, сягаючи аж до 40% при менінгококцемії. І наразі до 20% осіб, що перенесли тяжкі форми менінгококової інфекції, мають резидуальні наслідки, половина з них отримує інвалідизацію. Найвищі показники цієї хвороби відзначаються в так званому менінгітному поясі в Африці, що простягнувся на південь від Сахари, від Сенегалу на заході до Ефіопії на сході. Там епідемії відбуваються через кожні 7-14 років.

Етіологія. Збудником захворювання є менінгокок, або Neisseria meningitidis, представник роду Neisseria, сімейства Neisseriaceae. Це грамнегативний диплокок, що має характерну бобоподібну (або у вигляді кавових зерен) форму, аероб і факультативний анаероб. У мазках із патологічного матеріалу виявляється переважно внутрішньоклітинно, має капсулу, мікроворсинки. Деякі штами збудника капсули не мають. У реакції аглютинації розрізняють 13 серогруп. Окрім серогруп, менінгококи класифікуються на 20 серотипів, 10 підтипів і 13 імунотипів.

Основний фактор агресії збудника − ендотоксин. Властиві йому токсичність, пірогенна, некротична та летальна дія значною мірою визначаються серогрупою. Ендотоксин викликає помітне зменшення кількості кров’яних пластинок, лейкоцитів, зниження фракції С3 комплементу, порушення коагулюючої системи крові, тромбози, пошкодження судин, геморагічні некрози, гарячку, гіпотонію, йому також притаманна різко виражена сенсибілізуюча дія. Ендотоксин менінгокока у 5-10 разів сильніший за ендотоксин представників сімейства кишкових бактерій. Крім того, до факторів вірулентності належать капсула, мікроворсинки, протеази, що знешкоджують секреторні IgA та дають збуднику можливість проходити внутрішньоклітинно.

Епідеміологія. Хвороба належить до антропонозів, трапляється повсюдно. Джерелом і резервуаром інфекції є людина, яка має субклінічну форму (носійство) хвороби, а також хворі на гострий назофарингіт, генералізовану форму.

Механізм передачі – повітряно-крапельний. Збудник передається з крапельками слизу при кашлі, чханні, розмові. Внаслідок нестійкості менінгокока у зовнішньому середовищі він передається при досить тісному та тривалому спілкуванні, у закритих і напівзакритих, новостворених відкритих колективах. Менінгококову інфекцію реєструють у всіх вікових групах: від перших днів життя до літнього віку. Проте це типова «дитяча» інфекція, діти до 5 років становлять більше 70% усіх хворих.

Патогенез. У патогенезі менінгококцемії провідним є інфекційно-токсичний шок (ІТШ), зумовлений масивною бактерією з інтенсивним розпадом мікробів і токсинемією. Ендотоксиновий удар призводить до цитокінового викиду, розладів гемодинаміки, насамперед мікроциркуляції, ДВЗ-синдрому, глибоких метаболічних розладів (гіпоксія, ацидоз, гіпокаліємія та ін.). Розвиваються порушення згортання та протизгортання крові: спочатку переважає процес гіперкоагуляції (збільшення вмісту фібриногену та інших факторів згортання), потім відбувається випадання фібрину в дрібних судинах з утворенням тромбів. Запальний процес розвивається спочатку у м’якій і павутинній оболонках (спричиняючи синдром менінгіту), а потім може периваскулярно поширюватися на речовину мозку, частіше обмежуючись зовнішнім шаром кори, досягаючи білої речовини (синдром енцефаліту). Характер запалення в перші години – серозний, потім – гнійний. При порушеннях циркуляції ліквору ексудат може накопичуватися в шлуночках, що призводить до гідроцефалії у маленьких дітей, численних лікворологічних розладів – у дорослих. Підвищення внутрішньочерепного тиску (ВЧТ) може призводити до зміщення мозку вздовж церебральної осі та вклинення мигдаликів мозочка у великий потиличний отвір зі вдавленням довгастого мозку (смерть від паралічу дихання).

Клінічні прояви

вверх

Гострий назофарингіт може бути самостійною клінічною формою менінгококової інфекції або продромальною стадією генералізованої форми. Інкубаційний період при цій формі варіює в межах 1-10 днів, але найчастіше становить 3-5 діб. Захворювання починається гостро, хворі скаржаться на кашель, першіння, біль у горлі, закладення носа, нежить зі слизисто-гнійними виділеннями. Провідною скаргою у більшості хворих є тупий головний біль, який найчастіше локалізується в лобово-тім’яній ділянці. Є певна млявість, адинамія, блідість обличчя. При фарингоскопії можна виявити гіперемію мигдаликів, м’якого піднебіння і дужок, гіперемію та зернистість задньої стінки глотки, покритої слизисто-гнійним виділенням. Ця форма нагадує звичайну гостру респіраторну вірусну інфекцію, у більшості випадків має легкий перебіг, і нерідко хворі виявляються лише при активному обстеженні вогнища інфекції.

При середньотяжкому перебігу спостерігаються явища загальної інтоксикації, виражена температурна реакція, гіпотонія, тахікардія, приглушеність тонів серця, запаморочення. Захворювання закінчується повним одужанням хворих. Однак іноді перебіг може бути доволі тяжким із розвитком вираженого синдрому інтоксикації: різким головним болем, гарячкою, короткочасною менінгеальною симптоматикою та геморагічним висипом на шкірі, що створює певні проблеми в трактуванні діагнозу – чи це тяжкий перебіг ринофарингіту, чи початок генералізації.

Менінгококова пневмонія виникає рідко, спричинюється переважно серогрупою W135 менінгокока, може бути вогнищевою або дольовою, зазвичай характеризується тяжким перебігом.

Менінгококцемія (менінгококовий сепсис) у більшості випадків розвивається після попереднього назофарингіту, іноді – на фоні повного здоров’я. Ця форма менінгококової інфекції трапляється в усіх вікових групах і характеризується гострим початком, підвищенням температури тіла, що досягає за кілька годин 40-41°С. При огляді хворого відзначають блідість обличчя з ціанотичним відтінком, задишку, тахікардію. Виражена схильність до значного зниження артеріального тиску (АТ), може розвинутися колапс.

Основний клінічний симптом, що дає змогу розпізнати менінгококцемію, − характерна геморагічна висипка, яка зазвичай з’являється у першу добу захворювання, рідше − трохи пізніше. Патогномонічні для менінгококцемії геморагічні елементи різної величини, від яскраво-червоного до темно-червоного або фіолетового відтінку, мають неправильні обриси зірчастого характеру, щільні на дотик і злегка виступають над шкірою. Середні елементи мають 3-7 мм у діаметрі. При тяжких формах захворювання розміри геморагічних елементів можуть досягати 5-15 см і більше, з некрозом шкіри у центрі. Висип найчастіше з’являється на сідницях, нижніх кінцівках, у пахвових западинах, на тулубі, на верхніх повіках і має тенденцію до зливання. Нерідко геморагічний висип виникає разом із розеольозним чи розеольозно-папульозним. Можливі носові, шлункові, маткові кровотечі, мікро- і макрогематурія, субарахноїдальні крововиливи.

На ранніх термінах хвороби можуть з’явитися ознаки ураження суглобів; при цьому в перші дні захворювання зазвичай виникають ураження дрібних суглобів кисті, а на другому тижні хвороби – великих суглобів (колінний, тазостегновий, плечовий). Хворі відзначають виражену болісність в ураженому суглобі при рухах, гіперемію і набряклість шкіри. Суглобова рідина може мати серозно-гнійний характер, проте виділити з неї збудник, як правило, не вдається. У тяжких і запущених випадках ексудат має гнійний характер, у ньому виявляють менінгококи [1].

Тяжким проявом менінгококцемії, часто з летальним результатом, є синдром Уотергауза Фредериксена, який характеризується розвит­ком тяжкого шоку вже в перші години захворювання. Шок має змішаний характер – він зумовлений поєднанням ІТШ, що розвивається через масивну бактеріємію з інтенсивним розпадом мікробів і токсинемією, та гострої недостатності надниркових залоз через крововиливи в них. Ці фактори призводять до дуже тяжкої депресії системної гемодинаміки. Захворювання починається з різкого підвищення температури, ознобу. Вже в перші години хвороби з’являється геморагічний висип на тлі виразного ціанозу. Висип швидко стає рясним, поряд із численними петехіями і великими геморагіями з’являються великі синці. Хворі бліді, їх непокоїть блювання, нерідко блювотні маси є кривавими. Можливі носові та маткові кровотечі. Артеріальний тиск прогресивно знижується, пульс частий, ниткоподібний. Наростає ціаноз, деякі ділянки шкіри набувають забарвлення, що нагадує трупні плями. Збільшується задишка, з’являються рухове збудження, судоми. Менінгеальний синдром, як правило, різко виражений. Температура тіла, спочатку підвищена, знижується до субфебрильної, а нерідко – до субнормальної. Розвивається типова картина шоку. Без адекватного лікування смерть може настати через 6-48 годин від початку хвороби.

Менінгококовий менінгіт починається, як правило, гостро, з різкого ознобу та підвищення температури тіла до 38-40°С. Захворювання характеризується вираженою загальною слабкістю, болем в очних яблуках, особливо при рухах, потім з’являється головний біль у лобово-скроневих, рідше – потиличних ділянках. Головний біль швидко наростає, виникає нудота, що не дає хворому полегшення. Спостерігаються підвищена чутливість до всіх видів зовнішніх подразників (світлобоязнь, гіперакузія), млявість, загальмованість, порушення сну. При тяжких формах характерні порушення свідомості (сомноленція, сопор, кома). Швидко з’являються та наростають об’єктивні симптоми подразнення мозкових оболонок (найчастіше – ригідність м’язів потилиці, симптом Керніга, нижній симптом Брудзинського). У більшості хворих відзначають зниження черевних, періостальних і сухожильних рефлексів, а також їхню нерівномірність (анізорефлексія). Ураження черепних нервів виявляються в перші дні хвороби та вирізняються оборотністю. Найчастіше уражаються лицьовий нерв, а також окорухові нерви (III, IV і VI пари), рідше – під’язиковий і трійчастий нерви [4].

Менінгококовий менінгоенцефаліт характеризується тяжким перебігом, вираженими енцефалітичними проявами в поєднанні з різким менінгеальним і загальноінтоксикаційним синдромами. Через добу від початку хвороби у більшості хворих спостерігається характерна менінгеальна поза (хворий лежить на боці з зігнутими ногами та закинутою головою – поза «лягавого собаки» або «зведеного курка»). Вогнищеві ураження речовини головного мозку проявляються також у вигляді ураження черепних нервів. Можуть з’являтися порушення психіки, часткова або повна амнезія, зорові та слухові галюцинації, ейфорія або депресивний стан.

Діагностика

вверх

Клінічна діагностика ґрунтується на клінічних та епідеміологічних даних. До найважливіших клінічних ознак менінгококового менінгіту належать: молодий вік, груповий характер захворювань, гострий початок хвороби, виражені симптоми загальної інтоксикації, висока температура тіла, озноб, порушення сну, біль в очних яблуках, м’язах, оглушення або збудження, наростаючий менінгеальний синдром. Враховуючи швидкий перебіг менінгококової інфекції, оптимальними термінами діагностики потрібно вважати перші 12 годин від початку хвороби. Раціональне лікування, розпочате в ці терміни, сприяє одужанню хворих.

Лабораторна діагностика. У периферичній крові спостерігається високий лейкоцитоз зі зсувом нейтрофільних гранулоцитів уліво, з другої доби – різке підвищення ШОЕ. Рівень змін у крові корелює з тяжкістю перебігу.

Люмбальна пункція (ЛП). Вирішальне значення в діагностиці менінгіту має дослідження цереброспінальної рідини (ЦСР). У зв’язку з цим ЛП є обов’язковою при найменшій підозрі на менінгіт, але вона може бути небезпечною через можливість вклинення. Саме тому перед виконанням ЛП потрібно визначити, чи немає ознак різкого підвищення ВЧТ або об’ємного процесу (невпинного наростання вогнищевої чи загальномозкової симптоматики, фокальних нападів і особливо симптомів ураження задньої черепної ямки – дисфункції черепних нервів, мозочкової атаксії), дослідити очне дно (для виявлення застійних дисків зорових нервів) або провести ехоенцефало­скопію (виключити зміщення серединних структур). Більш надійно виключає об’ємний процес комп’ютерна томографія [4].

У цілому необхідно враховувати, що ризик ускладнень ЛП у 10-20 разів нижчий, ніж ризик, пов’язаний із власне гнійним менінгітом. Не варто побоюватися ускладнень ЛП, якщо її проводять у хворих з нормальною реакцією зіниць, за відсутності застійних дисків зорових нервів і вогнищевої неврологічної симптоматики.

Небезпека вклинення зменшується, якщо її проводять тонкою голкою, за 30 хвилин до пункції внутрішньовенно вливають манітол (1 г/кг), а під час ЛП обережно випускають не більше 3-5 мл ЦСР (не виймаючи повністю мандрен). Під час ЛП зазвичай виявляють підвищений тиск ліквору. У разі гнійного менінгіту ліквор, як правило, мутний, за забарвленістю нагадує молоко, додане у воду, спостерігається виразний нейтрофільний плейоцитоз (загальна кількість клітин перевищує 1000 в 1 мкл), спостерігається певна клітинно-білкова дисоціація, глобулінові реакції позитивні. Зменшується вміст у лікворі цукру та хлоридів. У разі серозного менінгіту ліквор прозорий, переважно містить лімфоцити, а цитоз зазвичай становить декілька сотень клітин в 1 мкл.

Диференціальна діагностика менінгітів

Менінгіт – це клінічний синдром, в основі якого лежить запалення мозкових оболонок. Клінічно цей синдром проявляється менінгеальними симптомами і запальними змінами у спинномозковому лікворі.

Менінгеальні симптоми є неспецифічними проявами, які свідчать лише про подразнення мозкових оболонок, що може відбуватися не тільки через їхнє запалення, але й унаслідок дії різних незапальних факторів (отруєння угарним газом, тепловий і сонячний удари, субарахноїдальний крововилив, карциноматоз тощо). І тільки наявність запальних змін у лікворі (підвищення кількості лейкоцитів) є підтвердженням того, що процес, який спричинив появу менінгеальних симптомів, саме менінгіт. Зазвичай ліквор отримують шляхом люмбальної пункції. Особливості проведення ЛП представлені вище.

За характером змін у лікворі менінгіти поділяються на гнійні та серозні. Менінгіт також може бути класифікований відповідно до його етіології: бактеріальний, рикетсійний, спірохетозний, бореліозний, вірусний, грибковий, спричинений найпростішими, гельмінтами, змішаний. Найчастішими збудниками гнійного менінгіту в порядку зменшення частоти є: менінгокок, пневмокок (Str. pneumoniе), гемофільна паличка, стафілококи, інші стрептококи, вільноживучі найпростіші та ін. Найчастішими причинами серозного менінгіту в порядку зменшення частоти є ентеровіруси, вірус епідемічного паротиту, борелії, що спричинюють хворобу Лайма, мікобактерії, ВІЛ, віруси герпесу, вітряної віспи та ін.

Гнійний менінгіт іноді характеризують як первинний або вторинний. Якщо у хворого до виникнення менінгіту не спостерігалося клінічно явне первинне вогнище запалення, то саме в таких випадках вважають цей менінгіт первинним, якщо ж до появи менінгеальних ознак було клінічно виразне вогнище (отит, мастоїдит, синусит, пневмонія та ін.), то такий менінгіт оцінюють як вторинний.

Зміни ліквору при менінгітах, що виникають найчастіше, представлені в таблиці.

Таблиця. Диференціальна діагностика менінгітів, згідно зі змінами спинномозкового ліквору (Голубовська О.А., 2012)

Захворювання

Результати аналізу спинномозкового ліквору

Кількість лейкоцитів у 1 мкл

Домінуючий тип клітин

Глюкоза, ммоль/л

Білок, г/л, якісний склад

Нормальна спинномозкова рідина

< 5

Лімфоцити

Понад 2,6 або 2/3 від вмісту в крові при одночасному вимірі

До 0,5, альбуміни, якісні реакції на глобуліни (Панді, Нонне – Апельта, Фрідмана та ін.) негативні

Бактеріальні менінгіти

Зазвичай понад 1000

90-100% нейтрофілів. У перші години вміст лейкоцитів може бути низьким

Низький вміст у більшості випадків

1,0-7,0, іноді клітинно-білкова дисоціація, позитивні реакції на глобуліни

Туберкульозний менінгіт

25-500

Лімфоцити (на ранньому етапі інколи можуть домінувати нейтрофіли)

Низький вміст, але на ранніх етапах може бути в нормі

1,0-10,0, виразна білково-клітинна дисоціація з різко позитивними реакціями на глобуліни

Менінгіт вторинний при отиті, мастоїдиті, синуситі тощо

0-50, однак може бути й більше

Нейтрофіли, зрідка на початку – лімфоцити

Норма, при тяжкому перебігу вміст знижується

Вміст трохи підвищений, часто позитивні реакції на глобуліни

Хвороба Лайма

0-200

Лімфоцити

Норма

Норма або деяке підвищення вмісту

Лептоспіроз

10-500

Лімфоцити, зрідка – нейтрофіли

Норма

Норма або деяке підвищення вмісту

Негерпетичні вірусні менінгіти

5-1000, більше – при лімфоцитарному хоріоменінгіті, епідемічному паротиті

Лімфоцити (на ранній стадії домінують нейтрофіли)

Норма (буває знижений показник при лімфоцитарному хоріоменінгіті, епідемічному паротиті)

Норма або трохи підвищений вміст

Вірус простого герпесу, тип I та II

0-500

Лімфоцити

Норма (зрідка знижена)

Норма або підвищений вміст

Вірус вітряної віспи

0-500

Лімфоцити

Норма (зрідка знижена)

Норма або трохи підвищений вміст

 

Основним в специфічній діагностиці є бактеріологічний метод. Якщо при типовій менігококцемії клінічна діагностика є головною та вирішальною, то при всіх інших формах необхідне бактеріологічне підтвердження. Піддають дослідженню найчастіше змиви з носоглотки, мокротиння, кров, ліквор. Висів проводять на кров’яний агар. Іноді можна підтвердити діагноз і бактеріоскопічно, ґрунтуючись на виявленні в крові та лікворі внутрішньоклітинно розміщених грамнегативних диплококів зі спільною капсулою.

Методи серологічної діагностики, основані на виявленні антитіл до менінгококу, мають допоміжне значення, їх використовують для визначення серотипу збудника.

Лікування

вверх

Рано розпочата й адекватна терапія дає змогу врятувати життя хворого та визначає сприятливий прогноз. Головною в лікуванні менінгококової інфекції є етіотропна терапія.

При менінгококовому назофарингіті (який підтверджений виділенням збудника) проводять лікування перорально ампіциліном 0,5 г 4 рази на добу, або доксицикліном 0,1 г на добу 5-7 днів, або ципрофлоксацином 0,5 г 2 рази на добу протягом 5 днів, або азитроміцином 0,5 г у 1-й день, по 0,25 г – 2-5-й день. Також призначають засоби, що зменшують запалення в носоглотці.

Найефективнішим антибактеріальним засобом при менінгококовому менінгіті залишається бензилпеніцилін, який призначають у дозі 2-4 млн ОД кожні 4 години, чергуючи внутрішньовенне та внутрішньом’язове введення. Таке дозування і такий режим введення забезпечують подолання гематоенцефального бар’єру (ГЕБ) та створення достатньої концентрації антибіотика у спинномозковій рідині. Також можна використовувати ампіцилін у дозі 1,0-1,5 г 4-6 разів на день, чергуючи внутрішньом’язове та внут­рішньовенне введення, або цефотаксим 2,0 г 4 рази на день, чергуючи внутрішньом’язово та внутрішньовенно, або цефтріаксон 2,0 г 2 рази на добу внутрішньовенно. Антибіотиком резерву в цій ситуації є левоміцетину сукцинат по 1,0 г 4 рази на день внутрішньом’язово. Навіть у разі дуже тяжкого перебігу менінгококового менінгоенцефаліту не варто вводити антибіотик у спинномозковий канал, оскільки це може викликати небажані наслідки (епендиматит, спайковий процес, судомний синдром).

Показниками ефективності лікування менінгококового менінгіту є нормалізація температури тіла та поліпшення стану хворого. На 5-6-ту добу лікування необхідний контроль спинномозкової рідини. Основний критерій, який дає підставу для припинення антибіотикотерапії, – зниження плеоцитозу до 33 клітин в 1 мкл ліквору з переважанням лімфоцитів (75 % і більше). Вміст білка в лікворі може залишатися ще збільшеним.

Лікування менігококцемії сильними бактерицидними антибіотиками може призводити до виникнення ІТШ або поглиблювати вже наявний. Через це у більшості країн, де відсутні можливості швидкої реанімаційної допомоги, бензилпеніцилін у такому разі не рекомендують. Враховуючи переважно бактеріостатичну дію левоміцетину, сукцинат є препаратом вибору при менінгококцемії в епізодах, коли ІТШ вже розвинувся. Його призначають по 1,0 г 4 рази на день внутрішньом’язово. При лікуванні хворих в умовах сучасного реанімаційного відділення за відсутності виразного ІТШ на момент початку лікування можливе застосування пеніциліну по 1 млн ОД 6 разів на добу внутрішньом’язово або ампіциліну по 1,0 г 4 рази на день внутрішньом’язово під прикриттям глюко­кортикостероїдів.

Інфузійна терапія

вверх

У хворих на менінгококову інфекцію важливе значення має підтримання нормальних показників водно-електролітного балансу. Необхідно ретельно вимірювати об’єм введеної та виділеної рідини, у тяжких випадках щоденно визначати вміст натрію в крові й осмолярність сироватки. Потрібно уникати як дегідратації, своєчасно і повністю відновлюючи дефіцит рідини (особливо у разі стійкого блювання), так і гіпергідратації, підтримуючи нормоволемію.

У разі гіпонатріємії, пов’язаної із синдромом неадекватної секреції антидіуретичного гормону (АДГ), варто обмежити об’єм рідини на 25% (до 1000-1200 мл), а в міру збільшення рівня натрію – поступово збільшувати об’єм до 1500-1700 мл на добу. Перевагу необхідно віддавати введенню ізотонічного розчину натрію хлориду, розчину Рінгера з додаванням калію (40 мекв/л). Потрібно уникати введення інфузійних розчинів, що містять багато вільної води (наприклад 5% розчину глюкози), які посилюють набряк головного мозку [4].

У зв’язку з порушенням ауторегуляції мозкового кровотоку особливо ретельно варто слідкувати за стабільністю АТ. У разі гіповолемії необхідне відновлення ОЦК кристалоїдними та колоїдними розчинами (розчинами ГЕК, наприклад гекодезом або гекотоном; розчинами желатину, наприклад, волютензом), у випадку тяжкої гіпотензії призначають вазопресори (мезатон, дофамін). У разі значної артеріальної гіпертензії необхідно обережно знизити АТ, уникаючи його різкого падіння.

Важливе значення мають також профілактика і корекція внутрішньочерепної гіпертензії. З цією метою використовують гіперосмолярні розчини манітолу, сорбітолу, дія яких основана на підвищенні осмотичного тиску плазми та сприяє переходу в судинне русло рідини з набряклих тканин і порожнин мозку. Істотний недолік – нетривалість дегідратаційного ефекту (до 4-6 годин) і перехід розчину через ГЕБ у тканину мозку, зміна градієнту осмотичного тиску та розвиток «феномену віддачі», який найбільш характерний для манітолу.

В.В. Гебеш і Д.М. Дудар (2004) рекомендують у хворих на менінгококовий менінгіт застосовувати сорбілакт по 400 мл внутрішньовенно крапельно один раз на добу в комплексі з етіотропною та іншою терапією протягом 3-9 днів. Автори відзначають, що у групі хворих, яким у комплексному лікуванні вводився сорбілакт, на 1-3 дні раніше, ніж у контрольній групі хворих, минали або зменшувалися прояви головного болю, мозкового блювання, ознаки м’язових контрактур (ригідність м’язів потилиці, симптоми Керніга, верхній, нижній і середній симптоми Брудзинського, Флатау, Лафара, Левінсона, Мейтуса тощо), нормалізувалися тиск ліквору та склад спинномозкової рідини, картина очного дна, перистальтика кишечника, функції нирок, печінки, міокарда, водно-електролітний баланс та кислотно-лужний стан. У групі хворих, що отримували сорбілакт у комплексі з іншими препаратами, стійких резидуальних явищ не спостерігалося, тоді як у конт­рольній групі спостерігалися ранні та пізні резидуальні явища у вигляді вегетосудинної дистонії, астеноневротичного синдрому, головного болю, загальної слабкості тощо. Проявів побічної дії сорбілакту у цій групі хворих не було відзначено.

Варто зауважити, що застосування препаратів з діуретичною дією завжди повинне проводитися на фоні адекватного ОЦК (ЦВТ не нижче 10 см вод. ст.) та церебрального кровотоку. Не потрібно використовувати високі дози фуросеміду та зменшувати введення рідини, тому що це може призвести до дегідратації, зниження АТ, зменшення церебрального кровотоку та підвищення ризику тромбозу.

За показаннями призначають анальгетики, снодійні та седативні препарати. Після гострого періоду проводиться відновлювальне лікування, що включає ноотропні препарати, стимулятори мозкової діяльності та ін.

Лікування менінгококцемії проводиться за загальними правилами лікування невідкладних станів, що включає боротьбу з ІТШ, ДВЗ-синдромом, гіпоксією.

Профілактика. Основними профілактичними заходами є раннє виявлення й ізоляція хворих, санація виявлених менінгококоносіїв ампіциліном або доксицикліном, пропаганда правил особистої гігієни, санітарно-просвітня робота. Специфічну профілактику проводять полісахаридними вакцинами проти менінгококів серогруп А і С.

Список літератури

1. Возіанова Ж.І. Інфекційні та паразитарні хвороби. – В 3-х т. – К.: Здоров’я, 2001. – Т. 2. – С. 540-542.

2. Гебеш В.В., Дудар Д.М. Ефективність реосорбілакту та сорбілакту в лікуванні хворих на лептоспіроз та менінгіти різної етіології // Сімейна медицина, 2004. – №1. – С.51-52.

3. Голубовська О.А. (ред.). Інфекційні хвороби: підручник. – К.: ВСВ «Медицина», 2012. – 728 с.

4. Левин О.С., Штульман Д.Р. Неврология: справочник практического врача. – М.: МЕДпресс-информ, 2012. – 1024 с.

5. Лобзин Ю.В., Пилипенко В.В., Громыко Ю.Н. Менингиты и энцефалиты. – СПб: Фолиант, 2003. – 128 с.

Поділитися з друзями: