Інфекційно-токсичний шок: традиції та сучасні підходи

О.А. Галушко 1, С.М. Недашківський 1, Д.О. Дзюба 1, С.І. Бабак 2, В.В. Юрків 2
Шок — одна з основних причин летальності пацієнтів у відділень інтенсивної терапії. Незважаючи на успіхи, досягнуті в лікуванні цієї патології в останні роки, летальність при шоку залишається все ще високою. Так, при септичному шоку вона сягає 40–60%, при кардіогенному — 30–90% (Беляев А.В. и соавт., 2004).
Шок — це гострий небезпечний для життя стан, що характеризується неадекватною доставкою і споживанням кисню тканинами внаслідок порушення перфузії. Існує й інше визначення шоку, яке акцентує увагу читача на важливості адекватної доставки кисню: «Шок — це циркуляторно-метаболічний синдром, при якому доставка кисню (перфузія тканин) не забезпечує метаболічні потреби тканин» [6].
Таким чином, шок є наслідком зменшення ефективного об’єму циркулюючої крові (ОЦК) — тобто відношення ОЦК до ємності судинного русла, або наслідком погіршення насосної функції серця. Ці зміни можуть виникати при гіповолемії будь-якого генезу, сепсисі, травмах і опіках, серцевій недостатності чи зниженні симпатичного тонусу.
Пусковим механізмом патологічних змін при шоку є абсолютний або відносний дефіцит ОЦК при:
• крововтраті — геморагічний шок;
• плазмовтраті — опіковий шок;
• гострій дегідратації (блювання, пронос, нориці) — гіповолемічний шок;
• зменшені насосної функції серця (інфаркт міокарда, аритмії) — кардіогений шок;
• впливі токсинів — септичний шок;
• алергічних реакціях — анафілактичний шок.

Класифікація шоку за нозологічними формами [9]

I. Гіповолемічний шок, що виникає внаслідок втрати ОЦК:
1. Геморагічний, зумовлений значною крововтратою через: травму (зовнішня, внутрішня, ретроперитонеальна, інтраперитонеальна кровотеча); у разі шлунково-кишкової кровотечі.
2. Негеморагічний шок, зумовлений дегідратацією (блювання; діарея; фістули), втратою рідини в «третій» простір (перитоніт, панкреатит, асцит, опіки).
II. Кардіогений шок виникає через первинне зниження насосної функції серця:
1. Міокардіального генезу: інфаркт міокарда; контузія серця; міокардит (вірусний, аутоімунний, паразитичний); кардіоміопатії (гіпертрофічна, амілоїдна); через фармакологічну/токсичну депресію (блокатори β-адренорецепторів, блокатори кальцієвих каналів, трициклічні антидепресанти, антрацикліни).
2. Механічного генезу: недостатність клапанів або динамічний стеноз; регургітація (пролапс клапана); дефект міжшлуночкової перетинки; аневризма шлуночків; порушення ритму (тахікардія, брадікардія, передсердно-шлуночкова блокада).
3. Внутрішня перепона кровотоку (синдром «загати»): емболія легень; повітряна емболія; пухлини; розшарування аорти; коартація аорти; перикардіальний випіт із тампонадою (травма, розрив міокарда, синдром Дреслера, запальний, аутоімунний, інфекційний, злоякісний, уремічний констриктивний перикардит).
IІІ. Перерозподільний, або дистрибутивний шок виникає при відносній невідповідності ОЦК ємності судинного русла:
1. Септичний шок (інфекційно-токсичний, далі — ІТШ).
2. Анафілактичний/анафілактоїдний шок.
3. Нейрогенний (спінальна травма).
Враховуючи особливості тематики цієї статті, ми зупинемося переважно на септичному (інфекційно-токсичному) шоку (ІТШ).
У США щороку реєструють понад 900 тисяч випадків тяжкого сепсису, тобто близько 2500 випадків щодня. При цьому ІТШ (септичний) розвивається в 58% випадків тяжкого сепсису. За іншими даними, пацієнти з ІТШ становлять 15–33% від загальної кількості хворих, які перебувають на лікуванні у відділеннях реанімаційного профілю. На жаль, в Україні такої статистики немає. Водночас, під час багатоцентрового епідеміологічного когортного проспективного дослідження, в яке було включено 14 364 пацієнта з 28 відділень інтенсивної терапії з країн Європи, а також Ізраїлю та Канади, встановлено, що частка хворих із сепсисом (сепсис, тяжкий сепсис, септичний шок) становить 17,4% від усіх осіб, які пройшли інтенсивний етап лікування, при цьому в 63,2% випадків сепсис був ускладненням госпітальних інфекцій. Тому питання частоти розвитку ІТШ не лише при окремих нозологічних одиницях, а й при усіх інфекційних захворюваннях до кінця не вивчено.
Інфекційно-токсичний шок — критичний стан, зумовлений впливом мікробних токсинів, що характеризується порушенням системного кровообігу та мікроциркуляії з неадекватною перфузією тканин оксигенованою кров’ю, метаболічними розладами, порушеннями гемостазу та поліорганною недостатністю [3]. ІТШ є бурхливим патологічним процесом, який при неадекватних або несвоєчасних терапевтичних заходах набуває незворотного характеру.
ІТШ може ускладнювати перебіг різних захворювань, спричинених живим збудником. Найчастіше він розвивається при інфекційній патології: генералізованій формі менінгококової інфекції, сальмонельозі, шигельозі, спричиненому паличкою Григор’єва–Шига, чумі, сибірці, хворобі легіонерів тощо. Отже, загалом інфекціоністи стикаються з ІТШ значно частіше, ніж лікарі іншого фаху. У розвинутих країнах найчастішою причиною ІТШ є гострий сепсис, тому іншою, поширенішою назвою цього стану є «септичний шок». Саме цей термін застосовує більшість лікарів-«неінфекціоністів»: акушери, гінекологи, хірурги й урологи. На користь такого підходу говорить і відсутність терміна «інфекційно-токсичний шок» у розділах МКХ-10.

Клініко-статистична класифікація шоку (згідно з МКХ 10)

• Р.57 — шок, не класифікований в інших рубриках;
• R.57.1 — гіповолемічний шок;
• Т.79.4 — травматичний шок;
• R.57.0 — кардіогенний шок;
• A.41.9 — септичний шок;
• Т.78.2 — анафілактичний шок;
• Т.20-Т.32 — термічні та хімічні опіки;
• R.57.8 — інші форми шоку.
В чому ж причина такої різниці в підходах до назви цього патологічного стану? Справа в тому, що стан ІТШ (септичного шоку) раніше пов’язуали з безпосереднім впливом бактеріальних токсинів і продуктів тканинного розпаду, що утворилися під їх впливом. Сьогодні загальновизнаним є той факт, що тільки екзотоксини деяких бактерій — білкові токсини (дифтерійний, ботулінічний тощо) — здатні прямо викликати незворотні некротичні зміни клітин хворого. Ендотоксини — ліпополісахариди кліткової оболонки бактерій — самі по собі некрозу клітин не викликають. Вони лише стимулюють синтез макрофагами медіаторів запалення, цитокінів, які уражують клітини власного організму (своєрідний «канібалізм»). Цитокіни викликають так званий синдром системної запальної відповіді (ССЗВ, англ. — SIRS). SIRS визнається як системна реакція, яку ініціюють різні інфекційні та неінфекційні фактори. Згідно з критеріями погоджувальної конференції 1992 року SIRS характеризується наявністю двох або більше клінічних ознак:
• температура тіла (центральна) >38°С або <36°С;
• ЧСС >90 уд. за 1 хв;
• ЧД >20 дихань за 1 хв або РaCO2 <32 мм рт.ст.;
• лейкоцити >12 000/мм3 або <4000/мм3 або коли >10% юних форм.
Генералізована реакція типу SIRS та клінічна картина, схожа на септичний шок, може також виникати у разі наявності великого масиву уражених змертвілих тканин, наприклад при опіках, панкреанекрозі, тяжкій травмі, крововтраті. Виявилося, що клінічно неможливо диференціювати патологічні стани, зумовлені інфекцією, від змін, що відбуваються під впливом продуктів розпаду тканин [1].
З іншого боку, на думку багатьох інфекціоністів, термін «інфекційно-токсичний шок» більшою мірою відповідає сутності цього патологічного процесу [4]. Тому в цій статті ми будемо використовувати саме другий термін як більш близький для фахівців, що борються з інфекційними захворюваннями.

Етіологічні фактори

Причиною ІТШ є масивний вплив мікробних токсинів, який може розвинутися при таких захворюваннях:
• бактеріальні інфекції — менінгококова інфекція, черевний тиф, дизентерія, сальмонельоз, лептоспіроз, дифтерія, скарлатина, туляремія, сибірська виразка;
• вірусні інфекції — геморагічні лихоманки (Денге, Ласса, Ебола), грип та інших ГРВІ, особливо у разі їх ускладнення бактеріальною суперінфекцією;
• генералізовані та вогнищеві інфекції, зумовлені як патогенною, так і умовно-патогенною мікрофлорою (сепсис, пневмонії, пієлонефрит тощо);
• деякі протозойні інфекції (малярія), при захворюваннях, викликаних грибами та іншими збудниками.
У виникненні ІТШ суттєву роль відіграють вірулентність збудника, масивність ендотоксемії та реактивність організму хворого.
З інфекційних захворювань найбільш небезпечними щодо розвитку шоку є генералізовані форми менінгококової інфекції, сальмонельозів, чуми, сибірської виразки, а також лептоспіроз та геморагічні лихоманки. У випадках госпітальної інфекції основний пул збудників, що провокують ІТШ, представлений стафілококами, ентеробактеріями, синьогнійною паличкою та протеєм. Серед збудників ендогенної інфекції 2/3 відносяться до грамнегативної та 1/3 — до грампозитивної флори. Останнім часом роль грампозитивних бактерій в етіології ІТШ зросла [3].
Ендотоксемія, зазвичай, спостерігається в період разгару інфекційних захворювань, у випадку прориву мікробів із вогнищ інфекції, при масивному бактеріолізі внаслідок застосування антибактеріальних препаратів, особливо з бактерицидним механізмом дії. Небезпека шоку підвищується в осіб похилого віку і у дітей, а також при зниженні функціональних можливостей організму внаслідок застосування імунодепресантів, антиметаболітів та засобів, що збільшують проникність тканинних бар’єрів; внаслідок променевої терапії, при аліментарному виснаженні, авітамінозах тощо [3].

Класифікація

Як було зазначено вище, досі не існує загальновизнаної класифікації ІТШ. Проте незалежно від етіологічного чинника ІТШ прийнято поділяти на певні стадії (фази, етапи) розвитку.
Найбільш вдалою вважають класифікацію ІТШ за R.M. Hardaway (1963).
Стадія 1. Зворотний шок, що має три фази розвитку:
1.1 Ранній зворотний шок.
1.2 Пізній зворотний шок.
1.3 Стійкий зворотний шок.
Стадія 2. Незворотний шок.
Фаза 1.1 характеризується нормальним артеріальним тиском (АТ), спазмом у мікроциркуляторному руслі (бліда шкіра та слизова оболонка, олігурія), клітинною гіпоксією в тканинах.
Фаза 1.2 відрізняється зниженням АТ, дилатацією мікроциркуляторного русла та депонуванням у ньому крові, наростанням гіпоксії клітин, початком ферментативного метаболізму в клітинах тканин найчутливіших і найуразливіших органів.
Фаза 1.3 — це стійкий зворотний шок з будь-яким рівнем АТ і розвитком ДВЗ-синдрому не нижче 2-ї стадії. Внаслідок вираженої гіпоксії клітини стають постачальниками недоокислених метаболітів, які поширюються по всьому організму і грубо змінюють кислотно-основний стан (КОС). З’являються ознаки порушення функції окремих органів — поліорганна недостатність.
У 2-й стадії (незворотний шок) АТ часто дуже знижений, розвивається виражений ДВЗ-синдром зі значними розладами мікроциркуляції та згортання крові. Виражений внутрішньоклітинний ацидоз призводить до дезорганізації та загибелі клітин. Усе разом зумовлює тяжку незворотну системну поліорганну недостатність.

Патогенез

Розвиток ІТШ зумовлений проникненням у кров великої кількості сторонніх бактерій та їх токсинів. Найважливішим класом бактеріальних антигенів є ліпополісахариди (ЛПС) грамнегативних бактерій, які становлять основу так званого ендотоксину — основного пускового чинника розвитку ІТШ. Ендотоксини мало дифундують у навколишнє середовище: більша частина їх вивільняється лише після загибелі бактеріальної клітини. Токсичний ефект ЛПС визначається ендогенними медіаторами, що активно продукують клітини лімфоретикулярної системи, які вступили в контакт із ЛПС. Масивна стимуляція клітин цієї системи призводить до вивільнення великої кількості прозапальних медіаторів, які мають основне значення в розвитку гарячки, артеріальної гіпотензії, ушкодженні тканин при цьому виді шоку. Саме на згаданому етапі визначають тяжкість патологічного процесу: чим більше ендотоксину, чим активніша імунна система — тим тяжчим є шок.
ЛПС розташований на поверхні мембрани грамнегативних бактерій. Токсичність ЛПС, найімовірніше, зумовлює ліпід А, структура якого практично однотипна в усіх грамнегативних бактерій. ЛПС спочатку зв’язується із сироватковим білком і утворює ЛПС-зв’язаний білок. Цей комплекс, у свою чергу, сполучається з поверхневим клітинним рецептором СD14 макрофагів і сегментоядерних лейкоцитів, активує їх, стимулює продукцію цитокінів та інших медіаторів системної запальної відповіді та шоку. Крім того, ендотоксин спричинює пряму цитотоксичну, а також міокардіодепресивну дію. Різниця в «потужності» ендотоксину різних бактерій, наприклад менінгококу та сальмонели, пов’язана насамперед з повноцінністю цього токсину, який утворюється під час руйнування бактерій: у різних збудників утворюється різна кількість повноцінного ендотоксину, що й зумовлює різницю у швидкості та тяжкості розвитку ІТШ.
У мембранах більшості грампозитивних бактерій ендотоксину немає. Проте вони містять інші чинники, здатні стимулювати продукцію цитокінів, активувати альтернативні шляхи комплементу, змінювати активність макрофагів і лімфоцитів, зв’язуватися з гуморальними факторами. Комплекс реакцій у відповідь на інвазію грампозитивної мікрофлори значно складніший порівняно з ендотоксиновою.
В обох випадках у відповідь на стимуляцію сегментоядерні лейкоцити, моноцити, макрофаги секретують велику кількість речовин групи прозапальних чинників (цитокіни, γ-інтерферон, комплемент, вазоактивні медіатори, метаболіти арахідонової кислоти, кініни, фактор активації тромбоцитів, гістамін, ендотеліни, ендорфіни, фактори коагуляції, активні кисневі радикали). Одночасно ЛПС і чинники агресії грампозитивних бактерій стимулюють виділення групи регуляторних білків із протизапальним ефектом.
Дисбаланс між рівнем продукції речовин — похідних цих двох груп — у бік значного переважання прозапальних чинників призводить до розвитку синдрому системної запальної відповіді (ССЗВ) — патогенетичної основи ІТШ.
Стимуляція комплементу зумовлює продукцію анафілотоксинів С3а і С5а, що спричиняють вазодилатацію, підвищення судинної проникності, стимулюють агрегацію тромбоцитів та агрегацію й активацію нейтрофілів.
Подальше вивільнення дериватів арахідонової кислоти, активних кисневих радикалів, лізосомальних ферментів спричиняє локальні вазоактивні ефекти на рівні мікроциркуляції: виникає цитотоксичний ефект на клітинах ендотелію судин і як наслідок — підвищується проникність капілярів. Крім того, зазначені ефекти стимулюють розвиток ДВЗ-синдрому.
Внаслідок активації нейтрофіли продукують токсичні кисневі метаболіти та лізосомальні ферменти, здатні ушкоджувати тканини, клітинні мембрани, органели шляхом перекисного окислювання ліпідів, денатурувати ферменти, структурні білки, ядра тощо. Також відбувається адгезія нейтрофілів із судинним ендотелієм, стимуляція його клітин, які починають безконтрольно продукувати низку медіаторів, найважливішими серед яких є фактор агрегації тромбоцитів і надзвичайно потужний вазодилататор NO, який спричиняє розширення судин, нечутливе до дії вазопресорів.
Наслідком дилатаційних процесів у мікроциркуляторному руслі є зниження загального периферійного опору судин (ЗПОС) і значне зменшення об’єму перфузії. Під впливом медіаторів ССЗВ виникає спазм пре- і посткапілярів, відкриваються короткі артеріовенозні шунти, за допомогою яких кров повз капілярну сітку спрямовується з артеріального русла у венозне. Зменшуються перед- і післянавантаження, пригнічується скоротлива здатність міокарда. На це реагують специфічні рецептори, активація яких і є пусковим чинником нейроендокринної реакції. Внаслідок останньої збільшується секреція адренокортикотропного гормону (АКТГ), антидіуретичного гормону (АДГ), гормону росту, адреналіну та норадреналіну. Підвищення продукції АКТГ, ішемічна активація ренін-ангіотензинової системи стимулюють вивільнення наднирковими залозами кортизолу й альдостерону. Вивільнення катехоламінів з розвитком тахікардії та збільшенням серцевого викиду (СВ), вплив АДГ, кортизолу й альдостерону, що призводить до затримки Na+ і води, забезпечують деяку оптимізацію гемодинаміки: тимчасово трохи збільшується перед- і післянавантаження, хвилинний об’єм серця (ХОС), ЗПОС. Це розцінюють як гіпердинамічну реакцію циркуляції. Через мембрани капілярів у судинну систему надходить інтерстиційна рідина. Її приплив відбувається в 1-й стадії шоку.
Однак усі ці процеси призводять до погіршення мікроциркуляції, що спричиняє гіпоксію тканин. Активується анаеробний метаболізм, який і зумовлює розвиток метаболічного ацидозу, що визначає значне порушення обмінних процесів у тканинах організму та розвиток у подальшому поліорганної недостатності.
Хоча подібний тип метаболізму невигідний для організму, він дає змогу на першому етапі короткочасно поліпшити умови гемодинаміки й оптимізувати обмін вуглеводів у міокарді та мозку.
Якщо на цьому етапі розвитку патологічного процесу вжити заходів для усунення причини ІТШ (призначити етіотропну терапію), відновити ОЦК і мікроциркуляцію, то подальше прогресування його припиняється. Цей етап відповідає фазі 1.1 ІТШ — ранньому зворотному шоку.
Проте якщо бактеріальна стимуляція переважає над відновними процесами, а лікувальні заходи недостатні — шок прогресує. Збільшуються відносна гіповолемія (депонування рідини в тканинах), гіпоксія й ацидоз, які посилюють катехоламінову стимуляцію мікроциркуляції. Це призводить до ще більшої вазоконстрикції на периферії. Зазначена адаптаційна реакція, що має швидкий перебіг, посилює започатковані реологічні розлади: сладж-синдром, ДВЗ-синдром. Внаслідок локальних гіпоксичних порушень обміну речовин, які при цьому розвиваються, істотно посилюється ацидоз, накопичуються тканинні метаболіти, що спричиняють розширення прекапілярів, тоді як посткапіляри залишаються спазмованими. Відбувається своєрідне «закачування» крові в мікроциркуляторне русло з підвищеною проникністю стінок судин і випотіванням плазми крові в інтерстиційний простір, що призводить до додаткових втрат ОЦК. Капілярне русло розширюється і депонує до 10% ОЦК.
Вазоконстрикція ніколи не охоплює всі периферійні судини рівномірно: в одних органах вона більш виражена, в інших — її взагалі може не бути. Це пов’язано з наявністю α-адренорецепторів. Найбільш вираженою вазоконстрикція буває в печінці, підшлунковій залозі, кишківнику, нирках, шкірі, м’язовій системі, найменш виражена — в серці та мозку. Ці два органи в умовах шоку отримують крові значно більше, ніж у нормі. Таку зміну кровообігу називають централізація кровообігу.
У процесі симпатоадреналової реакції підвищується тонус не лише периферійних, а і великих судин: відбувається рівномірний розподіл крові венозного русла на фоні зменшення ОЦК. Цей етап патогенезу приблизно відповідає фазі 1.2 ІТШ — пізньому зворотному шоку.
Легені є найбільш уразливим органом при розвитку шоку. Вони визначають стан оксигенації крові, а отже — можливість виживання хворого. Однак ще більше значення мають так звані негазообмінні функції легенів.
Легені є природним фільтром для клітинних агрегантів, ліпідів, токсичного детриту та синтетичних субстанцій, які циркулюють у плазмі крові під час шоку. Усі вони осаджуються в легеневих капілярах і частково або повністю закупорюють їх, спричинюючи розвиток запальної інфільтрації, що супроводжується підвищенням проникності. Цей стан стає підґрунтям для розвитку інтерстиційного набряку легенів, який значно погіршує перфузію кисню та діоксиду вуглецю, посилюючи тим самим гіпоксію. Вазоактивні речовини, такі як гістамін, серотонін і кініни, інактивуються в легенях, ушкоджуючи стінки капілярів і спричинюючи мікроемболії. При цьому також стимулюється подальший розвиток ДВЗ-синдрому, який істотно погіршує функцію легенів, спричиняє виникнення внутрішньолегеневого шунтування, що зумовлює тяжку гіпоксію.
Робота серця має вирішальне значення для прогнозу при ІТШ. Завдяки централізації кровообігу в мозок і серце надходить максимальна кількість крові, тому протягом певного часу зберігаються мінімально необхідні СВ і ХОС. Однак несприятливий метаболічний фон, на якому міокард в умовах шоку зазнає великого навантаження, без ефективного лікування поступово погіршується: зменшується ОЦК, знижується РаО2 і підвищується РаСО2, наростають токсичний вплив, ацидоз. Зазвичай у цій фазі знижується АТ, хоча є вищим від необхідного для збереження ниркової фільтрації.
Зі зменшенням ОЦК і спазмуванням ниркових судин розвивається своєрідна ниркова ішемія: зменшується фільтраційний тиск, виникає олігурія, порушується концентраційна функція. У тканині нирок виникають дистрофічні порушення. Існує певна залежність: чим більш виражений ацидоз — тим меншим є нирковий кровотік.
Ушкоджуються також такі органи травного тракту, як печінка, підшлункова залоза тощо. Постійне тривале зниження ОЦК призводить до відкривання все нових артеріовенозних шунтів і до подальшого зменшення периферійного кровотоку, що спричиняє збільшення гіпоксії тканин і клітин. Аеробний шлях утворення АТФ та інших фосфатергічних сполук цілком перемикається на анаеробний, ефективність якого значно нижча. До того ж, в процесі синтезу АТФ утворюються кислі продукти, що істотно змінюють реакцію внутрішньоклітинного середовища. Цій стадії відповідає значне погіршення обміну речовин. Клінічно зазначений етап приблизно відповідає фазі 1.3 — стійкому зворотному шоку.
Сама по собі гіпоксія є поштовхом до посилення кровопостачання ділянки, що активно функціонує. Однак якщо такого посилення кровообігу не відбувається, гіпоксія набуває патологічного ушкоджувального характеру. Найбільше страждає при цьому ЦНС (астроцити витримують гіпоксію без серйозних наслідків не більше 15 с), найменше — шкіра та м’язи (останні мають певний запас кисню у вигляді сполук з міоглобіном). Глибокий ацидоз істотно змінює всі судинні реакції організму, погіршує кровообіг і може призвести до незворотних змін в органах. Таким чином, стадія стійкого зворотного шоку переходить у стадію незворотного.
Якщо ішемічна гіпоксія в мікроциркуляторному руслі є зворотною, то наступний етап — застійна гіпоксія-аноксія — незворотний, оскільки вже виникають грубі клітинні морфологічні ураження. Прогресивний ацидоз, який є показником клітинного метаболічного виснаження, досягає критичної межі — припинення ферментативних процесів, унаслідок чого зникає архітектоніка клітин, відбувається їх повна дезорганізація, що й зумовлює появу вогнищ некрозу, які надалі зливаються і стають генералізованими.
Легені: за рахунок винятково високого (до 51%) шунтування кровообігу значно зменшується кількість капілярів, які функціонують, скорочується дихальна поверхня, порушується дифузія газів, що призводить до гіпоксемії та гіперкарбоксемії. Крім того, порушується утворення сурфактанту, виникають дисеміновані ателектази, формуються генералізований інтерстиційний набряк і крововиливи в альвеоли, внаслідок чого легені стають вологими і щільними. Зовнішнє дихання при цьому малоефективне, різко посилюється задишка. Досить часто при ІТШ розвивається респіраторний дистрес-синдром.
Нирки: у разі збереження та/або збільшення дефіциту ниркового кровотоку розвивається «шокова» нирка з явищами олігурії або анурії. Ішемія спричиняє прогресуючий некроз канальців. У крові збільшується рівень сечовини та креатиніну. Навіть після нормалізації АТ (виведення зі стану шоку) тривало зберігаються спазм ниркових судин і виражені прояви гострої ниркової недостатності.
Зміни з боку судинної системи та мікроциркуляції: під постійним впливом ацидозу, різних біологічно активних речовин швидко прогресує ДВЗ-синдром з акумуляцією великої кількості плазми крові та її формених елементів у мікроциркуляторному руслі. Внаслідок цього розвиваються мікротромбози та тотальна тканинна гіпоксія, причинами якої є неможливість утилізувати доставлений кисень, а також безпосереднє токсичне ураження метаболічно активних клітин. Обидва феномени прогностично несприятливі.
Зміни з боку міокарда: незважаючи на максимально можливий об’єм кровопостачання, серце продовжує функціонувати у вкрай несприятливих умовах, до яких призвели постійне зростання гіпоксемії, ацидоз, токсичний вплив різних метаболітів, міокардіодепресивна дія ендотоксину, секреторних фракцій підшлункової залози. В серці також розвивається токсично й гіпоксично зумовлена дистрофія. На фоні зниження периферійного опору в черговий раз зменшуються об’єм повернення венозної крові, скоротлива здатність міокарда, відтак знижується CВ, оскільки за даних умов немає компенсаторних можливостей для його збільшення. Знижується кровопостачання міокарда та мозку.
Зміни з боку ЦНС: зменшення нижче від мінімально необхідного рівня СВ і ХОС негайно позначається на ЦНС. Діоксид вуглецю починає наркотично діяти на нейрони кори головного мозку. Поступово пригнічуються серцевий і дихальний рефлекси, розвивається гальмування судинорухового центру. Після зниження АТ до 40–50 мм рт.ст. зникають умовні рефлекси.

Клінічна картина

Фаза 1.1 нетривала, клінічно її не завжди виявляють. За цієї фази розвиваються гіпердинамічний стан і периферійна вазодилатація. Зазвичай вона супроводжується значним мовним і руховим збудженням, занепокоєнням хворого. Пацієнти можуть скаржитися на помірно виражену спрагу. Судинний тонус при цьому збережений, найчастіше спостерігають генералізований артеріолоспазм, який зумовлює блідість шкіри та видимої слизової оболонки. Шкіра хворого на дотик тепла, іноді дещо волога, зрідка — рожевого кольору. Пульс прискорений, напружений, причому частота його трохи перевищує необхідну в умовах підвищення температури тіла. Наповнення шийних вен задовільне. Зіниці звужені, дихання досить глибоке, ритмічне, трохи прискорене на фоні гарячки. Найчастіше в цю фазу шоку АТ не знижується або навіть дещо підвищується. Тони серця стають голосними. Дефіцит ОЦК компенсується шляхом надходження крові з депо, тахікардії, за рахунок чого і зростає СВ. Проте систолічна та діастолічна функції шлуночків часто пригнічені, незважаючи на високий СВ. Діурез знижується, але годинний дебіт сечі ще не стає менше 40 мл/год. Центральний венозний тиск (ЦВТ) — в межах норми або незначно знижений. У крові — незначний метаболічний ацидоз, гіперкоагуляція, гіперглікемія.
У більшості випадків стан хворого не викликає занепокоєння. Це знаходить відображення й у діагностичних міркуваннях: фазу 1.1 шоку практично ніколи не фіксують у діагнозі.
Якщо компенсаторні механізми першого етапу виявляються недостатньо ефективними та/або вплив патологічних чинників продовжується і можливості компенсації виснажуються, — шок переходить у наступну стадію.
Подальше збільшення гіповолемії, сповільнення капілярного кровотоку, розвиток ДВЗ-синдрому, гальмування симпатичної нервової системи, метаболічні розлади, парез прекапілярних сфінктерів призводять до переходу шоку у фазу 1.2. Вона характеризується поступовим зменшенням СВ і ХОС, розвитком спазму периферійних судин і функціонуванням артеріовенозних шунтів. Відносно адекватним кровотік зберігається лише в серці та мозку. Відзначають поступове зниження АТ і посилення тахікардії. Критичним стає зниження систолічного АТ нижче 60–50 мм рт.ст., за якого майже припиняється ниркова фільтрація та наростає гіпоксія нирок. З цієї миті кожна хвилина визначає можливість виведення із шоку. Вимірювання АТ у фазі 1.2 шоку стає складнішим, ЦВТ істотно знижується. Психомоторне збудження поступово змінюється пригніченням свідомості. Посилюється блідість шкіри. Вона набуває мармурового відтінку, стає холодною та вологою, з вираженим периферійним ціанозом: синюшність кінчика носа, губ, вух, кінцевих фаланг пальців, обличчя (сіро-ціанотичне).
Значне зниження тиску кисню в артеріях (нижче 50 мм рт.ст.) зумовлює виникнення стану гіпоксії-гіперкапнії. Розвивається досить виражена задишка, що поступово посилюється, дихання в легенях стає жорстким. Зменшується діурез (нижче 20 мл/год). Внаслідок прогресування ДВЗ-синдрому може з’явитися різний, найчастіше геморагічний висип. Температура тіла знижується до субфебрильної або нормальної, але загальний стан хворого не поліпшується.
Фаза 1.3 ІТШ характеризується подальшим прогресуючим погіршенням стану хворого. Наростає тахікардія, АТ уже може не визначатися, пульс зазвичай настільки м’який і частий, що підрахувати його практично неможливо. Тони серця глухі, різко ослаблені. Дихання поверхневе та неефективне, частота його перевищує 30 за 1 хвилину. У термінальній стадії шоку, коли рН знижується до 7,25 і нижче, може з’явитися дихання за типом Куссмауля. Виявляють ознаки початку набряку легенів: жорстке дихання, одиничні вологі хрипи в нижніх частках. Поступово вологих хрипів стає більше, вони поширюються на інші ділянки легенів. Ціаноз посилюється, поширюється по всьому тілу, часто стає тотальним. Температура тіла знижується до субнормальної. Поглиблюються симптоми гіпоксії мозку, розвивається сопорозний стан, що поступово переходить у кому.
У фазі 1.3 хворого ще можна вивести із шоку. За 2-ї, незворотної стадії ІТШ зробити це вже неможливо, оскільки дистрофічні зміни в паренхіматозних органах стають незворотними. Клінічно розрізнити їх вкрай складно.
Іноді в клінічній практиці зустрічаються стани, за яких приховані причини можуть стимулювати незворотність шоку. Найбільш часті причини подібних ситуацій:
• недостатній об’єм рідини, що вводиться;
• гіпоксія у зв’язку з недостатньою штучною вентиляцією легень (ШВЛ);
• токсичність лікарських препаратів та посилення їх дії у випадку поліпрагмазії;
• неадекватна корекція зсувів кислотно-основної рівноваги;
• недіагностований ДВЗ-синдром;
• необґрунтоване лікування білковими препаратами (альбумін, плазма) в умовах ураження капілярних мембран легень, посилення інтерстиційного набряку легень та гіпоксії [2].
Відповідно, у випадках резистентності шоку до інтенсивної терапії обов’язково слід проаналізувати перелічені можливі приховані причини і провести ряд відповідних лікувально-діагностичних дій. Про особливості інфузійної терапії цього стану ми докладно зупинимося трохи нижче. Тут же відзначимо, що при лікуванні хворого в стані ІТШ лікарю-інфекціоністу в жодному разі не можна передчасно «опускати руки». Потрібно «боротися» за хворого, ретельно шукати причини неефективності лікування та намагатися їх усунути. Тож, відповідно до сучасних поглядів припиняти лікувальні заходи недоцільно навіть у тих випадках, коли незворотність шоку у хворого виглядає очевидною.

Методи діагностики

Загальноклінічні методи в діагностиці шоку та його стадій мають другорядне значення.
Загальний аналіз крові відображає бактеріальний характер ушкодження: лейкоцитоз, нейтрофільоз, збільшення ШОЕ. У разі глибокого шоку можлива навіть лейкопенія. Досить гострою є проблема в’язкості крові, тому що при ІТШ посилюється агрегаційна здатність не лише тромбоцитів, а й еритроцитів. З іншого боку, зі зниженням гематокриту погіршуються і кисневотранспортні властивості крові. Тому найсприятливішим прийнято вважати рівень гематокриту близько 0,33–0,35 (з можливими коливаннями від 0,30 до 0,40).
За результатами загального аналізу сечі можлива наявність циліндрурії, еритроцитурії.
Виявлення й оцінювання метаболічних розладів здійснюють за допомогою біохімічних методів досліджень, найпоширенішим з яких є діагностика за зміною КОС й обміну глюкози. Глибина, характер і форма розладів КОС залежать від стадії розвитку шоку. У початковій стадії можливий респіраторний алкалоз, який досить швидко змінюється на метаболічний ацидоз різної вираженості, причому переважно за рахунок лактату. В крові також наростають явища респіраторного алкалозу.
Існує виражена кореляція між рівнями лактату й ендотоксину, а також зворотна залежність між вмістом глюкози та ендотоксину. Пропонують навіть як прогностичний критерій і терапевтичний орієнтир використовувати співвідношення «глюкоза/лактат».
Визначення концентрації лактату також може бути важливим прогностичним чинником. Так, підвищення його концентрації з 2,1 до 8 ммоль/л знижує ймовірність виживання пацієнта з 90 до 10%, а рівень вищий 7–8 ммоль/л завжди є критичним. Високий вміст лактату може поєднуватися з метаболічним алкалозом (у разі введення лугів) або дихальним алкалозом (при гіпервентиляції).
Необхідність корекції ацидозу визначається рівнем тканинної перфузії. Рівень рН нижче 7,25 є небезпечним, тому що спричиняє депресію міокарда і знижує його чутливість до катехоламінів. При шоку корекцію ацидозу натрію гідрокарбонатом варто проводити дуже обережно, оскільки в умовах алкалозу погіршується кисневотранспортна властивість крові через зсув кривої дисоціації гемоглобіну вліво, що сприяє нагромадженню натрію в організмі на фоні зниженої перфузії нирок. Внаслідок цього можливий розвиток справжнього гіперосмолярного синдрому [8].
Вміст глюкози в крові, особливо на початковому етапі розвитку шоку, може бути підвищеним (через гіперкатехоламінемію), нормальним і навіть зниженим. Прогресування процесу спричиняє зниження її рівня, тому вміст глюкози є важливим прогностичним чинником виживаності таких пацієнтів.
Коагуляційний статус: часто розвивається ДВЗ-синдром, який стає однією з причин тяжких ускладнень, а іноді — й летального наслідку.
Оцінка водно-електролітного стану та функції нирок: вираженість порушення водно-електролітного стану найчастіше корелює з тяжкістю стану хворого та глибиною шоку. Потрібно визначати концентрацію електролітів у крові й сечі не менше 2 разів на добу, погодинний і добовий діурез, добову екскрецію електролітів, осмолярність плазми й сечі, рівень креатиніну й сечовини, а також їх кліренс. У фазах 1.2 та 1.3 шоку знижується рівень калію та підвищується вміст натрію. В артеріальній крові через неможливість ниркової компенсації зменшується концентрація діоксиду вуглецю та гідрокарбонатів плазми.
Оцінка серцевого викиду — найважливіше й водночас найскладніше питання діагностики шоку. Отримання об’єктивної інформації можливе лише в разі застосування інвазивних методів. Найінформативнішим вважають термодилюційний метод із застосуванням плаваючого катетера Свена–Ганса. Крім отримання інформації про СВ ця методика дає змогу визначати так званий тиск заклинювання легеневої артерії (капілярів) (ТЗЛК), тобто, власне кажучи, рівень тиску в лівому передсерді, що характеризує переднавантаження. Цей метод також сприяє швидкому визначенню типу гемодинамічної відповіді у хворого (гіпердинамічний чи гіподинамічний), що вкрай важливо для прогнозу перебігу шоку. Найчастіше гіпердинамічна відповідь свідчить про фази 1.1–1.2 ІТШ, гіподинамічна — про фазу 1.3 або 2-гу стадію ІТШ, хоча можливі й винятки.
Оцінка стану транспортування кисню та рівня гіпоксії — одна з найважливіших проблем діагностики шоку. Гіпердинамічний стан серцево-судинної системи на початковому етапі ІТШ зумовлює збільшення як доставки кисню, так і його споживання. Однак витрати кисню знижуються, тому що зменшується його екстракція на периферії (артеріовенозні шунти).
Гіпоксія при шоку може бути зумовлена чотирма основними чинниками:
• гіпоксемія внаслідок ураження легенів;
• циркуляційна гіпоксія внаслідок значного зниження СВ;
• анемія (ДВЗ-синдром);
• високе споживання кисню, що не компенсується його надлишковою доставкою, навіть якщо воно близьке до норми (гіпердинамічна фаза ІТШ).
Крайній ступінь гіпоксії найчастіше виникає внаслідок нездатності тканин споживати доставлений кисень (блокада мікроциркуляторного русла та токсичне ураження метаболічно активних клітин). Чим менше артеріовенозна різниця за киснем — тим гірший прогноз.

Критерії діагнозу

В практиці лікування пацієнтів з інфекційними захворюваннями надзвичайно важливо не тільки встановити наявність шоку, але й визначити його стадію. Критерії ІТШ:
• наявність лихоманки і токсикозу у дебюті захворювання;
• тахікардія перевищує рівень лихоманки, в подальшому настає нормалізація температури тіла;
• зниження АТ;
• акроціаноз, задишка, олігурія;
• зміни серцевого викиду, хвилинного об’єму серця, ТЗЛК, ЗПОС;
• розвиток ДВЗ-синдрому;
• лейкоцитоз або лейкопенія і паличкоядерний зсув більше 10%;
• високий рівень лактату, значний метаболічний ацидоз [2].

Лікування

Лікування ІТШ — надзвичайно серйозна проблема навіть для спеціалізованих стаціонарів. Обсяг допомоги залежить від стадії шоку під час госпіталізації хворого. Крім того, велике значення, як уже зазначалося, мають терміни надання лікарської допомоги. Чи не тому в країнах, де першу медичну допомогу надають так звані парамедики (при шоку якість і терміни надання кваліфікованої лікарської допомоги мають основне значення), ефективність препаратів і взагалі лікування шоку оцінюють лише у фазі 1.3, коли навіть висококваліфіковані заходи виявляються недієвими.
Обов’язковим є лікування основного захворювання. При цьому потрібно враховувати так званий ендотоксиновий потенціал бактерицидних антибіотиків, які не можна призначати за наявності ІТШ, оскільки вони посилюють утворення цього токсину, а тому можуть обтяжувати перебіг шоку. Можливе застосування бактеріостатичних препаратів, а також з обережністю — бактерицидних з найнижчим ендотоксинутворювальним потенціалом. До останніх належать іміпенем, фторхінолони, амікацин. Лікування основного захворювання переривати не можна!
За тяжкого перебігу основного захворювання значно знижується ефективність антибактеріальних препаратів, тому актуальною є проблема раннього й адекватного призначення антимікробних засобів. Вибір препарату емпіричної антибактеріальної терапії залежить від нозологічної форми захворювання, можливого збудника, локалізації первинного вогнища, тяжкості стану, супутніх захворювань, алергологічного анамнезу.
Безпосереднє лікування шоку. Терапія шоку в будь-якій стадії включає препарати та заходи, що їх застосовували (або мали застосовувати) в попередніх стадіях.
Важливі моменти в лікуванні ІТШ:
• у пізніх стадіях шок перебігає на фоні зниженого СВ і значно порушеної загальної периферійної тканинної перфузії або нормального (підвищеного) СВ і порушеного розподілу периферійного;
• систолічний АТ варто утримувати на рівні 80–85% від «робочого»;
• після стабілізації гемодинаміки лікування шоку не закінчують. Через імовірність розвитку післяреанімаційних ушкоджень потрібно продовжувати терапію, спрямовану на підвищення оксигенації тканин [7].
Оскільки основним патогенетичним механізмом у фазі 1.1 є патологічний перерозподіл рідини в організмі й розвиток дефіциту ОЦК, основою лікування є відновлення ОЦК із застосуванням кристалоїдів: поєднання ізотонічного розчину натрію хлориду, розчину Рінгера та глюкозо-інсулін-калієвої (ГІК) суміші.
Внутрішньовенна інфузія ГІК-суміші поліпшує гемодинаміку в пацієнтів із серцевим індексом нижче 4 л/хв на 1 м2. Механізм її дії на клітинному рівні до кінця не з’ясований. Певними критеріями тривалості інфузійної терапії можуть бути стабілізація систолічного АТ на рівні 90–100 мм рт.ст. (за «робочого» 120–130 мм рт.ст.), ЦВТ — 8–10 см вод.ст., досягнення швидкості сечовиділення понад 20 мл/год.
Основним салуретиком, який застосовують у невідкладній терапії шоку, є фуросемід. Безпосередньо діуретичний ефект препарату виявляється через 20 хвилин після введення і триває близько 2 годин, причому він може спричиняти стійке зниження швидкості клубочкової фільтрації, аж до 10 мл/хв. Починати введення фуросеміду необхідно з дози 40 мг. Якщо бажаного ефекту не спостерігають протягом 1 години, препарат вводять повторно.
Важливим елементом лікувальних заходів є підтримання дихальної функції, тому від самого початку важливо забезпечити вільне дихання та надходження кисню через носовий катетер, маску або трахеостому, щоб запобігти розвитку ацидозу і гіпоксії.
Відновлення мікроциркуляції й усунення гіпоксії тканин є найважливішим моментом у лікуванні шоку. По суті, від того, наскільки швидко вдається це зробити, багато в чому залежить ефективність терапії. Уже у фазі 1.1 показане лікування ДВЗ-синдрому або його профілактика з обов’язковим застосуванням дезагрегантів, антикоагулянтів та інгібітора протеаз у дозі 500–1500 МО/кг на добу. В останніх дослідженнях установлено ефективність замісної терапії рекомбінантним людським активованим протеїном C. Зазначений препарат рекомендують до застосування у пацієнтів з високим ризиком (APACHE II ≥25, сепсис-індукована поліорганна недостатність, ІТШ, сепсис-індукований респіраторний дистрес-синдром). Абсолютним протипоказанням є високий ризик кровотечі.
У разі тяжкого ацидозу (рН <7,1) корекцію КОС здійснюють 3% розчином натрію гідрокарбонату. У більшості випадків його вводять для того, щоб довести рН крові до 7,3 з метою оптимізування дисоціації оксигемоглобіну. Останніми роками більш безпечним вважається застосування буферованих розчинів, наприклад соди-буфер. У хворих з ІТШ потрібно утримувати рівень глюкози крові на позначці 8,3 ммоль/л.
У фазі 1.2 шоку одними з основних засобів лікування хворих є глюкокортикостероїди (ГКС). Припускають, що вони блокують вивільнення арахідонової кислоти з клітинних мембран, підвищують СВ, зумовлюють периферійну вазодилатацію, посилюють фагоцитоз, позитивно впливають на систему макрофагів (ретикулоендотеліальних), перенесення кисню гемоглобіном, знижують активність лізосомальних ферментів, справляють дезагрегаційну дію на тромбоцити, посилюють кліренс ендотоксинів. ГКС пригнічують комплемент-зумовлену активацію сегментоядерних клітин. Якщо врахувати, що активація нейтрофілів є одним з основних патогенетичних механізмів, які визначають розвиток синдрому капілярного просочування в легенях, а отже — гострої дихальної недостатності, стає зрозумілим їх значення в лікуванні шоку. Доцільним є раннє призначення великих доз ГКС протягом відносно короткого періоду — 24–48 годин. Найефективнішим ГКС є преднізолон, добова доза якого може досягати 30 мг/кг. Можливе застосування дексаметазону в дозі до 3 мг/кг на добу. Після виведення із шоку препарат зазвичай швидко відміняють.
Показане застосування дофаміну. Препарат є попередником норадреналіну, прямо стимулює дофамінові рецептори й опосередковано активує α- і β-адренорецептори, причому ефект стимуляції залежить від дозування. Дофамін зумовлює розширення ниркових, мозкових і мезентеріальних судин і одночасно впливає на дофамінові рецептори непосмугованих м’язів та спричиняє спазм легеневих вен, завдяки чому підвищується тиск у легеневих капілярах. Однак останнім часом з’явилися повідомлення про недостатню ефективність малих доз дофаміну (5 мкг/кг за 1 хв) для профілактики ниркової недостатності. За умови нормального СВ препарат застосовують у малих дозах (1–2 мкг/кг за 1 хв), у разі зниження — у середніх (3–10 мкг/кг за 1 хв), що сприяє збільшенню зазначеного показника [2].
Фаза 1.3 шоку є критичною. Терапія вазопресорними амінами, що проводять у цій стадії розвитку процесу, є терапією розпачу. По суті, вони дають час (іноді його буває недостатньо) для ліквідації тих порушень мікроциркуляції та гіпоксії органів і тканин, які розвинулися внаслідок шоку. Тому обов’язковим є проведення лікувальних заходів, які мали б бути застосовані на попередніх етапах розвитку процесу. Вазопресорні аміни чинять судинозвужувальну та кардіотонічну дію, однак при фазі 1.3 ІТШ надмірна вазоконстрикція може бути небезпечною з таких причин:
• вазопресорні засоби можуть посилити лактацидемію, насамперед через надмірний спазм артеріол на периферії. Це посилює порушення мікроциркуляції, гіпоксію тканин, метаболізм, що може виявитися фатальним;
• катехоламіни стимулюють метаболізм і тим самим мінімізують свій позитивний ефект, зумовлений збільшенням СВ;
• адреналін здатний також збільшувати вміст лактату в крові внаслідок глікогенолітичної дії.
Дофамін для лікування хворих із шоком фази 1.3 застосовують у дозі 10–20 мкг/кг за 1 хв внутрішньовенно краплинно. У такій дозі він сприяє підвищенню АТ без надмірної вазоконстрикції та посиленню ниркового кровообігу, що зменшує ризик ниркових ускладнень.
Іншим вазопресорним препаратом є норадреналін. Ризик розвитку вираженої вазоконстрикції після введення норадреналіну обмежує його застосування. Деякі фахівці вважають, що щодо поліпшення гемодинаміки та споживання кисню в органах черевної порожнини та нирках норадреналін значно ефективніший, ніж дофамін. Норадреналін є стимулятором α-адренорецепторів, але за умови введення малих доз (менше 2 мкг/хв) може справляти кардіостимулюючу дію завдяки активації β1-адренорецепторів. У разі призначення препарату в більших дозах його стимулюючу дію на β1-адренорецептори значною мірою нівелюють рефлекторні механізми. Норадреналін зумовлює вазоконстрикцію всіх судин, у тому числі ниркових, однак його поєднання з  алими дозами дофаміну (1 мг/кг за 1 хв) сприяє збереженню ниркового кровотоку.
Тривала інфузія норадреналіну може спричинити гангрену кінцівок. У разі його потрапляння в тканини виникає некроз, який значно поширюється, а також можливий розвиток гострої ниркової недостатності й інших проявів периферійної вазоконстрикції. Останніми роками доведено вищу ефективність норадреналіну порівняно з дофаміном і адреналіном у лікуванні хворих з ІТШ.
У разі зниження СВ, високого ЗПОС показане застосування добутаміну — синтетичного катехоламіну, який знижує ЗПОС. Це покращує умови функціонування серця та сприяє зменшенню перед- и післянавантаження, причому частота серцевих скорочень зазвичай залишається без змін (у хворих з гіповолемією розвивається тахікардія). Добутамін суттєво збільшує СВ, хоча цей його ефект є дозозалежним, тобто порівняно з дофаміном добутаміну властива більша кардіотонічна активність, він рідше спричиняє шлуночкові аритмії. Звичайна доза препарату становить 5–15 мкг/кг за 1 хв внутрішньовенно повільно краплинно. Добутамін несумісний з лужними розчинами. Навіть короткочасна інфузія добутаміну може забезпечити тривале збільшення СВ (до 4 тижнів). Протипоказанням до його призначення є гіпертрофічна кардіоміопатія. Під час використання добутаміну потрібно враховувати також його β2-агоністичні властивості: його комбінація з вазопресорами (норадреналіном) дає змогу уникнути вазодилатації [2].
Найсучаснішим вазопресорним препаратом є вазопресин (гормон задньої частки гіпофіза, який спричиняє спазм судин, підтримує на потрібному рівні зворотне всмоктування води в прямих канальцях нирок), який може бути застосований у пацієнтів з рефрактерним шоком, тобто у разі збереження артеріальної гіпотензії після адекватної інфузійної терапії й уведення високих доз звичайних вазопресорів. Згідно з даними останніх досліджень віддалені результати лікування вазопресином (у дозі від 0,01 до 0,05 ОД/хв) не відрізняються від таких у разі застосування норадреналіну. Саме тому основним показанням до його застосування є рефрактерний шок.
За наявності артеріальної гіпотензії олігурія не є протипоказанням до продовження введення рідини. Для запобігання розвитку набряку легенів, коли ЦВТ становить приблизно 10–11 см вод.ст., а тиск у легеневій артерії — 16–18 см вод.ст., потрібно вводити салуретики. Критерієм тривалості інфузійної терапії може бути стабілізація систолічного АТ на рівні 90–100 мм рт ст. (за «робочого» 120–130 мм рт.ст.), ЦВТ — 8–10 см вод.ст., досягнення швидкості сечовиділення понад 20 мл/год.
Як зазначалося вище, основним салуретиком у лікуванні шоку є фуросемід, однак він може спричиняти небажані ефекти:
• внаслідок внутрішньовенного застосування фуросеміду (1 мг/кг) швидко збільшується ЗПОС і зменшується СВ. Ефект виникає через 5 хвилин після введення препарату, триває близько 30 хвилин. Вазоконстрикція може бути спричинена активацією ренін-ангіотензинової системи;
• раніше від настання діуретичного ефекту змінюється тиск наповнення шлуночків серця — як у бік підвищення, так і зниження. Передбачити напрямок змін неможливо;
• безпосередній діуретичний ефект, який проявляється через 20 хвилин після введення препарату і триває близько 2 годин, може стати причиною стійкого зниження швидкості клубочкової фільтрації до 10 мл/хв.
Варто пам’ятати, що нестероїдні протизапальні засоби здатні зменшити або повністю блокувати дію фуросеміду й деяких інших діуретиків, також можлива перехресна алергія з сульфаніламідами.
Важливим елементом лікування ІТШ є харчування хворого. Його необхідно розпочинати після корекції гіповолемії, артеріальної гіпотензії, гіпоксемії, за відсутності ознак гіпоперфузії та розладів мікроциркуляції. Якщо зберігаються ознаки гіпоперфузії, пріоритетним напрямом лікування є гемодинамічна підтримка. В такому разі проводять ентеральне харчування на рівні 20 мл/год лише для запобігання атрофії слизової оболонки травного тракту, транслокації й розвитку синдрому поліорганної недостатності. Основний об’єм поживних речовин потрібно вводити парентерально.
Усім пацієнтам із шоком потрібно проводити профілактику стресових виразок. Найефективнішими в цьому сенсі вважають H2-блокатори. Оскільки порівняння їх з інгібіторами протонної помпи не проводили, відносна ефективність зазначених засобів невідома. Адже вони мають однакову здатність до підвищення pH шлунка.
Штучна вентиляції легень (ШВЛ) показана багатьом хворим із шоком фази 1.3. Основним показанням до її проведення є неефективне зовнішнє дихання.
ШВЛ потрібно починати, якщо показник РаО2 нижче 60 мм рт.ст. у разі дихання атмосферним повітрям або нижче 80 мм рт.ст. у разі дихання киснем, а рівень РаСО2 при цьому — вище 56 мм рт.ст.
У період відновлення системного АТ внаслідок комплексної медикаментозної терапії потрібно контролювати ступінь ішемії органів і тканин. Основним напрямом лікування є компенсація тканинної ішемії. Однак високий рівень постачання кисню не гарантує компенсацію попередньої ішемії й відповідності рівню метаболізму. Тому часто ішемія тканин зберігається. У цій ситуації важливим показником задоволення метаболічних потреб є лактат (молочна кислота утворюється в тканинах у разі незадовільного постачання О2 та надходить у кров). У нормі в артеріальній крові в стані спокою рівень лактату становить менше 2 ммоль/л, в умовах стресу — не перевищує 4 ммоль/л. Печінка дуже активно метаболізує молочну кислоту, навіть тяжка патологія органа не призводить до накопичення лактату в крові. Тому надзвичайно важливим є проведення лікування, спрямованого на поліпшення мікроциркуляції, зменшення гіпоксемії та гіпоксії тканин у відновний період, який за своїми наслідками є не менш важливим.

Профілактика

Профілактика шоку полягає у проведенні загальних заходів для запобігання захворюваності на інфекційну патологію, що нерідко супроводжується розвитком ІТШ, та ранній госпіталізації таких хворих. Ранній початок етіотропного та патогенетичного лікування, адекватне й інтенсивне спостереження за хворими, своєчасна діагностика ІТШ дають змогу вчасно втрутитися в перебіг цього ускладнення й досягти позитивного результату.

Список літератури знаходиться в редакції.


1 Національна медична академія післядипломної освіти імені П.Л. Шупика, м. Київ;
2 КЗ КОР «Київська обласна клінічна лікарня».

Поділитися з друзями: