Розділи: Ангіологія |

Характеристика церебрального кровотоку у пацієнтів із когнітивною дисфункцією на фоні брадіаритмій

С.М. Стаднік, Військово-медичний клінічний центр Західного регіону, м. Львів
Судинні захворювання головного мозку є однією з найбільш складних та актуальних проблем сучасної медицини. Вони значною мірою визначають рівень таких показників здоров’я населення, як тривалість життя, захворюваність, тимчасова непрацездатність та інвалідність. Смертність від цереброваскулярних захворювань посідає друге місце у структурі загальної смертності населення провідних європейських країн [2, 9].
Цереброваскулярна патологія у більшості випадків супроводжується розвитком тяжкого порушення когнітивних функцій, що може бути провідною причиною інвалідизації хворого [15]. Проблема когнітивних розладів (КР) останніми роками набуває все більш актуального соціального значення і стає однією з основних проблем охорони здоров’я — «хворобою століття» або навіть «епідемією століття» [3, 8, 21]. Несвоєчасна діагностика початкових стадій КР і, відповідно, відсутність адекватної терапії призводять до їх подальшого прогресування. Виявлення КР має проводитися за допомогою простих методик вже на амбулаторному етапі лікарями загальної практики та неврологами. Особлива увага у цьому відношенні повинна приділятися хворим, що належать до груп високого ризику розвитку КР [2, 6]. Найбільш потужними чинниками ризику розвитку когнітивної дисфункції вважають літній і старечий вік [6, 19, 20]. Артеріальна гіпертензія також є важливим предиктором виникнення КР [13].
Незважаючи на велику кількість робіт, присвячених вивченню КР судинного ґенезу, залишається недостатньо вивченою роль кардіальної патології у формуванні когнітивної дисфункції, що, в свою чергу, значно ускладнює діагностику та лікування пацієнтів з цереброваскулярною патологією [7, 17]. Клінічні спостереження та наукові дослідження останніх років дають підстави вважати, що кардіальні чинники відіграють провідну роль у патогенезі КР. Необхідність системного підходу у вивченні поєднаної патології мозку і серця зумовила розвиток нового міждисциплінарного напряму — кардіоневрології. Вивченню взаємозв’язку церебральної та кардіальної патології присвячено велику кількість досліджень (Шмидт Е.В., 1963, 1975; Боголепов Н.К., 1971; Акимов Г.А., 1971; Шхвацабая И.К., 1975; Гусев Е.И., 1979, 2009; Чазов Е.И., 1980; Маджидов Н.М., Трошин В.Д., 1985). На першому національному конгресі з кардіоневрології (Москва, 2008) було запропоновано термін «кардіогенна енцефалопатія», що підкреслює актуальність вивчення церебральних розладів у хворих з різними формами серцевої патології [11].
Порушення серцевого ритму (ПСР), змінюючи внутрішньосерцеву гемодинаміку, здатні суттєво вплинути на ефективність роботи серця і, як правило, супроводжуються зниженням хвилинного об’єму серця (ХОС). Інша причина детального вивчення ПСР — підвищення ембологенного потенціалу і ризику розвитку інсульту у пацієнтів з пароксизмальними або постійними ПСР та провідності. У патогенезі церебральних ішемій особливе місце посідають гемодинамічно значущі аритмії та пароксизмальні порушення ритму (синдром слабкості синусового вузла, атріовентрикулярні блокади).
Синдром слабкості синусового вузла (СССВ) об’єднує цілий спектр аритмій, що включає синусову брадикардію, відмову синусового вузла, синоатріальну блокаду та пароксизмальні суправентрикулярні аритмії, які змінюються періодами брадикардії або навіть асистолії. Значне зменьшення частоти серцевих скорочень (до 20–30 за 1 хвилину) при брадиаритміях супроводжується зниженням показників ХОС, оскільки не компенсується збільшенням ударного об’єму лівого шлуночка. На сьгоднішній день детально вивчено питання клініки гострих та хронічних розладів мозкового кровообігу в умовах порушень центральної та церебральної гемодинаміки [10, 12, 14]. Провідною причиною порушень когнітивних функцій вважається церебральна гіпоперфузія, що виникає в результаті розладів системної гемодинаміки [18].
Особлива увага серед кардіальних причин розвитку КР приділяється ПСР та провідності [1, 4]. Нейропсихологічне обстеження пацієнтів з ПСР та провідності виявляє порушення виконавчих функцій, уваги, пам’яті, зниження швидкості психічних реакцій, а також зорово-просторові порушення [5, 16]. Проте слід зазначити, що більшість досліджень з вивчення когнітивної дисфункції було проведено без урахування форми ПСР та провідності. Так, залишається недостатньо вивченим питання впливу брадіаритмій на КР.
З одного боку, окремі дослідження з вивчення стану нервової системи у хворих з брадіаритміями дають підставу вважати, що вони лежать в основі розвитку і прогресування КР. З іншого боку, поєднання КР з брадіаритміями значно ускладнює лікування хворих, оскільки індивідуальний підбір лікарських препаратів вимагає врахування їх впливу на стан серцевого ритму та провідності. Усе вищезазначене пояснює актуальність і визначає мету даного дослідження.
Мета дослідження — вивчення стану церебральної гемодинаміки у пацієнтів з когнітивною дисфункцією на фоні різних клінічних форм брадіаритмій.

Матеріали та методи дослідження

Обстежено 47 пацієнтів у віці від 40 до 75 років (середній вік — 61,7±6,3 року) з різними клінічними формами брадіаритмій на фоні ішемічної хвороби серця (ІХС). Атріовентрикулярна (АВ) блокада II ступеня діагностована у 22 (46,8%) пацієнтів, АВ блокада III cтупеня — у 14 (29,8%); СССВ — у 11 (23,4%). Критеріями виключення були: перенесені транзиторні ішемічні атаки, мозковий інсульт, а також тяжкі соматичні захворювання.
Дослідження проводили в два етапи. На першому етапі усім пацієнтам з брадіаритміями провели оцінку когнітивних функцій з використанням Короткої шкали оцінки психічного статусу (MMSE), проби Шульте (середній час виконання тесту), визначення слухової пам’яті — за методом R. Meili (1969) та асоціативної пам’яті — за В.М. Блейхером (1976). На другому етапі пацієнтів було розподілено на дві групи: основну групу склали пацієнти, у яких в процесі нейропсихологічного тестування встановили наявність когнітивної дисфункції; контрольну — пацієнти без КР, але з тими самими серцево-судинними захворюваннями. Групи були співставними за статтю і віком.
У цих групах провели ультразвукове дослідження екстра- та інтракраніальних судин на доплерівському апараті «Mylab-25» (Esaote S.p.А, Італія) із реєстрацією середньої лінійної швидкості кровотоку. Реєстрацію кровотоку в загальних сонних артеріях (ЗСА), естракраніальних відділах внутрішніх сонних артерій (ВСА) та хребетних артерій (ХА) проводили у режимі безперервних коливань за допомогою датчика з частотою 4 Мгц. Внутрішньочерепні артерії інсонувалися у режимі пульсуючих коливань за допомогою датчика з частотою 2 Мгц. Виконувалася локація внутрішньочерепного відділу ВСА, середньої (СМА), передньої (ПМА), задньої (ЗМА) мозкових артерій, основної артерії (ОА) та інтракраніальних відділів ХА. Транстемпоральну локацію використовували для обстеження інтракраніальної частини, сифона та біфуркації ВСА, а також проксимальних відділів СМА, ПМА та ЗМА. Трансорбітально досліджували a. supratrochlearis, a. ophthalmica і сифон ВСА. Трансокципітально у проекції великого потиличного отвору досліджували ХА та ОА.
Статистичну обробку отриманих даних проводили за допомогою статистичних методів з використанням пакету програм «SТАТІSТІСА 8.0».

Результати та їх обговорення

На підставі проведеного нейропсихологічного дослідження пацієнтів з різними клінічними формами брадіаритмій когнітивну дисфункцію різного ступеня вираженості встановлено у 33 (70,2%) пацієнтів (основна група), відсутність КР — у 14 (29,8%) осіб (контрольна група) (табл. 1).

harakteristikazerebralnogokrovotoku1.jpg

За результатами тесту MMSE виявили достовірно меншу кількість балів у пацієнтів з АВ блокадою ІІІ ступеня і CCCВ порівняно з групою пацієнтів з АВ блокадою ІІ ступеня. Результати виконання завдання на утворення вербальних асоціацій у пацієнтів з АВ блокадою ІІ ступеня були достовірно кращими, ніж у пацієнтів з АВ блокадою ІІІ ступеня. Значення результатів тесту на слухову пам’ять дозволяють встановити зниження цієї мнестичної модальності у пацієнтів з брадіаритміями. Середній час виконання проби Шульте у пацієнтів з АВ блокадою ІІ ступеня достовірно менше порівняно з пацієнтами з АВ блокадою ІІІ ступеня і СССВ, що відображається у погіршенні здатності до концентрації уваги та порушенні усіх етапів переробки інформації в останніх. У групі пацієнтів з АВ блокадою ІІІ ступеня і СССВ спостерігали достовірні відмінності у тесті на слухову пам’ять порівняно з пацієнтами з АВ блокадою ІІ ступеня.
У 84,2% пацієнтів основної групи встановлено стенозуючі ураження СА та ХА різного ступеня вираженості, з них: ізольовані СА — 26,4%, ізольовані ХА — 20,6%, множинні ураження СА і ХА були виявлені у 68,1% пацієнтів, гемодинамічно значущі — у 34,8%. У пацієнтів контрольної групи стенозуючі ураження екстракраніальних артерій відзначалися у 62,6% випадків (табл. 2). Отримані дані мали високий рівень достовірності (p<0,01). Істотних відмінностей у локалізації ураження мозкових артерій голови і шиї у пацієнтів обох груп виявлено не було.

harakteristikazerebralnogokrovotoku2.jpg

Таким чином, проведений порівняльний аналіз вказує на існування зв’язку між частотою і вираженістю стенозуючих уражень магістральних артерій голови (МАГ) та наявністю у пацієнтів КР на фоні брадіаритмій.
Стан МАГ істотно впливає на показники лінійної швидкості кровотоку (ЛШК) в інтракраніальних артеріях. При множинних ураженнях СА і ХА ЛШК в інтракраніальних судинах була значно меншою, ніж ЛШК при ізольованих ураженнях СА і ХА.
За даними ультразвукової доплерографії в основній групі обстежених пацієнтів спостерігали: зниження ЛШК по СА з асиметрією кровотоку до 20% — у 28,2% пацієнтів; зниження перфузії по обох ВСА з асиметрією ЛШК D>S до 24% — у 15,4%; дифузне зниження ЛШК по обох ВСА — у 15,4%; тенденцію до вагоспазму в обох ХА з асиметрією кровотоку до 20% — у 9,1%; гіпоперфузію по судинам вертебробазилярного басейну — у 9,1%; зниження кровотоку по ЗМА з дефіцитом кровотоку у a basilaris — у 14,8%; зниження кровотоку в ОА — 8,8%; зниження перфузії по ПМА — у 9,1%.
У контрольній групі відзначали зниження ЛШК по СМА з асиметрією кровотоку до 20% DS — у 13,2%; явища вазоспазму в судинах вертебробазилярного басейну — у 8,2%; посилення ЛШК по обох ХА — у 11,4%; ознаки ускладненого венозного відтоку з черепа — у 13,2%. Показники ЛШК в інтракраніальних артеріях представлено в таблиці 3.

harakteristikazerebralnogokrovotoku3.jpg

Дослідження стану церебральної гемодинаміки виявило певну закономірність. При брадіаритміях з КР відзначали більш значне зниження ЛШК у СМА і ВСА порівняно з контрольною групою. ЛШК у ПМА, ЗМА мала тенденцію до зниження. Кровотік у ХА також значно знижувався, у частини хворих — не змінювався. Показово, що в основній групі показники ЛШК у ОА трохи збільшуються порівняно з контрольною групою. Зазначені дані дозволяють передбачити, що в цих випадках посилений (порівняно з каротидним басейном) кровотік у вертебробазилярному басейні має пристосувальний, компенсаторний характер.
Також в основній групі збільшувався відсоток асиметрій кровотоку в інтрацеребральних судинах, що пов’язано зі стенозуючими ураженнями МАГ у 84,2% випадків (p<0,001). Зміни мозкового кровотоку у пацієнтів з КР виявлялися більш вираженими порівняно з контрольною групою. У всіх обстежених хворих з КР визначали ознаки судинно-мозкової недостатності.

Висновки

Проведені нами дослідження показали, що у пацієнтів з брадіаритміями відзначалися порушення церебральної гемодинаміки у вигляді гіпоперфузії мозку. Крім цього, у цих пацієнтів виявлено ознаки стенозуючого процесу магістральних артерій голови, асиметрія кровотоку. Зазначені порушення церебральної гемодинаміки більше виражені у пацієнтів з когнітивною дисфункцією на фоні брадіаритмій, що вказує на важливу роль порушень ритму і провідності у патогенезі розвитку когнітивних розладів. Проведені дослідження показують необхідність комплексного лікування пацієнтів з різними клінічними формами брадіаритмій — як у кардіологів, так і у неврологів — з метою запобігання розвитку і прогресуванню судинної деменції.

Список літератури

Алехин А.Н.,Трифонова Е.А., Лебедев Д.С. Психологические проблемы в аритмологии // Вестник аритмологии. — 2011. — №63. — С. 45–54. Джеймс Ф. Тул. Сосудистые заболевания головного мозга. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. — 608 с. Евстигнеев В.В. Когнитивные нарушения в неврологической практике. — Минск: Белпринт, 2009. — С. 45–52. Евтушенко С.К., Шепотинник Е.В., Кардашевская Л.И. Заболевание сердца и его проводящих систем в патогенезе развития кардиоэмболического инсульта // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2007. — Спецвыпуск «Инсульты». — С. 338–342. Захаров В.В., Яхно Н.Н. Нарушения памяти. — М.: ГеотарМед, 2003. — С. 110–111. Захаров В.В. Всероссийская программа исследований эпидемиологии и терапии когнитивных расстройств в пожилом возрасте («Прометей») / В.В. Захаров // Невролог. журн. — 2006. — Т. 11. — С. 27–32. Захаров В.В. Сосудистая мозговая недостаточность: клиника, диагностика и терапия // Лечащий врач. — 2004. — №5. — С. 33–36. Зверева З.Ф. Клинические и нейрофизиологические показатели у больных с дисциркуляторной энцефалопатией / З.Ф. Зверева // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2010. — №2. — С. 15–18. Мументалер М.Х., Маттле Х. Неврология. — М.: МЕДпресс-информ, 2009. — С. 156–165. Проблемы профилактики ишемии мозга у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями: взгляд невролога / С.А. Румянцева, А.И. Федин, С.П. Свищева и др. // Ліки України. — 2009. — №9 (135). — С. 72–75. Симоненко В.Б., Широков Е.А. Превентивная кардионеврология. — СПб.: ООО «Издательство ФОЛИАНТ», 2008. — 224 с. Суслина З.А., Варакин Ю.Я., Верещагин Н.В. Сосудистые заболевания головного мозга. Эпидемиология. Основы профилактики.– М.: МедПресс, 2006. — 256 с. Практическая кардионеврология / З.А. Суслина, А.В. Фонякин, Л.А. Гераскина и др. — М.: ИМА-ПРЕСС, 2010. — С. 205–207. Фонякин А.В. Современная концепция кардионеврологии // Практична ангіологія — 2006. — №2 (3). — С. 31–35. Яхно Н.Н. Когнитивные расстройства в неврологической клинике // Невролог. журн. — 2006. — Т. 11. Приложение №1. — С. 4–12. Яхно Н.Н., Локшина А.Б., Захаров В.В. Легкие и умеренные когнитивные расстройства при дисциркуляторной энцефалопатии // Клин. геронтология. — 2005. — №9. — С. 38–39. Яхно Н.Н., Штульман Д.Р. Болезни нервной системы: Руководство для врачей: в 2 т. — М.: Медицина, 2003 — Т. 1. — 744 с. Jelic V., Kivipelto M., Winblad B. Clinical trials in mild cognitive impairment: lessons for the future // J. Neurology Neurosurgery Psychiatry. — 2006. — Vol. 77. — 892 p. Lauteschlayer N.T., Almeida O.P. Physical activity and cognition in old age // Curr. Opin. Psych. — 2006. — Vol. 19. — P. 190–193. Leisure-time physical activity at midlife and the risk of dementia and Alzheimer’s disease / S. Rovio, I. Kareholt, E.L. Helkala et al. // Lancet Neurol. — 2005. — Vol. 4. — P. 705–711. Skoog I., Gustafson D. Clinical trials for primary prevention in dementia // Dementia therapeutic research. — 2006. — P. 189–212.
Поділитися з друзями: