Невідкладні стани при цукровому діабеті. Частина перша: діабетична кома (діабетичний кетоацидоз)

О.А. Галушко, Національна медична академія післядипломної освіти імені П.Л. Шупика, м. Київ
Цукровий діабет (ЦД) відомий людству з давнини. Про хворобу, що перебігає з виділенням великої кількості сечі, згадується ще у папірусі Еберса близько 17 ст. до н.е. (Большая медицинская энциклопедия). Перший клінічний опис захворювання проведено єгипетськими лікарями за 1500 років до н.е. ЦД був відомий в Індії, Китаї, Давній Греції та Давньому Римі.
Слово «діабет» має грецьке походження, означає «сифон» або «протікати». Використання цього слова для позначення захворювання, яке супроводжується підвищеним вживанням води та швидким виведенням її з організму, розпочалося від грецького лікаря Аретеуса Каппадокійського (30–90 рік н.е.). Він першим описав характерні для ЦД симптоми: нестерпна спрага, поліурія, слабкість та смерть при явищах колапсу. Набагато пізніше, в 1600­х роках н.е. до слова «діабет» було додано слово «mellitus» (від латинського слова «mel», що означає «мед»). Вважається, що використання терміну «цукровий» відноситься до кінця XVIII сторіччя та пов’язується з іменами англійського лікаря Д. Ролло та німецького лікаря І. Франка, які для розрізнення цукрового та нецукрового діабету, що перебігають зі значною спрагою та великим виділенням сечі, та з урахуванням солодкого смаку сечі при одному з цих захворювань запропонували термін «цукровий діабет».
Кетонові тіла та ацетон було знайдено в крові хворих на декомпенсований ЦД в 1874 році Куссмаулем, який вперше описав та ввів в медичну літературу поняття «діабетична кома» з характерним типом дихання — симптомом, що отримав його ім’я — «дихання Куссмауля».
В 1921 році канадський хірург Фредерик Бантинг та фізіолог Джон Маклеод, яким допомагали біохімік Джеймс Колліп та молодий дослідник (тоді ще студент, на час відкриття йому було лише 22 роки!) Чарльз Бест (Ch. Best), виділили інсулін. 1 січня 1922 року екстракт з підшлункової залози був введений 14­річному хлопчику Л. Томпсону, що страждав на ЦД, але сподіваного ефекту не було досягнуто. Через 3 тижні, 23 січня 1922 року тому самому хворому було повторно введено екстракт з підшлункової залози, виготовлений за іншою технологією. На цей раз було отримано виражений клінічний ефект: нормалізувався вміст глюкози в крові, зникли глюкозурія та кетонемія. З 1923 року інсулін увійшов у широку практику лікування ЦД, а винахідники інсуліну — Ф. Бантинг та Дж. Маклеод отримали Нобелевську премію.
Глибокі та різнобічні порушення метаболічних процесів, що властиві ЦД, можуть за певних умов приводити до надтяжких ускладнень, що становлять безпосередню загрозу життю хворого та вимагають невідкладної допомоги. До числа таких критичних (невідкладних) станів відносяться інсуліндефіцитні стани:
• кетоацидоз та його найтяжчий варіант — кетоацидотична діабетична кома;
• гіперосмолярні стани та гіперосмолярна некетоацидотична кома;
• лактацидемічна (молочнокисла) кома.
Два інших стани відносяться не до інсулінодефіцитних станів, а до ятрогенних ускладнень:
• ятрогенна гіпоглікемічна кома, що виникає внаслідок передозування цукрознижувальних засобів, в першу чергу, звичайно, інсуліну;
• набряк мозку як наслідок попередніх станів при неадекватній терапії.
Незважаючи на покращення організації діабетологічної допомоги в більшості розвинутих країн, частота розвитку коматозних станів у загальній популяції хворих на ЦД залишається відносно стабільною, а їх терапія часто становить великі складнощі для лікарів усіх спеціальностей.
Сьогодні ми розпочинаємо серію публікацій про гострі та невідкладні стани при цукровому діабеті. Найбільш частим ускладненням ЦД є гіперглікемічна кетоацидемічна кома.

Діабетична (гіперглікемічна кетоацидотична) кома
Діабетичний кетоацидоз (ДКА) — це стан вираженої декомпенсації захворювання, зумовлений абсолютним дефіцитом інсуліну, підвищенням рівня контрінсулярних гормонів, різким зниженням утилізації глюкози тканинами, активацією ліполізу та кетогенезу.
Незважаючи на успіхи терапії інсулінозалежного цукрового діабету, частота виникнення діабетичного кетоацидозу за останні роки не зменшилася. Клінічні прояви ДКА вперше описав Дрешфельд у 1886 році. У ті часи і аж до початку застосування інсуліну в 1922 році смертність від цього ускладнення наближалася до 100%. Широке впровадження у практику інсулінотерапії знизило рівень смертності до 30%, а з удосконаленням методів терапії відбулося подальше його зниження до 2–5%.
ДКА та гіперосмолярний гіперглікемічний стан (ГОС) — два найбільш тяжких гострих метаболічних ускладнень цукрового діабету. Більшість пацієнтів з ДКА мають аутоімунний ЦД 1­го типу; тим не менше, пацієнти з ЦД 2­го типу також мають ризик ДКА протягом катаболітичного стресу при гострій хворобі, такій як, наприклад, травма, оперативне втручання чи інфекційне захворювання. Клінічні та лабораторні зміни, які є критеріями діагностики обох станів, відображено у таблиці 1.

nevidkladnistani1.jpg

Рівень летальності пацієнтів з ДКА залишається високим (близько 5% у спеціалізованих центрах), а пацієнтів з ГОС ще вищим — близько 20% [7]. Прогноз перебігу захворювання значно погіршується з віком, при коматозних станах пацієнтів та при гіпотензії.

Патогенез
Причина гострої діабетичної декомпенсації — абсолютна або виражена відносна інсулінова недостатність. Вона може виникати при ЦД як 1­го, так і 2­го типу, хоча в останньому випадку у хворих тривалий час зберігається залишкова секреція інсуліну, що й пояснює той факт, що при ЦД 2­го типу ДКА зустрічається набагато рідше.
Абсолютна або виражена відносна інсулінова недо­статність призводить до суттєвого збільшення у крові концентрації глюкагону (гормона — антагоніста інсуліну). Внаслідок цього різко посилюються процеси, які стимулюються глюкагоном: глюкогеноліз та глюконеогенез. У результаті різко збільшується продукція глюкози. Водночас утилізація глюкози печінкою, м’язами та жировою тканиною за відсутності інсуліну різко знижується. Наслідком цих процесів стає виражена гіперглікемія.
Посилення розпаду ліпідів, також викликане інсуліновою недостатністю, призводить до різкого підвищення концентрації вільних жирних кислот (ВЖК) в крові. На відміну від стану голодування, коли з жирових депо вивільнюється рівно стільки ВЖК, скільки може в якості енергії використовувати м’язова тканина, під час тяжкої інсулінової недостатності відбувається масивне неконтрольоване розщеплення власних жирів. Коли кількість новоутворених ВЖК перевищує ліпосинтезуючу здатність печінки, ВЖК починають включатися в кетогенез. При інсуліновій недостатності організм лише на 15% може покривати свої енергетичні потреби шляхом окислення глюкози, оскільки нестача інсуліну блокує поглинання та оксидацію глюкози м’язовою та жировою тканинами. В цьому випадку 80% енергії організм отримує шляхом окислення жирних кислот, що призводить до накопичення побічних продуктів їхнього розпаду — кетонових тіл (ацетону, ацетооцтової та b­оксимасляної кислот).
При цьому швидкість утворення кетонових тіл набагато перевищує швидкість їх утилізації та ниркової екскреції, внаслідок чого концентрація кетонових тіл у крові збільшується (при комі — до 6–8 ммоль/л). Порушується кислотно­лужна рівновага — виникає метаболічний ацидоз (кетоацидоз).
Коли глікемія перевищує «нирковий поріг», глюкоза починає виділятися з сечею і за законами осмосу виводить з організму велику кількість рідини (поліурія). Осмотичний діурез призводить до небезпечної для життя дегідратації. Втрата води може становити до 12 літрів (близько 10–15% маси тіла, або 20–25% загальної кількості води в організмі). Компенсаторно збільшується секреція катехоламінів та альдостерону, що призводить до затримки натрію та сприяє виведенню калію з сечею. Розвивається гіпокаліємія — один із важливих компонентів метаболічних порушень при діабетичному кетоацидозі.
В узагальненому вигляді основні ланки патогенезу діабетичної декомпенсації (кетоацидотичної та гіперосмолярної ком) схематично наведено на рисунку.

nevidkladnistani2.jpg

Клініка
Діабетична кома розвивається за відсутності лікування, як правило, поступово, протягом кількох днів, іноді годин, на фоні прогресуючої декомпенсації ЦД. Розгорнутій клінічній картині передує період перед­вісників — різної тривалості продромальний період, що відповідає різним стадіям ДКА. Стан ДКА та прекоми до розвитку коматозного стану може тривати декілька годин, а іноді — навіть декілька днів та тижнів.
У початковий період діабетичної коми у хворого відзначається рухальний неспокій. Пацієнта турбують головний біль, нудота, спастичний біль у животі. Можуть спостерігатися клонічні судоми. Ці симптоми пов’язані з ранніми проявами мозкових розладів та відображують надмірну збудливість всіх відділів головного мозку.
По мірі прогресування метаболічних розладів хворий стає все більш апатичним, мовчазним, з’являється певна сплутаність свідомості. Потім розвивається сонливість та сопор. Якщо не проводиться адекватне лікування, настає повна втрата свідомості — розвивається діабетична кома.
Шкіра суха, тургор її знижений. Колір шкіри варіює від блідого до яскраво­червоного. При огляді часто виявляються сліди розчісувань, фурункули, екзема та інші трофічні зміни.
При значному порушенні кислотно­лужної рівноваги (pH=7,2 та нижче) дихання стає глибоким та шумним. Розвивається дихання Куссмауля — характерний симптом діабетичної коми. Посилена вентиляція, спрямована на виведення з крові надлишку СО2 та усунення ацидозу, — це компенсаторна реакція організму. У повітрі, що видихається хворим, — різкий запах ацетону. Часто запах ацетону відчувається на відстані, при вході у кімнату, де лежить хворий. В термінальних стадіях діабетичної коми дихання Куссмауля переходить у поверхневе, а у подальшому — спонтанне дихання припиняться.
Очні яблука через втрату тонусу очних м’язів — м’які при натискуванні. Тонус м’язів кінцівок знижений. Температура тіла нормальна чи знижена. Підвищення температури тіла може свідчити про наявність супутньої інфекції.
Пульс частий, слабкого наповнення. На фоні прогресуючої гіпокаліємії можуть з’явитися різні порушення ритму: від екстрасистолії до миготливої аритмії. Тони серця глухі, артеріальний тиск (АТ) прогресивно знижується. Ці симптоми зумовлені дегідратацією, зменшенням об’єму циркулюючої крові (ОЦК), гіпоксією та іонним дисбалансом.
Застійні хрипи та явища набряку легень свідчать про кінцеві стадії захворювання. Іноді, особливо у осіб похилого віку, діабетична кома може розвинутися на фоні інфаркту міокарда.
Язик сухий, шершавий, часто яскраво­малиновий, обкладений коричневим нашаруванням. Живіт здутий, нерідко болючий та напружений в епігастральній ділянці. Частими знахідками є явища парезу кишківника, слабопозитивні симптоми подразнення очеревини.
У багатьох хворих спостерігається блювота, часто з домішками крові («кавова гуща»). Нудота та блювання є важливими ознаками ДКА та коми, що насувається. По­перше, збільшення епізодів блювання свідчить про наростання кетоацидозу; по­друге, блювота посилює дегідратацію та іонний дисбаланс.
Сечовиділення прискорене, при комі — мимовільне. Поліурія зумовлена високою гіперглікемією та «осмотичним діурезом». Якщо діурез знижений — це свідчить про суттєве зменшення ОЦК зі зменшенням ниркової фільтрації.
Виявляються різні порушення неврологічного статусу. Зіниці звужені, реакція зіниць на світло збережена, але млява. Можуть спостерігатися осередкові неврологічні порушення: геміпарези, афазія, гіперрефлексія, дефекти чутливості, зміни з боку автономної нервової системи. В термінальній стадії відзначається двобічний мідріаз, повна арефлексія.
Залежно від переважання тієї чи іншої клінічної симптоматики розрізняють 4 форми кетоацидотичної коми: абдомінальна, кардіоваскулярна, ниркова, енцефалопатична.
Абдомінальна форма проявляється диспепсичними явищами, сильним болем у животі з напруженням черевних м’язів. Іноді біль охоплює живіт по периметру, супроводжується нудотою та блюванням. Нейтрофільний лейкоцитоз при цьому може наводити на думку про апендицит, гнійний перитоніт. Ці симптоми розвиваються внаслідок токсичного подразнення нервових вузлів та сплетінь черевної порожнини, дрібними крововиливами або спазмом судин очеревини. Не виключено, що виражене зневоднення призводить до асептичного пери­тоніту.
Кардіоваскулярна форма проявляється судинним колапсом. Зменшення ОЦК внаслідок дегідратації призводить до зменшення притоку крові до серця, різко знижується ударний та хвилинний об’єми кровотоку. Переважно страждає вінцевий кровообіг, виникає ангі­нозний біль, іноді інфаркт міокарда. Можуть виникати гостра серцева недостатність з клінікою серцевої астми та набряком легень.
Ниркова форма супроводжується гіпоізостенурією (внаслідок падіння фільтраційної здатності нирок), анурією (через різке зниження АТ), підвищенням рівня сечовини та залишкового азоту в крові (розвиток гострої ниркової недостатності). Досить рідко розвивається несправжня ниркова колька, яка зникає при виході з коми.
Енцефалопатична форма частіше спостерігається в осіб похилого віку. Клініка нагадує геморагічний інсульт, який і сам по собі може зумовлювати виникнення діабетичної коми. Енцефалопатична форма гіперкетонемічної коми здебільшого є «завершальним акордом» діабетичної коми. Вона відрізняється глибокими порушеннями функції головного мозку, в тому числі продовгуватого: зіниці звужені, корнеальні рефлекси відсутні, дихання Куссмауля переходить у поверхове, АТ прогресивно знижується. Наслідок цієї форми, як правило, летальний [1].

Лабораторна діагностика
Початкова лабораторна оцінка пацієнтів з підозрою на ДКА повинна включати визначення глюкози крові, рівнів сечовини, креатиніну, кетонурії, електролітів (з розрахованим аніонним проміжком), осмолярності, розгорнутий аналіз крові та сечі. Бажано визначити початковий рівень газів крові. В програму обстеження входять також електрокардіографія та рентгенограма грудної клітки. Визначення рівня глікозильованого гемоглобіну (HbA1c) може бути корисним у визначенні того, чи є ДКА кульмінацією процесу в попередньо недіагностованому або погано лікованому ЦД чи це — істинно гострий епізод у лікованого пацієнта.
Діагноз ДКА складається з біохімічної тріади: гіперглікемія, кетонемія та метаболічний ацидоз. За тяжкістю ДКА класифіковано як м’який, помірний та тяжкий на основі тяжкості метаболічного ацидозу (pH крові, бікарбонат, кетони) та змін ментального статусу [9].
Гіперглікемія, як правило, перевищує 16–20 ммоль/л, іноді може сягати 35–50 ммоль/л. В той же час, коматозний стан може виникнути і при відносно невеликих рівнях глікемії (до 16 ммоль/л). Таке частіше трапляється у дітей та осіб молодого віку на фоні голодування, інфекційних захворювань, запальних процесів чи отруєнь.
Кетонемія та відповідна їй кетонурія — основні показники, що дозволяють встановити діагноз ДКА. Кетонемія підвищується іноді до 3–5 ммоль/л при нормі 0,08–0,43 ммоль/л. В більшості лікарень України частіше доступний напівкількісний тест на виявлення кетонурії. При розгорнутій клінічній картині ДКА виявляють 3–4 «+».
Глюкозурія у хворих на ЦД виникає при перевищенні ниркового порогу. Рівень ниркового порогу для глюкози коливається в межах від 5 до 12 ммоль/л, в середньому — 8–9 ммоль/л. У здорових осіб глюкоза реабсорбується в канальцях нирок і з сечею не виводиться. При перевищенні вказаного порогу розвивається глюкозурія. Рівень глюкозурії, як правило, корелює з рівнем глікемії [6]. При ЦД з діабетичною нефропатією або супутньою недостатністю нирок іншої етіології ця залежність втрачається, і при високій гіперглікемії глюкозурія не виявляється або визначається в невеликих концентраціях (так званий феномен Зуброда) [3].
У більшості пацієнтів з гіперглікемічними критичними станами виявляють також лейкоцитоз, пропорційний до концентрації у крові кетонів. Тим не менш, виявлення лейкоцитозу 25Ч109/л та вище може визначати наявність інфекції та вимагає подальшої оцінки.
Концентрація натрію сироватки виявляється як звичайно низькою через переміщення води з інтрацелюлярного простору в позаклітинний у присутності гіперглікемії. Збільшення концентрації натрію вказує, як правило, на досить високий ступінь водного дефіциту.
Концентрація калію сироватки може бути підвищена через позаклітинне переміщення калію, викликане нестачею інсуліну, гіпертонічністю та ацидемією.

Лікування
Досягнути стабільної гемодинаміки шляхом наводнення організму є головною метою перших годин терапії. Ступінь дегідратації можна приблизно встановити при фізикальному обстеженні шляхом вимірювання АТ, визначення частоти серцевих скорочень, температури тіла, кольору шкіри, характеристики пульсу. Таким пацієнтам рекомендують катетеризувати щонайменше 2 вени катетерами або канюлями великого діаметра. Надійний доступ до вени дає можливість постійно контролювати рівень глюкози, електролітів, креатиніну, сечовини крові та кислотно­лужну рівновагу.
Паралельно із заходами, спрямованими на стабілізацію гемодинаміки, слід зібрати анамнез, щоб виявити фактори, які зумовили розвиток діабетичного кетоацидозу. Найчастішими провокуючими факторами є: порушення режиму інсулінотерапії, інфекційні захворювання, вперше виявлений цукровий діабет та зловживання ліками (табл. 2).

nevidkladnistani3.jpg

При підозрі на інфекційне захворювання проводять додаткові лабораторні дослідження, зокрема, загальний аналіз крові, бактеріологічні посіви крові та сечі, рентгенографію органів грудної клітки. Слід мати на увазі, що інфекційні ускладнення при діабетичному кетоацидозі бувають дуже небезпечними. Тому їх слід ретельно шукати, а при виявленні терапія повинна бути агресивною. При підозрі на інфекційне захворювання слід призначити антибактеріальну терапію препаратами широкого спектра дії та продовжувати її до одужання або отримання негативних результатів бактеріологічних досліджень.
Адекватна, збалансована та патогенетично обґрунтована терапія декомпенсації ЦД повинна бути спрямована на корекцію перерахованих факторів патогенезу та складатися з таких основних компонентів:
• інсулінотерапія;
• регідратація;
• корекція електролітних порушень;
• корекція ацидозу;
• діагностика і усунення причин метаболічної кризи.
Розглянемо кожен цз цих компонентів.

Інсулінотерапія
Корекція інсулінової недостатності — провідний вид етіологічного лікування декомпенсації ЦД. Інсулінотерапія розпочинається відразу після встановлення факту наявності у хворого гіперглікемії та ознак декомпенсації ЦД.
Доведено, що інсулінотерапія у режимі «малих доз» більш ефективна і безпечна, ніж у режимі «великих доз». Програма інсулінотерапії має будуватися на таких правилах:
• стартовий болюс: 0,15 одиниці на 1 кг (близько 10 одиниць) внутрішньовенно;
• потім — постійна інфузія 2–5 одиниць за 1 годину. Рекомендується застосовувати пристрої для постійного дозованого введення (інфузомати). Початкова швидкість має становити 4–5 одиниць за 1 годину (орієнтовний розрахунок — 0,1 одиниці на 1 кг за 1 годину). Якщо вміст глюкози за перші 3 години не знизився на 30% від початкового рівня (по 10% за годину), стартову дозу збільшують удвічі. При зменшенні глікемії до 16,7 ммоль/л швидкість введення зменшують до 2–4 оди­иць за 1 годину;
• контроль глікемії повинен проводитися кожну годину;
• швидкість зниження глікемії — не більше 2 ммоль/л за годину;
• по досягненні 14 ммоль/л в програму інфузійної терапії додають розчини 5% глюкози з адекватною кількістю інсуліну [2].
Проте кінцева мета лікувальних заходів пов’язана не тільки з нормалізацією вмісту глюкози в сироватці крові. Рівень глюкози можна знизити протягом 6 годин, а корекція ацидемії займає вдвічі більше часу. Навіть при хороших показниках вуглеводного обміну ще деякий час (мінімум 2–3 дні) може залишатися ацетонурія та пов’язані з нею явища інтоксикації. Для їх повного усунення потрібна інтенсивна терапія з раціональною програмою інфузій та корекцією електролітного обміну.

Інфузійна терапія
Інтенсивна інфузійна терапія (регідратація) розпочинається енергійно і в перші години проводиться у високому темпі.
При ЦД існує декілька причин порушень водно­електролітного балансу. Основні з них:
• осмотичний діурез зі втратою води та електролітів (Na, K, Ca, Mg, Cl, PO4);
• використання сечогінних препаратів;
• лихоманка, пронос;
• нудота, блювання;
• нестача інсуліну (інсулін стимулює реабсорбцію води та натрію в проксимальних канальцях).
Всі ці причини сприяють тому, що загальний дефіцит води при ДКА може становити близько 100 мл на 1 кг маси тіла і досягати 6–7 літрів. Крім рідини, при ДКА відзначаються великі втрати електролітів. Так, дефіцит натрію становить 7–10 ммоль/л, калію, хлору та фосфатів — по 3–5 ммоль/л.
Для адекватної регідратаційної терапії та відновлення втрат електролітів і рідини потрібно дотримуватися таких правил інфузійної терапії:
• розпочинається енергійно і в перші години проводиться у високому темпі (табл. 3);

nevidkladnistani4.jpg

• лікування починають зі введення сольових розчинів (наприклад, ізотонічного розчину натрію хлориду);
• для попередження розвитку ускладнень інфузійну терапію сольовими розчинами слід доповнювати введенням колоїдних та багатокомпонентних розчинів, які здатні утримуватися в судинному руслі та підтримувати онкотичний тиск і рН крові [4].
Інфузійна терапія повинна бути індивідуалізована відповідно до ступеня дегідратації пацієнта, ментального статусу та наявних супутніх захворювань, таких як серцева недостатність.
Обираючи засіб для інфузійної терапії, слід пам’ятати:
• енергійне переливання великої кількості кристалоїдів пов’язане з небезпекою розвитку набряку мозку чи легень;
• розчин альбуміну використовувати недоцільно через його здатність до глюкозування в умовах підвищеного рівня глюкози в крові;
• інші плазмозамінники — похідні декстранів (реополіглюкін) та полівінілпіролідону (неогемодез) — в ході свого метаболізму розщеплюються до глюкози. Їх застосування у великих об’ємах може спровокувати у хворих тяжку гіперглікемію;
• натрію гідрокарбонат в щоденній практиці не застосовується, оскільки він не тільки не сприяє виведенню хворих зі стану кетоацидозу, але й сприяє утворенню кетонових тіл [4].

Корекція електролітних порушень
Вище згадувалося, що кетоацидоз часто супроводжує гіпокаліємія, яка зазвичай розвивається на 3–5­ту годину лікування внаслідок інтенсивного надходження калію в клітину. У повсякденній практиці головними орієнтирами в початку замісної терапії препаратами калію залишаються: час, який пройшов від початку введення інсуліну та рідини (3–5 годин), та зниження початкової гіперглікемії. Саме в цей час, особливо при збільшеному діурезі, гіпокаліємія починає бути реальною навіть без відповідних змін на електрокардіограмі. Традиційно вважається необхідним розпочинати введення калію на 2­й годині лікування інфузійними розчинами та інсуліном.
Доза КCl, що вводиться внутрішньовенно, залежить від концентрації калію в плазмі крові. Необхідно підтримувати K+ плазми між 4–5 ммоль/л. Як правило, для цього застосовують 40–60 мл 4% KCl на кожні 400–500 мл інфузійного розчину. Застосовують також розчин панангіну чи аспаркаму — по 20 мл на 400–500 мл інфузійного розчину.

Корекція ацидозу
При корекції ацидозу слід пам’ятати, що діабетичний ацидоз розвивається через посилене надходження кетонових тіл внаслідок інсулінової недостатності. Тому етіологічним лікуванням даного виду ацидозу є замісна інсулінотерапія, яка в більшості випадків допомагає його усунути [5]. Корекція ацидозу бікарбонатом натрію, яка дуже широко використовувалася раніше, пов’язана з високим ризиком ускладнень. Зокрема, введення бікарбонату натрію:
• посилює властиву ДКА гіпокаліємію;
• порушує дисоціацію оксигемоглобіну;
• посилює внутрішньоклітинний ацидоз та ацидоз спинномозкової рідини (що може призводити до набряку мозку).
Нині рекомендації щодо використання бікарбонату натрію при ДКА обмежені необхідністю парціальної корекції метаболічного ацидозу тяжкого ступеня, коли pH крові менше 7,0. Якщо немає можливості визначити показник кислотно­лужного стану, за наявності гіперпное можливе використання бікарбонату натрію в дозі 1 ммоль на 1 кг маси тіла одноразово.
8,4% розчин бікарбонату натрію не рекомендується використовувати через його гіперосмолярність. Останнім часом також не призначають розчин питної соди ні перорально, ні ректально, що доволі широко практикувалося раніше [5].
Важливим компонентом в інтенсивній терапії ДКА є діагностика і лікування захворювання, яке спричинило декомпенсацію цукрового діабету. Часто це інфекція (прихована) сечових або дихальних шляхів. З метою діагностики проводять засів крові, засів середньої порції сечі, рентгенологічне дослідження грудної клітки тощо.

Литература
1. Боднар П.Н., Михальчишин Г.П., Комиссаренко Ю.И., Приступюк А.М. Эндокринология. – Вінниця: Нова Книга, 2007. – 344 с.
2. Бокарев И.Н., Великов Б.К., Шубина О.И. Сахарный диабет. Руководство для врачей. – М.: ООО «Медицинское информационное агенство», 2006. – 400 с.
3. Ефимов А.С., Зуева Н.А., Тронько Н.Д., Скробонская Н.А. Малая энциклопедия врача­эндокринолога (книга 1). – К.: ООО «ДСГ Лтд», 2006. – 120 с.
4. Марино П. Интенсивная терапия: пер. с англ. 2­е изд. – М.: ГЭОТАР Медицина, 2010. – 640 с.
5. Тронько Н.Д., Соколова Л.К., Рыбченко Ю.Б. Неотложные состояния в диабетологии: кетоацидотическая кома // Острые и неотложные состояния в практике врача. – 2008. – №4. – С. 25–28.
6. Шлапак І.П., Галушко О.А. Цукровий діабет: погляд з позиції лікаря­анестезіолога. – К.: Книга­плюс, 2010. – 160 с.
7. Chaithongdi N., Subauste J.S., Koch C.A., Geraci S.A. Diagnosis and management of hyperglycemic emergencies // Review. Hormones. – 2011. – Vol. 10 (4). – P. 250–260.
8. English P., Williams G. Hyperglycaemic crises and lactic acidosis in diabetes mellitus // Postgrad. Med. J. – 2004. – Vol. 80 (943). – P. 253–261.
9. Kitabchi A.E., Umpierrez G.E., Murphy M.B. et al. Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes (Technical Review) // Diabetes Care. – 2001. – Vol. 24. – P. 131–153.
Поділитися з друзями: