Проведення серцево-легеневої реанімації потерпілим в особливих випадках

Г.Г. Рощін, В.О. Крилюк, Г.Г. Лобода, Український науково-практичний центр екстреної медичної допомоги та медицини катастроф, м. Київ
Україна посідає одне з перших місць серед країн Європи за рівнем смертності від хвороб системи кровообігу та інсультів. На цьому наголошується в документі Всесвітньої ліги серця з нагоди відзначення в останню неділю вересня Всесвітнього дня серця. У 2010 році від гострих серцево-судинних захворювань в Україні померло 17 859 осіб, з яких 21% — хворі працездатного віку.
При більш детальному вивченні явища високої серцево-судинної смертності в Україні з’ясовується, що основною причиною зростання її показників стало збільшення рівня смертності у найбільш продуктивному віці — 30–59 років, тобто у віці, коли людина закінчила базову освіту, набула певного досвіду і, відповідно, більше може віддавати суспільству. Саме населення цього віку більшою мірою формує національний продукт. Українці вмирають внаслідок серцево-судинних захворювань значно раніше від громадян Європейського Союзу (ЄС): так, українські чоловіки відносно молодого віку (30–44 роки) помирають у 6 разів частіше, ніж їх однолітки з країн ЄС, причому показник не набагато відрізняється від такого у групі європейців, віком на 15 років старших (відповідно 171,7 та 181,6 на 100 тисяч осіб).
Одним із факторів надання якісної екстреної медичної допомоги (ЕМД) хворим із гострими серцевими станами є дотримання стандартів та протоколів. Один раз на 5 років Європейського радою ресусцитації та Американською асоціацією кардіологів переглядаються стандарти та розробляються алгоритми надання ЕМД з дотриманням вимог доказової медицини. Це гарантує високу якість надання ЕМД потерпілим. Окрім того, персонал, що надає екстрену медичну допомогу, проходить підготовку, підвищення кваліфікації відповідно до розроблених програм, в які включено положення затверджених стандартів. Чітко регулюється виконання маніпуляцій, застосування яких необхідне при наданні ЕМД.
Поряд з використанням універсальних алгоритмів слід пам’ятати про наявність певних особливостей при раптовій зупинці кровообігу в особливих умовах.

Анафілактична реакція
Анафілактична реакція — тяжка, небезпечна для життя системна реакція гіперсенсибілізації. Причинами її розвитку можуть бути прийом ліків, укуси комах, певна їжа.
У випадку розвитку анафілактичної реакції виникають симптоми, що свідчать про патологічні зміни двох або більше систем організму: дихальної, системи кровообігу, нервової, травного каналу, шкірні прояви. Ранніми симптомами є нежить, запалення кон’юнктиви, біль у животі, блювання, діарея, кропивниця, як правило, виникає почервоніння шкіри, що є типовою реакцією, але може спостерігатися поблідніння. При анафілактичній реакції може розвинутися набряк гортані, спазм бронхів, у результаті чого виникають стридор та свисти або значний опір у дихальних шляхах при механічній вентиляції.
Смерть може настати у результаті зупинки дихання, внаслідок спазму бронхів або непрохідності верхніх дихальних шляхів, кардіогенного шоку — безпосереднього впливу на серце медіаторів, що вивільняються під час анафілактичної реакції та розширення судин, що призводить до розвитку відносної гіповолемії, яка підсилюється втратою рідини, що переходить у позасудинний простір, як наслідок збільшення проникливості стінок судин.
Анафілактична реакція може розвиватися швидко, повільно або (нетипово) у двох фазах і мати різноманітний перебіг.
Відсутність типових клінічних симптомів та різноманітний перебіг анафілаксії можуть створювати проблеми зі встановленням правильного діагнозу. При підозрі на анафілаксію у кожному випадку необхідно зібрати детальний анамнез та провести ретельний огляд.
Захворювання та стани, з якими слід проводити диференційну діагностику:
- родинний ангіоневротичний набряк — розпізнати його можна за відсутністю кропив’янки. Ефективним є застосування інгібіторів естерази С1;
- тяжкий напад астми, що може супроводжуватися звуженням бронхів та стридором, які також належать до частих симптомів анафілактичної реакції, однак при астмі відсутні шкірні прояви та набряк верхніх дихальних шляхів;
- напад паніки, який може супроводжуватися стридором, що виникає внаслідок спазму голосових зв’язок, але при ньому відсутні кропивниця, набряк гортані, гіпоксія, гіпотонія. Проблема зі встановленням діагнозу виникає при появі кропивниці як окремого симптома або гіпоксії як наслідку спазму голосових зв’язок;
- вазо-вагальна реакція, що може викликати раптову втрату свідомості з тяжкою брадикардією, що помилково можна прийняти за анафілаксію. Відсутні кропивниця, ангіоневротичний набряк, бронхоспазм; симптоми зникають після надання пацієнту горизонтального положення.

Лікування
1. Надати зручне положення — горизонтальне з піднятими нижніми кінцівками.
2. Усунути фактор, що, можливо, став причиною реакції.
3. Кисень 100% — 10–15 л/хв.
4. Адреналін внутрішньом’язово (в/м), дорослим особам — 0,5 мл розчину адреналіну 1:1000 (0,5 мг), за відсутності ефекту — ввести наступну дозу через 5 хв. Внутрішньовенне (в/в) введення адреналіну (1:10 000) пов’язане з високим ризиком ускладнень та застосовується у пацієнтів з тяжким шоком. Надалі слід вводити адреналін у 10-кратному розведенні (1:100 000), що збільшує безпеку лікування та зменшує ризик розвитку побічних проявів. При в/в введенні адреналіну необхідно проводити ЕКГ-моніторинг. Адреналін може бути неефективний при лікуванні анафілактичної реакції у випадках, коли вони є пізніми, або у пацієнтів, що приймають блокатори b-адренорецепторів.
5. Блокатори рецепторів Н1 — хлорфенамін 4 мг перорально або повільно в/в 10–20 мг. Можна застосувати блокатори рецепторів Н2 — ранітидин (50 мг в/в).
6. Для запобігання розвитку пізніх симптомів використовують кортикостероїди: сальбутамол інгаляційно (5 мг, за необхідності дозу можна повторити) зменшує стійкий спазм бронхів; іпратропіум інгаляційно (доза 0,5 мг, за необхідності можна повторити) допомагає в лікуванні пацієнтів, які приймають блокатори b-адренорецепторів. У тяжких випадках бронхоспазму можна ввести в/в сальбутамол, амінофілін та магнію сульфат.
7. При розвитку гіпотонії та за відсутності реакції на введення ліків необхідно проводити інфузійну терапію в об’ємі до 2 л.
8. Глюкагон (1–2 мг, кожні 5 хв в/в) може бути ефективним у випадку відсутності ефекту від застосування адреналіну, особливо якщо пацієнт приймає блокатори b-адренорецепторів.
Заходи при раптовій зупинці кровообігу (РЗК):
- при небезпечній для життя анафілактичній реакції розвивається гіповолемія, тому необхідно забезпечити два в/в доступи та проводити інфузійну терапію в об’ємі 4–8 л;
- в/в антигістамінні препарати, якщо вони не були введені перед зупинкою кровообігу;
- стероїди, введені під час зупинки кровообігу, не дають негайного ефекту, але їх необхідно застосовувати при післяреанімаційному лікуванні;
- оцінка можливості виконання ранньої інтубації, при наростаючій непрохідності верхніх дихальних шляхів необхідно поставити гортанну маску чи Combitube;
- може виникнути необхідність виконання конікотомії чи трахеотомії за неможливості виконання інтубації.

Бронхіальна астма
Критерії визначення ступеня тяжкості бронхіальної астми (БА):
- критична астма: підвищення РаСО2 та/або необхідність механічної вентиляції із використанням підвищеного тиску на вдиху;
- астма, небезпечна для життя (будь-який із зазначених симптомів у пацієнта з тяжкою астмою): пікова швидкість видиху (PEF) <33%, брадикардія, SО2 <92%, порушення ритму, РаО2 <8 кПа, гіпотонія, дезорієнтація, ціаноз, кома, «тиха грудна клітка», недостатність дихання;
- гостра, тяжка астма (один із наведених критеріїв): PEF <30%, частота дихання (ЧД) <25 на хвилину, частота серцевих скорочень (ЧСС) >110 на хвилину, хворий не в змозі промовити повністю речення на одному видиху.
Частий симптом, що супроводжує напад БА, — свисти над легеневими полями при аускультації. Їх інтенсивність не корелює зі ступенем звуження дихальних шляхів. Свисти також можуть виникати при набряку легень, хронічному обтураційному захворюванні легень, пневмонії, анафілактичній реакції, наявності стороннього тіла, тромбоемболії легеневої артерії, бронхоектазі та пухлинах бронхів.
Лікування
1. Для оцінки тяжкості БА та вибору способу лікування слід використовувати схему обстеження АВСДЕ.
2. Киснева терапія має проводитися у режимі, що забезпечує сатурацію >92%.
3. Сальбутамол (5 мг інгаляційно) — першочергове лікування. За необхідності повторно вводити препарат кожні 15–20 хв. У разі тяжкого та небезпечного для життя нападу БА сальбутамол вводять в/в у дозі 250 мг повільно. Сальбутамол можна також застосовувати в тривалій інфузії 3–20 мг/хв.
3. Кортикостероїди (преднізолон 30–40 мг перорально або гідрокортизон 200 мг в/в).
4. Антихолінергічні ліки, введені за допомогою небулайзера (іпратропіум 0,5 мг кожні 4–6 годин), ефективні у пацієнтів, що не зреагували на лікування ?-агоністами.
5. Магнію сульфат у дозі 2 г (8 ммоль повільно в/в).
6. Амінофілін застосовується лише у разі тяжкого та небезпечного для життя нападу БА. Доза насичення становить 5 мг/кг, вводиться протягом 20–30 хв. Під­тримуюча доза при тривалій інфузії — 500–700 мг/кг на годину.
Причини зупинки кровообігу при бронхіальній астмі:
- спазм бронхів та блокування їх просвіту слизовими виділеннями, що призводить до асфіксії та гіпоксії;
- порушення ритму, спричинені гіпоксією, дією ліків (агоністи ?-рецепторів, амінофілін) або електролітними порушеннями;
- поступове підвищення тиску в легеневих альвеолах, що знижує венозне повернення крові до серця;
- напружений пневмоторакс (часто двосторонній).
Заходи при раптовій зупинці кровообігу:
- базові реанімаційні заходи відповідно до алгоритмів;
- якнайшвидша інтубація пацієнта;
- рекомендована частота вентиляції (10 вдихів на хвилину) та об’єм вдиху, достатній для підняття грудної клітки;
- діагностика пневмотораксу: асиметрія рухів грудної клітки при вентиляції, зміщення трахеї та підшкірна емфізема.

Електролітні порушення. Гіперкаліємія
У нормі показник рівня калію в плазмі крові становить 3,5–5,0 ммоль/л.
Між позаклітинною рідиною та внутрішньоклітинним середовищем спостерігається велика різниця концентрації. Якщо рH у плазмі крові знижується, рівень іонів калію зростає у результаті переміщення їх із внутрішньоклітинного до зовнішньоклітинного середовища. Якщо рH у плазмі крові зростає, відбувається протилежний процес.
Гіперкаліємією називається стан, за якого рівень іонів калію в плазмі крові вище 5,5 ммоль/л, при тяжкій гіперкаліємії цей показник вище 6,5 ммоль/л.
Причини гіперкаліємії: ниркова недостатність, побічна дія ліків (інгібітори конвертази ангіотензину, інгібітори рецепторів ангіотензину ІІ, калійзберігаючі діуретики, нестероїдні протизапальні препарати, блокатори b-адренорецепторів, триметоприм), розпад тканин (скелетних м’язів — рабдоміоліз, розпад пухлини, гемоліз), метаболічний ацидоз, порушення функціонування залоз внутрішньої секреції (хвороба Адісона), гіперкаліємічний тип ремітуючого паралічу, дієта.
Підозрювати гіперкаліємію необхідно завжди у пацієнтів з порушеннями ритму або РЗК.
Зміни на електрокардіограмі (ЕКГ):
- передсердно-шлуночкова блокада І ступеня (подов­ження РQ більше 0,2 секунди);
- сплощення або відсутність зубця Р;
- високий, загострений зубець Т (більший від зубця R в більше ніж одному відведенні);
- зміщення сегмента ST донизу;
- поєднання зубців S та Т;
- брадикардія (синусова брадикардія або перед­сердно-шлуночкова блокада);
- шлуночкова тахікардія;
- асистолія, тріпотіння шлуночків/фібриляція шлуночків (ТШ/ФШ), безпульсова електрична активність.
Основні цілі лікування:
- захист серцевого м’яза шляхом застосування препаратів, що діють антагоністично до іонів калію;
- перехід іонів калію до клітин;
- виведення іонів калію з організму;
- визначення рівня іонів калію з метою попередження рикошетної гіперкаліємії;
- запобігання повторному розвитку гіперкаліємії.
Якщо при записі на ЕКГ спостерігаються зміни, пов’язані з гіперкаліємією, необхідно розпочати лікування ще до отримання результатів лабораторних дослід­жень.
Нижче представлені основні кроки терапії потерпілих зі збереженим кровообігом.
1. Оцінити стан наводнення пацієнта — якщо є гіповолемія, необхідне введення інфузійних розчинів.
2. При показнику іонів калію 5,5–6 ммоль/л лікування спрямоване на виведення калію з організму:
- іоннозамінні смоли — sulfonian polistyrenu (Kayexalate®) 15–30 г в 50–100 мл 20% сорбітолу, застосувати пер­орально або per rectum (початок дії — 1–3 години, максимальний ефект — після 6 годин), або
- діуретики, наприклад фуросемід 1 мг/кг повільно в/в, або
- оцінка можливості проведення діалізу (діє негайно, у процесі гемодіалізу можна усунути 25–30 ммоль калію на годину).
3. При показнику іонів калію 6–6,5 моль/л без змін на ЕКГ — описані вище методи, а також терапія за допомогою якої калій переходить у внутрішньоклітинний простір: глюкоза/інсулін (10 ОД інсуліну короткої дії та 50 г глюкози в/в протягом 15–30 хв, початок дії — через 15–30 хв, максимальний ефект — через 30–60 хв, необхідно контролювати рівень глюкози в плазмі крові).
4. При показнику іонів калію більше 6,5 ммоль/л без змін на ЕКГ — описані вище методи, а також:
- сальбутамол 5 мг у небулізації, за необхідності повторити введення кілька разів (початок дії — 15–30 хв);
- гідрокарбонат натрію 50 ммоль в/в протягом 5 хв, використовують якщо гіперкаліємія супроводжується метаболічним ацидозом (початок дії — 15–30 хв), найкраще застосовувати його в комплексі з глюкозою та інсуліном.
5. Значне підвищення рівня іонів калію (більше 6,5 ммоль/л) зі значними змінами на ЕКГ:
- хлорид кальцію — 10 мл 10% розчину в/в протягом 2–5 хв (початок дії — через 1–3 хв);
- описані вище методи зниження рівня калію в плазмі крові.
Заходи при раптовій зупинці кровообігу:
- лікування відповідно до універсального алгоритму;
- виведення калію з організму та переведення його до клітин: кальцію хлорид — 10 мл 10% розчину в/в, швидка інфузія, щоб зменшити токсичний вплив високого рівня калію на мембрани клітин серцевого м’яза; гідрокарбонат натрію — 50 ммоль в/в болюсно (при тяжкому ацидозі або недостатності нирок); глюкоза/інсулін — 10 ОД інсуліну короткої дії, 50 г глюкози в/в болюсно;
- гемодіаліз потрібно застосовувати у випадку зупинки кровообігу, спричиненої гіперкаліємією, стійкою до лікування.

Гіпокаліємія
При гіпокаліємії рівень калію в плазмі крові становить менше 3,5 ммоль/л.
Причини: діарея, вживання ліків (діуретики, послаб­лювальні засоби, стероїди, адреналін, ізопреналін), захворювання ниркових канальців, цукровий діабет, порушення функцій залоз внутрішньої секреції (синдром Кушинга, гіперальдостеронізм), метаболічний алкалоз, дефіцит магнію.
Необхідно виключити гіпокаліємію у кожного пацієнта з порушенням ритму або РЗК. Зниження рівня калію призводить насамперед до порушення функціонування нервових волокон та м’язових клітин: виснаження, слабкість, м’язовий тремор та закрепи. При тяжкій гіпокаліємії (нижче 2,5 ммоль/л) може відбуватися рабдоміоліз, параліч, порушення дихання.
Зміни на ЕКГ:
- зубець U;
- сплощення зубця T;
- зміщення сегмента ST вгору;
- ТШ/ФШ, асистолія, безпульсова електрична активність.
Лікування залежить від ступеня тяжкості гіпокаліємії, загальних симптомів та змін при записі ЕКГ. Рекомендується поступове підвищення рівня іонів калію у плазмі крові, але у випадку загрози для життя необхідно швидко ввести калій в/в. Максимальна допустима доза калію — 20 ммоль на годину. При розвитку небезпечних для життя порушень ритму або зупинці крово­обігу калій вводиться швидше — 2 ммоль на хвилину протягом 10 хв та 10 ммоль проягом наступних 5–10 хв. Під час введення калію необхідно обов’язково проводити постійний моніторинг серцевого ритму.
У багатьох пацієнтів поряд із дефіцитом калію може спостерігатися дефіцит магнію. Корекція дефіциту магнію може прискорити нормалізацію рівня калію в плазмі крові.

Гіперкальціємія
При гіперкальціємії рівень кальцію в плазмі крові становить >2,6 ммоль/л.
Причини: первинна або третинна гіперфункція паращитоподібних залоз, злоякісне новоутворення, саркоїдоз.
Діагностика: дезорієнтація, слабкість, біль у животі, гіпотонія, порушення ритму, РЗК.
Зміни на ЕКГ:
- скорочення інтервалу QT;
- подовження тривалості QRS;
- плоский зубець T;
- АВ блокада.
Лікування:
- інфузійна терапія;
- фуросемід 1 мг/кг в/в;
- гідрокортизон 200–300 мг в/в;
- памідронат 60–90 мг в/в;
- кальцитонін 6–8 ОД/кг на 8 годин в/в;
- гемодіаліз.

Гіпокальціємія
При гіпокальціємії рівень кальцію в плазмі крові становить <2,1 ммоль/л.
Причини: хронічна ниркова недостатність, панкреатит, передозування блокаторів кальцієвих каналів, токсичний шок, рабдоміоліз, пухлинні захворювання.
Діагностика: парестезії, тетанус, конвульсії.
Зміни на ЕКГ:
- подовження інтервалу QT;
- інверсія зубця T;
- антріовентрикулярна (АВ) блокада.
Лікування:
- кальцію хлорид 10% — 10–40 мл;
- магнію сульфат 50% — 4–8 мл.

Гіпермагніємія
При гіпермагніємії рівень магнію в плазмі крові становить >1,1 ммоль/л.
Причини: ниркова недостатність, ятрогенна гіпермагніємія.
Діагностика: дезорієнтація, слабкість, пригнічення дихання, біль у животі, порушення ритму.
Зміни на ЕКГ:
- подовження інтервалів РQ та QT;
- загострення зубця T;
- АВ-блокада.
Лікування:
- кальцію хлорид 10% у дозі 5–10 мл, за необхідності можна повторити;
- форсований діурез;
- гемодіаліз.

Гіпомагніємія
При гіпомагніємії рівень магнію в плазмі крові становить <0,6 ммоль/л.
Причини: діарея, поліурія, алкоголізм, мальабсорбція, порушення всмоктування у кишківнику.
Діагностика: тремор, атаксія, ністагм, конвульсії, порушення ритму, Torsade de pointes.
Зміни на ЕКГ:
- подовження інтервалів PQ та QT;
- зниження сегмента ST;
- збільшення інтервалу QRS;
- Torsade de pointes.
Лікування: магнію сульфат 2 г 50% (4 мл, або 8 ммоль) в/в протягом 15 хв.

Окончание читать здесь

Поділитися з друзями: