Розділи: Неврологія |

Методика неврологічного дослідження експрес-діагностики і диференціації церебральних і соматичних коматозних станів

І.С. Зозуля, В.І. Боброва, Національна медична академія післядипломної освіти імені П.Л. Шупика, м. Київ

Вміння в складних ситуаціях швидко реагувати і знаходити правильне рішення цінується в усіх галузях людської діяльності. Проте без перебільшення буде сказано, що ніде воно не має такого значення, як у невідкладній медицині, коли необхідно надати екстрену медичну допомогу хворому, у якого швидко розвиваються критичні стани. І лікар будь-якої спеціальності повинен бути обізнаний у різних областях фундаментальної та клінічної медицини, щоб надавати екстрену медичну допомогу за життєвими показниками. Більшість критичних станів зумовлені неврологічними захворюваннями із втратою свідомості або вторинним ураженням центральної нервової системи (ЦНС).
В оцінці глибини і характеру розладу функцій мозку, в диференціальній діагностиці і лікувальних діях важлива роль відводиться оволодінню лікарем-практиком неврологічними методами обстеження і методами надання екстреної медичної допомоги.
Головним симптомом невідкладних станів є порушення свідомості.
Розрізняють декілька градацій порушення свідомості за ступенем вираженості. Найлегшою формою є сомналенція (сонливість). Із цього стану хворого можна швидко вивести за допомогою зовнішніх подразників. Наступна форма – приглушення, що характеризується утрудненням і сповільненням усіх психічних процесів. При цьому поріг сприйняття мовних і слухових подразників значно підвищений. Щоб викликати у хворого словесну чи рухову відповідь, потрібно одні й ті ж питання розбірливо повторювати по декілька разів, на які пацієнт або не відповідає, або відповідає односкладово і з запізненою реакцією. Якщо це тілесний подразник (больовий), то він повинен бути сильним і з повторною дією.
При збільшенні пригнічення функцій ЦНС розвивається сопор («безпам’ятство») – напівкоматозний стан, тобто несвідомий, при якому хворі на запитання не відповідають, проте на сильні звукові, світлові і особливо больові подразники реагують стогнанням, мімікою, захисними рухами. Наявність цих реакцій виокремлює сопор від більш глибокої форми порушення свідомості – коми.
Кома в перекладі з грецької мови означає глибокий сон. Але на відміну від сну і сопору при комі ніякі подразники не повертають хворого до свідомості.
Для лікаря-практика важливо знати, що коматозний стан будь-якого ступеня тяжкості характеризується втратою реакцій на зовнішні подразники, а також зниженням або втратою зіничних і корнеальних рефлексів, зниженням сухожильних, періостальних і шкірних рефлексів, гіпотонією або атонією м’язів. При глибокій комі може бути відсутнє спонтанне і неспонтанне ковтання, зникає кашльовий рефлекс.
Прогностичне значення має не тільки глибина порушення свідомості, але й перехід від однієї стадії до іншої (зміна приглушення сопором і комою, що вказує на несприятливий прогноз і навпаки).
З метою проведення експрес-діагностики бажано при першому огляді хворого із втратою свідомості виокремити різні коматозні стани на 2 великі групи: церебральні і соматичні.
Перша група (церебральні коми) характеризується, окрім втрати свідомості, наявністю вираженої вогнищевої симптоматики з ознаками порушення функцій черепних нервів, геміплегією, джексонівськими судомами та іншими вогнищевими симптомами.
До церебральних ком належать наступні 5 варіантів:
1. Мозковий інсульт (геморагічний, ішемічний)
2. Менінгоенцефаліт
3. Черепно-мозкова травма (в тому числі внутрішньо-черепна гематома)
4. Абсцес мозку
5. Пухлина мозку
До другої групи належать соматичні коми, перебіг яких проходить без вогнищевої неврологічної симптоматики. Неврологічне обстеження при них дає змогу визначити загальні ознаки порушення функцій мозку (зниження або зникнення поверхневих і глибоких рефлексів, інколи двосторонні не різко виражені патологічні стопні рефлекси і т. д.).
До цієї групи належать: діабетичні, гіпоглікемічні, уремічні, печінкові, алкогольні, барбітурові та інші коми.
Кома є тяжким ускладненням різних захворювань, що значно погіршує їхній прогноз. Водночас порушення життєдіяльності, які відображаються в розвитку коми, визначаються видом і тяжкістю основного патологічного процесу: в одних випадках вони формуються дуже швидко і патологічно незворотні (наприклад, при тяжкій
черепно-мозковій травмі), в інших – мають певну стадійність у своєму розвитку і при своєчасній і адекватній терапії зберігають можливість часткового або повного їх усунення. Такі обставини визначають клінічне відношення до коми як до гострого патологічного стану, що вимагає невідкладної терапії як найшвидше. Тому в практичній діяльності лікаря діагноз коми встановлюється не тільки за наявності повного симптомокомплексу, що характеризує кому, але і при симптомах менш вираженого пригнічення ЦНС, наприклад, при втраті свідомості зі збереженням рефлексів, якщо вони розцінюються як стадія розвитку коми. Таким чином, клінічний зміст поняття «коми» не завжди збігається з його визначенням. У традиційному змісті це поняття відбиває тільки найвищий ступінь розладу свідомості, що диференціюється з іншими його розладами – оглушенням, ступором, сопором, загальмованістю, а також делірієм.
Ознаки порушення свідомості різного ступеня представлені в таблиці 1.
За тяжкістю розрізняють три ступені коми: помірну, глибоку і термінальну, або «позамежову».
І ступінь (помірна кома) відповідає глибокому пригніченню кіркових і підкіркових функцій мозку з розгальмуванням спинальних і стовбурових автоматизмів. Спостерігаються більш тяжкі порушення, ніж при сопорі. Самовільних рухів немає, цілком відсутня реакція не тільки на світлові і звукові, але й на більш сильні больові подразники. У відповідь на надмірні больові подразники виникають захисні не завжди координовані рефлекси (рефлекс потрійного згинання ноги або розгинання передпліччя і згинання кисті і пальців на руці). З’являються хватальний і хоботкові рефлекси. Порівняно легко викликається рефлекс Бабинського. Сухожильні рефлекси частіше підвищені, черевні – пригнічені, корнеальні та зіничні – частіше збережені. Порушений акт ковтання. Однак, якщо рідина потрапляє в дихальні шляхи, то виникає кашель, що свідчить про збереження бульбарних функцій. Зіниці вузькі, рідше розширені, реакція на світло млява. Дихання іноді має патологічний характер – стає стридорозним або сповільненим, іноді аритмічним, що нагадує дихання Чейна-Стокса. Можливі зміни діяльності серцево-судинної системи, що виявляються підвищенням або зниженням артеріального тиску (АТ), слабкістю пульсу, ціанозом. Порушений контроль функції тазових органів.
II ступінь (глибока кома) характеризується відсутністю стовбурових і спинальних функцій. Відбувається згасання всіх життєво важливих рефлекторних актів – дихання, ковтання, розвивається повна арефлексія й атонія. Вузькі зіниці дуже в’яло реагують на світло. Корнеальні рефлекси не викликаються. Повна відсутність реакції на будь-які подразники. Дихання переривчасте, аритмічне, часто
переходить у дихання Чейна-Стокса. У дихальному акті беруть участь допоміжні групи м’язів. Визначається зниження серцевої діяльності, судинного тонусу, температури тіла, різкий ціаноз, нетримання сечі.
ІІІ ступінь (термінальна кома або «позамежова») характеризується глибоким порушенням функцій довгастого мозку з відсутністю стовбурових і спинальних рефлексів, мідріазом, припиненням спонтанного дихання і різким зниженням АТ. Життєдіяльність забезпечується за допомогою штучного дихання, застосуванням різних медикаментозних засобів, що стимулюють серцеву діяльність і підтримують АТ на відповідному рівні. Тотальна арефлексія, дифузна м’язова атонія. При тривалій штучній вентиляції легень можлива поява ознак рефлекторної діяльності спинного мозку. На електроенцефалограмі спонтанна електрична активність не реєструється і запис являє собою пряму лінію.
Клінічну картину залежності від глибини коми можна представити таким чином (табл. 2).
Існує особлива форма коматозного стану, що отримала назву апалічного синдрому. У хворих, що знаходяться в цьому стані, відмічається реакція на больові подразники і реакція пробудження: хворий лежить з відкритими очима, але погляд не фіксує, на звертання не реагує, вступити в контакт з ним не вдається. Відмічається збереження циклу сну і неспання. Тонус у кінцівках підвищений, можливі горметонічні судоми. Сухожильні рефлекси підвищені, викликаються двобічні патологічні ознаки, рефлекси орального автоматизму (симптом Марінексу-Радовичі, хоботковий рефлекс). Найбільш частою причиною апалічного синдрому є гіпоксичне ушкодження мозку. Його виникнення також можливе під впливом токсичних, травматичних, інфекційних, судинних та інших етіологічних факторів.
Ця стадія коматозного стану може переходити в наступну стадію – акінетичного мутизму. При цьому м’язовий тонус нормалізується, припиняються горметонічні судоми. Стає більш вираженою зміна циклів сну і неспання. У період неспання хворий реагує на голосне звертання, фіксує погляд, стежить за навколишніми предметами. Але контакт із ним встановити не вдається. Продуктивна мова відсутня. Немає тенденції до виконання довільних рухів.
Розвиток синдрому акінетичного мутизму пов’язують із грубим ушкодженням діенцефально-мезенцефальних утворень під час травми або під впливом інших факторів. Припускається також, що стан акінетичного мутизму є одним із характерних ознак ураження лімбічної системи і стовбурових компонентів, що її активують.
Для визначення ступеня порушення свідомості, неврологічної оцінки ком розроблені шкали, серед яких особливо придатною для практичного використання є шкала ком Глазго (табл. 3), розроблена переважно для хворих із травматичним ураженням головного мозку. В таблиці 4 представлена відповідність характеристик стану свідомості за шкалою Глазго традиційним термінам.
Пітсбургзька шкала оцінки стану стовбура мозку (табл. 5), яка широко застосовується при діагностиці невідкладних станів, особливо у хворих з черепно-мозковою травмою, розроблена з метою доповнення шкали Глазго для хворих з комою нетравматичного генезу. Вона включає оцінку рефлекторної діяльності стовбура мозку. Бали додають до результату, отриманого за шкалою Глазго.

Систематизація ком за етіологічним фактором
Систематизація ком за етіологічним фактором може бути представлена таким чином:
1. Коми, зумовлені первинним пошкодженням, захворюванням ЦНС, або церебральні коми. До цієї групи належать апоплектична (при інсультах), апоплектиформна (при інфарктах міокарда), епілептична, травматична
коми, а також коми при запаленнях і пухлинах головного мозку і його оболонок.
2. Коми при ендокринних захворюваннях, спричинені порушенням метаболізму внаслідок недостатнього синтезу гормонів (діабетична, гіпокортикоїдна (надниркова), гіпотиреоїдна, гіпопітуїтарна коми) або надлишкової їх продукції, передозування лікарських засобів і гормональних препаратів (тиреотоксична, гіпоглікемічна коми).
3. Коми, первинно пов’язані із втратою електролітів, води та енергетичних речовин. З них самостійне значення мають хлоргідропенічна кома, що розвивається у хворих із тривалим блюванням, аліментарно-дистрофічна, або голодна кома, і гіпертермічна.
4. Коми, зумовлені порушенням газообміну. Основними видами ком цієї групи є:
• гіпоксична кома, пов’язана з недостатнім надходженням кисню ззовні (гіпобарична гіпоксемія, задушення) або з порушенням транспорту кисню кров’ю, при тяжких гострих розладах кровообігу (розриві внутрішніх органів, маткових труб, шлунковій кровотечі);
• респіраторна кома (респіраторно-церебральна, респіраторно-ацидотична), або кома при дихальній недостатності, ураженні дихальної мускулатури, неправильному проведенні інтубації внаслідок гіпоксії, гіперкапнії і ацидозу через значні порушення газообміну в легенях.
5. Токсична кома, що розвивається при токсичних інфекціях, різних інфекційних захворюваннях, панкреатитах, ураженнях печінки і нирок, а також кома, зумовлена впливом екзогенних отрут (алкоголю, барбітуратів,
фосфорорганічних сполук, наркотичних анальгетиків тощо).
Найчастіше спостерігаються коми внаслідок екзо- і
ендогенних інтоксикацій (47%), неврологічних захворювань (40%), аноксії або ішемії мозку внаслідок внутрішніх кровотеч (13%).
Патогенез коматозних станів різний і в основному залежить від етіології. При будь-якому виді коми визначаються порушення функції кори головного мозку, його підкіркових структур і стовбура. Особливе значення має порушення функції ретикулярної формації. «Виключається» її вплив, що активує кору головного мозку, спостерігаються розлади рефлекторних функцій стовбура і пригнічення життєво важливих вегетативних центрів. Розвитку цих порушень сприяють гіпоксемія (один або декілька її типів), при якій порушується обмін речовин у клітинах ЦНС; розлади мозкового кровообігу, які призводять до ішемії, гіперемії, венозного застою, периваскулярного набряку з діапедезним крововиливом; блокада дихальних ферментів; анемія; ацидоз; порушення мікроциркуляції, електролітного балансу (особливо калію, натрію, магнію); утворення і виділення медіаторів. Важливе патогенетичне значення мають розлади циркуляції ліквору, набряк головного мозку і його оболонок, що призводять до порушення внутрішньочерепного тиску і циркуляції ліквору з розладами гемодинаміки. Важливу роль у патогенезі має безпосередній вплив ендогенних і екзогенних токсинів, зміни кислотно-лужної рівноваги (ацидоз) на нервові клітини.
При патологоанатомічному дослідженні виявляють
набряк головного мозку, вогнища крововиливів і розм’якшень на фоні розширення капілярів, стаз крові, плазматичне просочування і некробіотичні зміни в стінках капілярів. Своєрідність патоморфологічної картини при різних комах також зумовлена етіологічними факторами.

Діагностика коматозних станів
Діагностика коматозних станів має значні труднощі, особливо за відсутності анамнестичних даних. Встановленню діагнозу може сприяти огляд речей, виявлених у хворого: рецептурних бланків, записних книжок, відповідних медикаментів або упаковок з-під них. У таких випадках діагноз ґрунтується на характерних рисах клінічної картини. Суттєве значення в діагностиці невідкладних станів при клінічному обстеженні хворих має зміна АТ, частоти серцевих скорочень, частоти і глибини дихання, температури тіла, ступеня втрати свідомості, розмірів зіниць, потовиділення, наявність чи відсутність перистальтики тощо. Клінічне обстеження хворого починається з оцінки життєво важливих функцій – дихання і кровообігу.
Характер дихання. Глибоке брадипное визначається при комах з ацидозом. Велике дихання типу Кусмауля – важливий симптом діабетичної коми (на відміну від гіпоглікемічної), визначається також при уремічній та печінковій комах. Брадипное зумовлене токсичним впливом на дихальний центр. Найчастіше зустрічається при отруєнні снодійними препаратами та опіатами. Брадипное може бути наслідком підвищеного внутрішньочерепного тиску при черепно-мозковій травмі, пухлинах головного мозку; іноді спостерігається при отруєнні етанолом (алкогольна кома). Тахіпное найчастіше зустрічається при комах, зумовлених інтоксикацією (харчові отруєння, атропін, адреналін). Приєднання тахіпное протягом коми, що вже набула свого розвитку, може свідчити про приєднання до основної патології інфекційного процесу або про прогресування серцевої недостатності. Дихання типу Біота свідчить про зниження збудливості дихального центру і спостерігається при комах церебрального типу (тобто при захворюваннях головного мозку). Дихання типу Чейна-Стокса спостерігається при порушенні кровообігу в стовбуровому відділі головного мозку, а також при гострому інфаркті міокарда в комбінації з порушенням мозкового кровообігу, при тяжкому отруєнні морфіном, алкоголем та погіршує прогноз захворювання.
Характер пульсу. Напружений пульс зустрічається у хворих із гіпергідратацією при уремічній, гіперглікемічній комах тощо. Можливе зміщення серцевого поштовху вліво та донизу, розширення меж серця вліво. Прослуховується ритм галопу, іноді шум тертя перикарду. Напружена брадикардія спостерігається при еклампсії, але в цьому випадку немає зміщення серцевого поштовху, а розширення лівої межі серця дуже помірне. Брадикардія також спостерігається при геморагічному інсульті, при есенціальній гіпертензії, що супроводжується зміщенням лівої межі серця і серцевого поштовху вліво, акцентом II тону над проекцією аорти. М’яка тахікардія може спостерігатися при діабетичній комі, при отруєнні адреналіном та беладоною. Симптоми інфекційного процесу (лихоманка, висип і т. п.) більше свідчать про інфекційно-токсичну кому. Сповільнення пульсу спостерігається при отруєнні морфіном, снодійними препаратами. Виражена брадикардія (< 40 уд./хв) може вказувати на наявність повної передсердно-шлуночкової блокади, про що також може свідчити прослуховування «гарматного» тону Стражеско, посилення І тону, що супроводжується великим поштовхом. Миготлива аритмія в коматозному стані може бути симптомом мітрального стенозу (аускультативно супроводжується всіма ознаками мітрального стенозу – «котяче муркотіння», передсистолічний шум, акцент II тону над легеневою артерією, «ритм перепілки», хлопаючий І тон). Часто миготлива аритмія супроводжує тиреотоксичну кому. Кома разом із миготливою аритмією може бути зумовлена тромбозом чи емболією мозкових судин. У будь-якому разі миготлива аритмія свідчить про пригнічення серцевої діяльності і погіршує прогноз.
Шкірні покриви. При огляді шкірних покривів звертають увагу на колір шкіри, її вологість, тургор, наявність набряків. Виявлення на шкірі передньої поверхні стегон множинних слідів від ін’єкцій та інфільтратів свідчить переважно про введення хворим інсуліну; множинні сліди від ін’єкцій в ліктьових згинах, флебіти, рубці, судинні «доріжки» – про наркоманію. Різкий гіпергідроз із психомоторним збудженням чи комою, судомами спостерігаються при гіпоглікемії. Зміна кольору шкіри має різний характер і іноді в поєднанні з іншими симптомами може мати певне диференційно-діагностичне значення.
Рожево-вишневий колір шкіри і слизових оболонок у хворого з порушенням свідомості характерний при отруєнні чадним газом чи атропіноподібними речовинами. Жовтяничний відтінок шкіри і слизових оболонок спостерігається при ураженнях печінки, викликаних різними причинами. Різка блідість шкірних покривів, «мармуровість» шкіри – ознака анемії, шоку, внутрішніх кровотеч.
Запах видихуваного повітря. Запах видихуваного повітря також має важливе діагностичне значення. Нерідко діагноз вдається встановити за специфічним запахом з рота потерпілого, запаху блювотних мас чи промивних вод. Специфічні запахи мають спиртні напої, продукти переробки нафти, феноли, формалін, камфора, фосфорорганічні інсектициди, ацетон. Так, фосфорорганічні інсектициди мають характерний запах гнилого часнику; синильна кислота і ціаніди – гіркого мигдалю, скипидар – фіалок, нікотин – тютюну. Запах алкоголю в повітрі, що видихається в поєднанні з пригніченням свідомості, може вказувати на алкогольну кому. Однак необхідно мати на увазі, що можуть бути і внутрішньомозкові катастрофи (тяжка закрита черепно-мозкова травма, субарахноїдальні крововиливи нетравматичного генезу, гострі порушення мозкового кровообігу), гіпо- і гіперглікемічні коми, отруєння іншими речовинами (нейролептиками, транквілізаторами, снодійними та ін.), поєднані з алкогольним сп’янінням. Запах ацетону може бути як при екзогенних отруєннях ацетоном, так і при діабетичній кетоацидотичній комі.
Неврологічний статус. У хворих із пригніченою свідомістю особлива увага повинна приділятися наявності нещодавніх травм – саден і синців. Уважно обстежують волосисту частину голови на наявність ран, підапоневротичних гематом, які можуть поєднуватися з переломами кісток склепіння черепа і внутрішньочерепними гематомами. Кровотеча, а також ліквор із зовнішнього слухового ходу в екстреній ситуації є більш інформативною ознакою перелому основи черепу, ніж рентгенологічне обстеження. Одностороннє різке звуження зіниці (міоз) потребує особливої уваги. Це може спостерігатися на початковій стадії вклинення стовбура мозку у вирізку намету. Через короткий проміжок часу міоз може змінюватися мідріазом, після чого згасає фотореакція. Двосторонній виражений міоз – це ознака безпосереднього пошкодження нижніх відділів середнього мозку чи вторинної компресії стовбура мозку внаслідок підвищення внутрішньочерепного тиску. Часто цей симптом спостерігається при отруєннях опіоїдами, фосфорорганічними інсектицидами, антихолінестеразними речовинами, барбітуратами, деякими транквілізаторами. Двосторонній міоз відмічається при швидко наростаючому тромбозі основної артерії мозку. При стискуванні стовбура мозку спонтанним крововиливом і травматичними гематомами односторонній мідріаз до 5-6 мм із втратою фотореакції при наростаючому пригніченні свідомості, нестабільній гемодинаміці з порушенням дихання свідчить про прогресування компресії стовбура мозку з пошкодженням окорухового нерва на місці ураження. Даний симптом найчастіше спостерігається при масивних прогресуючих внутрішньочерепних гематомах, а в клінічній токсикології – при гострих отруєннях великими дозами ноксирону. Двостороннє розширення зіниці за наявності коми може вказувати на отруєння фенотіазидами. Двосторонній мідріаз із відсутністю реакції зіниці на світло, психомоторним збудженням, сухістю шкіри, гіперемією обличчя і гіпертермією з найбільшою ймовірністю свідчить про отруєння М-холінолітичними речовинами (атропіном, дімедролом, циклодолом, настоянкою беладони, дурманом та ін.). Симптоми подразнення оболонок мозку (ригідність потиличних м’язів, симптоми Брудзінського, Керніга) непостійні при невідкладних станах. У перші години захворювання не відмічається залежність між ступенем запальних процесів, набряком мозку і вираженими менінгеальними симптомами. Якщо при невідкладних станах не виявлено менінгеальних симптомів, то це не свідчить про відсутність патологічного процесу, що впливає на оболонки мозку. Виявлення вказаних симптомів є одним із додаткових підтверджень ураження чи подразнення мозкових оболонок. Синдроми децеребраційної і декортикаційної ригідності характерні головним чином для об’ємних процесів та токсичних і травматичних уражень головного мозку.
Важливе значення має темп розвитку коматозного стану. Раптовий розвиток коми властивий судинним порушенням (крововиливу, ішемічному інсульту, епілепсії, черепно-мозковій травмі). Значно повільніше збільшується число симптомів коматозного стану при ендогенних інтоксикаціях (діабетична, печінкова, ниркова коми). Те ж саме варто сказати про коматозні стани інфекційного походження (енцефаліти, менінгіти, загальні інфекції).
Важливим методом є дослідження електричної активності серця, яке необхідно проводити всім хворим, що знаходяться в коматозному стані, за можливості ще на догоспітальному етапі, оскільки воно дозволяє виявити гострі порушення коронарного кровообігу (ішемічні вогнища в стінках шлуночків або передсердь, порушення провідності та ін.).
В умовах відділення інтенсивної терапії значну допомогу у встановленні етіології коматозного стану можуть надати результати лабораторного дослідження. Вони дозволяють підтвердити або спростувати ті припущення, що виникли при звичайному клінічному обстеженні. Виявлення підвищеного рівня цукру в крові та наявність у сечі ацетону свідчить про наявність у хворого діабетичної коми. Підвищення рівня білірубіну в крові визначається при печінковій комі, високі показники залишкового азоту та креатиніну в крові – при нирковій комі. Однак варто мати на увазі, що збільшення вмісту цукру й азоту в крові іноді може мати місце і при деяких інших коматозних станах і не є абсолютно специфічною ознакою зазначених вище захворювань. Якщо в анамнезі є вказівки на можливість отруєння чадним газом, необхідно провести дослідження крові на карбоксигемоглобін.
Велику роль у діагностиці коматозних станів відіграє дослідження ліквору. Наявність у ньому крові свідчить про геморагічний характер порушень мозкового кровообігу. Високий цитоз є наслідком гострих запальних
захворювань головного мозку (менінгіти). Білково- клітинна дисоціація може навести на думку про можливість туморозного процесу в головному мозку.
В умовах стаціонару можливе проведення аксиальної комп’ютерної томографії (АКТ) або магнітно-резонансної томографії (МРТ) з метою диференційної діагностики гострих судинних, туморозних та інших процесів.
Лікар, що проводить огляд хворого, в першу чергу повинен встановити, чим саме зумовлений коматозний стан і чи не спричинений він церебральною патологією. Насамперед потрібно визначити наявність чи відсутність однобічного паралічу. У легких випадках, коли є спонтанні рухи, з’ясувати це питання досить легко. Рухи захисного характеру, що виникають у відповідь на зовнішні відносно сильні подразники (щипання, ін’єкцію), проявляються на здоровому боці тіла і відсутні або ослаблені на паралізованому. Рефлекси рук і ніг зазвичай (але не постійно) підвищені з боку геміплегії.
У разі глибокої коми значно важче встановити локальні симптоми одностороннього ураження. В діагностиці допомагає наявність асиметрії мімічної мускулатури (опущення кута рота, симптом «парусності щоки» або симптом «паління трубки» з боку паралічу). При постукуванні по виличній дузі відзначається скорочення мускулатури обличчя на здоровому боці, тоді як з боку паралічу ці рухи відсутні. Анізокорія найчастіше спостерігається з боку розширеної зіниці за наявності субдуральної або епідуральної гематоми. Однак слід мати на увазі, що різний діаметр зіниць можливий при порушеннях кровообігу у ділянці стовбура мозку, переломі основи черепа, тромбозі кавернозного синусу. У деяких випадках при викликанні корнеального рефлексу або зі слизової оболонки носа виникає захисний рух у здоровій руці, що дозволяє визначити сторону ураження. При різкому натисненні на ділянку пупартової зв’язки непаралізована нога згинається в тазостегновому і колінному суглобах, у той час як паралізована залишається нерухомою.
При тяжкому коматозному стані захисні рефлекси пригнічені. У цьому разі варто спробувати визначити стан м’язового тонусу в руках. Лікар піднімає обидві руки хворого, а потім одночасно опускає. На неушкодженому боці рука падає повільніше, ніж на паралізованому. Варто також звернути увагу на стан м’язів пацієнта в цілому.
На паралізованій частині прогин м’язів тулуба виражений більше, ніж на здоровій. Це особливо помітно на м’язах живота і стегон. Внаслідок гіпотонії виникає ще один постійний симптом – відвисання паралізованої стопи назовні (іноді вона зовнішнім боком навіть торкається постелі). Якщо цей симптом відсутній, то можна відвести обидві стопи назовні, а потім відпустити руки. При цьому уражена стопа, на відміну від здорової, не повертається у вихідне положення.
Досить швидко після виникнення локальних порушень головного мозку (інсульту, травми) виникає симптом Бабинського на боці, протилежному вогнищу ураження. Виявлення даного симптому з обох боків має менше діагностичне значення. Відомо, наприклад, що двосторонній симптом Бабинського може з’являтися у хворих як під час епілептичного нападу, так і незабаром після нього, на деяких стадіях анестезії, при різних інтоксикаціях і навіть під час глибокого сну. Виявлення ізольованого двостороннього симптому Бабинського ще не вказує на наявність локального органічного церебрального ураження. Асиметрично виражений симптом Бабинського може служити показником тяжкості вогнищевого ураження. Виявлення чітких вогнищевих неврологічних симптомів свідчить про церебральний генез коматозного стану.

Поділитися з друзями: