Розділи: Нефрологія |

Гостра ниркова недостатність

Д.Д. Іванов, Національна медична академія післядипломної освіти імені П.Л. Шупика, м. Київ

Гостра ниркова недостатність (ГНН) – це симптомокомплекс, який характеризується швидкою втратою гомеостатичних функцій нирок. ГНН спостерігається у 5% усіх госпіталізованих пацієнтів і переважає серед хворих хірургічних та акушерських відділень. В окремих групах хворих (дитячий і літній вік, поліорганна недостатність) смертність сягає 80%.
Критерії діагнозу ГНН: олігоанурія, зниження швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ), відносної густини сечі (осмоляльності), підвищення концентрації креатиніну, сечовини, калію сироватки крові, порушення кислотно-лужної рівноваги, анемія, гіпертензія (табл. 1).
Олігурія характеризується зниженням діурезу до 500 мл/добу (менше 300 мл/м2/добу) за умов фізіологічного надходження рідини або 10-12 мл/кг/добу. Анурія – це наявність сечі менше 150 мл/добу (60 мл/м2/добу) або 2-3 мл/кг маси хворого. Порушення азотовидільної функції документують за наявності одночасного підвищення креатиніну крові (КК) понад 0,125 ммоль/л та сечовини – понад 10 ммоль/л або зниження ШКФ менше 90 мл/хв. Зниження відносної густини менше 1 018, гемоглобіну менше 110 г/л, ВЕ менше 2 (показник, що вказує на надлишок або дефіцит лугів (норма – 2,0 моль/л)), рН крові менше 7,32, підвищення калію понад 5,5 ммоль/л та артеріального тиску (АТ) понад 140/90 мм рт. ст. свідчать про порушення функцій нирок.
Принциповим при ГНН є ступінь порушення функцій нирок та тривалість цього стану. Тому в практиці розрізняють функціональну і органічну ГНН. Функціональна ГНН – це тимчасове порушення деяких функцій нирок, яке має зворотний розвиток при проведенні консервативної терапії. Органічна ГНН не має зворотного розвитку без застосування екстракорпоральних методів лікування та характеризується більш широким спектром порушення різних функцій нирок. Для об’єктивізації розуміння функціональної та органічної ГНН використовують критерії RIFLE – Renal Failure (табл. 2) [4].
Слід відзначити, що відсутність відновлення самостійного діурезу протягом понад 3 тижнів при ГНН свідчить про розвиток хронічної ниркової недостатності (ХНН).
За причинами виникнення виділяють преренальну (60-70%), ренальну (25-40%), постренальну (5-10%) і аренальну (< 1%) ГНН (табл. 3) [2]. Преренальна ГНН характеризується співвідношенням сечовини до креатиніну більше ніж 20:1, осмоляльністю сечі більше ніж 500 мОсмоль/л, фракційним виділенням натрію менше 1% та відсутністю або незначним сечовим синдромом. І навпаки, за наявності ренальної ГНН співвідношення сечовини до креатиніну не перебільшує 20:1, осмоляльність сечі знаходиться в межах 250-300 мОсмоль/л, фракційна екскреція натрію становить більше 3% за наявності сечового синдрому.
Гіпоперфузія на фоні ГНН має різновиди за об’ємом циркулюючої крові (ОЦК) (табл. 4).
Для ілюстрації ГНН ренального ґенезу наводимо спостереження.
Пацієнтка віком 14 років страждає на мієлоїдну лейкемію. Розпочато хіміотерапію циторабіном (150 мг/м2). Невдовзі від початку циторедуктивної терапії у хворої зменшився діурез до олігурії, підвищився рівень креатиніну крові до 0,700 ммоль/л, сечовини – до 8,3 ммоль/л, фосфатів – до 5,5 ммоль/л, сечової кислоти – до 0,82 ммоль/л, концентрація кальцію сироватки крові знизилася до 1,35 ммоль/л. Під час проведення УЗД нирок виявлено збільшення їх розміру (13 см), велику кількість ехо + депозитів. До початку хіміотерапії нирки були інтактні зі збереженою функцією.
У хворої розвинувся синдром лізису пухлини (TLS – tumour lyses syndrome), який призвів до гіперфосфатемії, гіперурекемії і, як наслідок, утворення кальцій-фосфатних і уратних преципітатів у канальцевій системі нирок із розвитком ГНН. Для лікування цього стану застосовують препарати расбурикази, який є ферментом, що перетворює протягом 4 годин сечову кислоту на розчинний аллантоїн. Препарат уводять внутрішньовенно 1 раз на добу із розрахунку 0,20 мг/кг протягом 5-7 діб. Расбуриказа має добрий профіль безпеки, застосовують в усіх вікових групах (від 8 місяців до 80 років),
не впливає на метаболізм цитостатиків, не призводить до розвитку ксантинної нефропатії. Одночасно пацієнту призначають гемодіаліз для елімінації фосфатів та відновлення функцій нирок. З метою профілактики призначають фосфатні сорбенти (біндери), алломарон, підкислення сечі, підтримання насиченого водного балансу та примусову стимуляцію діурезу. Після двох процедур гемодіалізу та уведення расбурикази протягом 5 днів функція нирок нормалізувалась упродовж 2 тижнів.
У клінічному перебігу ГНН виділяють передануричну, олігоануричну, діалізну, поліуричну стадії та період відновлення діурезу/функцій нирок [3].
Переданурична стадія визначається етіологічним чинником ГНН та триває від кількох годин до 2-3 діб. Позаниркові симптоми неспецифічні та відображають причину ГНН і симптоми інтоксикації. Головним клінічним проявом цієї стадії є прогресивне зменшення кількості сечі, що визначає перехід у наступну олігоануричну стадію ГНН. Своєчасне усунення провокуючого етіологічного чинника та відновлення гемодинаміки у нирках часто дозволяє не застосовувати діаліз. В олігоануричній стадії (3-5 діб) виокремлюють додіалізну та діалізну стадії. Після визначення показань для початку діалізу проводять перитонеальний діаліз або гемодіаліз. Середня тривалість діалізного лікування становить 7-10 діб.
Прогноз визначається причиною ГНН та своєчасністю призначення лікування.
Із моменту встановлення діагнозу ГНН пацієнту проводять такі дії:
• усувають фактор, що призвів до розвитку ГНН;
• призначають вуглеводну безсольову дієту та спеціальні харчові продукти;
• проводять пробу на відновлення діурезу;
• визначають показання для проведення діалізу;
• застосовують симптоматичну терапію.
Усунення фактора, що призвів до розвитку ГНН, дозволяє загальмувати її прогресуючий розвиток. Наприклад, видалення каміння із сечоводу часто запобігає розвитку діалізної стадії ГНН. Але в разі преренальної та ренальної ГНН ураження нирок має більш значний характер, тому виникає необхідність диференціювати функціональну і органічну ГНН за критеріями RIFLE (табл. 2) та результатами проби на відновлення діурезу.
Проба на відновлення діурезу. Пробу проводять при АТ > 60 мм рт. ст., за відсутності гіпергідратації за показниками ОЦК та гематокриту (різновид гіпоперфузії нирок «волога- волога» (табл. 4)) та відсутності сечі в сечовому міхурі за даними УЗД. Спочатку, за наявності підвищеного гематокриту, проводять внутрішньовенну інфузію 20 мл/кг фізіологічного розчину або 5% альбуміну протягом 30-60 хв. Потім внутрішньовенно вводять 2,4% розчин еуфіліну із розрахунку 1 мл/10 кг маси тіла і послідовно 2-7 мг/кг фуросеміду (торасеміду). За відсутності відновлення сечовиділення впродовж 1,5-2 годин повторно вводять фуросемід (бажано введення торасеміду з урахуванням меншого токсичного ефекту на нирки) до досягнення сумарної дози за два введення не більше 15 мг/кг. У разі відсутності сечогінного ефекту проводять титроване введення допаміну (добутаміну) в нирковій дозі 1,5-3,5 мкг/кг/хв цілодобово (рисунок). Критерієм адекватності підібраної дози є відсутність гіпертензії. За умови підвищення рівня АТ від початкового на фоні введення допаміну дозу останнього слід титровано знижувати. Тривалість уведення даного препарату визначається строками початку діалізу. За відсутності такої можливості із соціальних або медичних причин застосування допаміну може успішно тривати безперервно [1].
У деяких випадках для відновлення діурезу можливе застосування інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту (ІАПФ) і блокаторів рецепторів ангіотензину (БРА ІІ1) із позанирковим шляхом виведення та бозентан. У разі розвитку серцевої недостатності на фоні ГНН препаратом першого вибору можуть бути натрійуретичні пептиди (наприклад, несиритид).
У разі неможливості фармакологічного відновлення діурезу визначають показання для проведення діалізу (табл. 5).
Слід зазначити, що з ініціацією діалізу не слід зволікати, оскільки його відстрочення погіршує прогноз ГНН.
Дуже небезпечним станом, який розвивається при ГНН, є гіперкаліємія. Невідкладні заходи визначаються за рівнем калію сироватки крові (табл. 6).
Гіперкаліємія може сягати суттєво більших значень без розвитку виражених змін на ЕКГ у пацієнтів із цукровим діабетом при високій глікемії.
Перший діаліз здебільшого перитонеальний. Він є методом вибору при лікуванні дітей та дорослих з метою визначення причини ГНН і можливого прогнозу. Протипоказань для проведення перитонеального діалізу практично немає. Цей метод показаний за наявності гіпотонії та підвищеної кровоточивості. Для проведення перитонеального діалізу застосовують поліглюкозний, амінокислотний або бікарбонатний розчини. Найсучаснішим є полідисперсний глюкозний полімер ікодекстрин. При ГНН, на відміну від ХНН, перитонеальний діаліз практично завжди проводять за допомогою циклеру, тобто в автоматичному режимі. Гемодіаліз виконують за умови використання тимчасового судинного доступу (підключичного, югулярного або феморального двопросвітного катетера). Відповідно до сучасних вимог ефективність діалізних процедур повинна забезпечувати Kt/V понад 2,0 (при інтенсивному введенні – до 8,0-9,0). Діаліз проводять у відділенні гострої нирки або діалізу.
Під час проведення перитонеального діалізу можливі ускладнення найчастіше виникають із прохідністю катетера та мікробною контамінацією, що призводить до розвитку перитоніту. До найбільш поширених ускладнень гемодіалізу належать: синдром перерозподілу рідини з набряком мозку внаслідок високого вмісту в тканині сечовини, артеріальна гіпер- та гіпотензія, геморагічний і ДВЗ-синдроми.
Ускладненням ГНН може бути розвиток сепсису в разі мікробного дебюту ниркової недостатності та стресова виразка, яка може розвиватися на другому тижні захворювання. У лікуванні септичного стану на фоні ГНН у разі застосування діалізу антибактеріальні препарати призначають з урахуванням їх кліренсу. На додіалізному етапі лікування антибіотики призначають або з позанирковим шляхом елімінації, або в мінімальних дозах, але сепсис є показанням для початку діалізної терапії. Стресову виразку при ГНН лікують за допомогою блокаторів протонної помпи із урахуванням кліренсу препарату. Профілактику стресової виразки проводять такими самими засобами за наявності несприятливого анамнезу пацієнта.
Посиндромна терапія визначається причинним фактором ГНН (судинне захворювання, гломерулярні ураження, інтерстиціальний процес, гострий тубулярний некроз). Слід зазначити, що кортикостероїди застосовують за наявності гормонозалежних пухлин, наприклад саркоми, або дебюту ГНН на фоні нефротичного варіанта гломерулонефриту. В інших випадках призначення глюкокортикоїдів не є обґрунтованим. Гепаринізацію (бажано низькомолекулярними гепаринами) проводять лише на час проведення процедур гемодіалізу.
За відсутності відновлення діурезу у разі проведення діалізу (останній продовжується постійно), та через 3 тижні можливо визначати ХНН як наслідок ГНН. Відновлення діурезу свідчить про сприятливий прогноз та перехід у поліуричну стадію ГНН, яка триває від 1 до 6 тижнів. На поліуричній стадії ГНН застосовують мінімальну фармакотерапію з підвищеною увагою до компенсації електролітів, що втрачаються, та відновлення нормальної гемодинаміки за допомогою низьких доз ІАПФ/БРА ІІ1 з позанирковим шляхом виведення (моексиприл, епросартан, телмізартан) або тиклопедину/клопідогрелю.
Після відновлення нормального діурезу, залежно від функціонального стану нирок, можливий розвиток інтерстиціального нефриту, який закінчується ХНН або видужанням.
Інтерстиціальний нефрит як наслідок ГНН характеризується (табл. 7) зниженням відносної густини (питомої ваги) в ранковому аналізі сечі (менше 1 018) або в аналізі за Зимницьким, зниженням ШКФ менше 90 мл/хв або підвищенням креатиніну крові приблизно понад 0,125 ммоль/л у дорослих та понад 0,104 ммоль/л у дітей, наявністю сечового синдрому, який найчастіше представлений мікроальбумінурією/протеїнурією та анемією.
Враховуючи прогресуючий перебіг інтерстиціального нефриту, що класифікується як хронічна хвороба нирок, та наступний розвиток ХНН, пацієнтам призначають ренопротекторні засоби. Основу ренопротекції становлять ІАПФ та/або БРА ІІ1 із позанирковим шляхом виведення і моксонідин. Для забезпечення повного об’єму ренопротекції застосовують дієту з обмеженням білка (за винятком дітей) в поєднанні з кетокислотами, еритропоетинстимулюючі агенти, регулятори кальцій-фосфорного обміну, сорбенти.
Про одужання свідчить нормальний рівень ШКФ та відносна густина сечі понад 1 018 за відсутності сечового синдрому. Для дітей одужання документується впродовж дворічного диспансерного нагляду в групі дітей-інвалідів, для дорослих – за тих самих умов протягом одного року. При цьому періодичність контролю ШКФ та аналізу за Зимницьким становить 3 місяці, загальний аналіз сечі проводять щомісячно.
Диференційну діагностику ГНН проводять із гострою декомпенсацією на фоні ХНН (ГНН при ХНН), гемолітикоуремічним синдромом (наявність тромбоцитопенії та гемолізу), хворобою Мошковіца (табл. 8).
Слід пам’ятати, що за наявності гемолітичної анемії треба застосовувати тест Кумбса. У разі позитивного тесту гемоліз може бути зумовлений резус-конфліктом, АВО-несумісністю чи несумісністю за іншими антигенами. За відсутності позитивної реакції Кумбса гемоліз зумовлений впливом токсичних речовин, дефіцитом Г6ФДГ, піруваткінази, аномальними еритроцитами (гемоглобінопатіями, мембранними дефектами).

Література
1. Иванов Д.Д., Назаренко В.И. Длительное введение допамина в консервативной терапии почечной недостаточности // Ліки України. – 2002. – № 11. – С. 12-13.
2. Клінічна нефрологія / За ред. Л.А. Пиріга. – К.: Здоров’я, 2004. – 526 с.
3. Николаев А.Ю., Милованов Ю.С. Лечение почечной недостаточности. – М., 1999. – 362 с.
4. Andreoli T.E., Ritz E., Rosivall L. Nephrology, Hypertension, Dialysis, Transplantation // State printing Company Ltd, Budapest, 2005. – 610 p.
5. D’Orio et al. Arch Int Physiol Biochim. – 1992. – Suppl. 1. – S. 11-20.

Поділитися з друзями: