Розділи: Хірургія |

Респіраторний дистрес-синдром у ранній післяопераційний період при поєднаній травмі органів черевної порожнини

Г.Г. Рощін, В.О. Крилюк, Національна медична академія післядипломної освіти імені П.Л. Шупика, м. Київ

Післяопераційний період у постраждалих із поєднаною травмою органів черевної порожнини дещо відрізняється від такого у хворих, які перенесли планове операційне втручання. Це зумовлено, насамперед, розвитком травматичної хвороби. Тому при веденні таких пацієнтів слід враховувати типовий перебіг травматичної хвороби — травматичний токсикоз, імунні розлади, запалення (асептичне, а потім — септичне).

Характерним тяжким ускладненням з боку органів грудної клітки при травматичній хворобі є респіраторний дистрес-синдром (РДС).

РДС — це патологічний стан, що розвивається як наслідок впливу на організм екзо- та ендогенних етіологічних факторів, в його основі лежать прогресуючі розлади вентиляційно-перфузійних процесів у легенях, гіпергідратація, запалення з явищами інфільтративно-проліферативного характеру (Селезньов С.А., 1998).

Ініціюючим фактором легеневого ушкодження у постраждалих є поєднання операційної травми та шокогенної травми: гіпоперфузія, пов’язана зі стійкою гіпотензією, що супроводжується ішемією легеневої тканини з наступною її реперфузією; масивне тканинне ушкодження; мікробна дисемінація як безпосередньо із зони ушкодження, так і в результаті транслокації бактерій і токсинів через кишкову стінку; ферментемія, що є наслідком ушкодження тканинного масиву й безпосередньо секреторних органів (печінки, підшлункової залози).

До місцевих факторів, що викликають ушкодження легень, можна віднести: контузію, аспірацію шлункового вмісту, інгаляцію 100% кисню, штучну вентиляцію легень (ШВЛ) тривалістю понад 72 години.

У патогенезі формування РДС беруть участь такі фактори: мікроагрегати та мікроемболи; хемоаттрактанти і продукти деструкції мікроемболів і тромбів; прозапальні цитокіни (фактор некрозу пухлин, інтерлейкіни 1 і 8), тромбоцитоактивуючий фактор, які ушкоджують ендотелій капілярів і клітинний апарат легеневого інтерстицію; вільні кисневі радикали та їхні токсичні похідні; запальні медіатори, такі як тромбоксани та лейкотрієни. Усі ці фактори спричиняють не тільки порушення газообміну в цілому, але й неспроможність газообмінних функцій легень, у тому числі й детоксикаційної. При цьому порушується легеневий кровообіг, ушкоджуються клітинні біомембрани, змінюється іонний градієнт, зростає концентрація внутрішньоклітинного кальцію. Результатом ендогенної агресії є гіповентиляція, мікротромбоемболія, вазоконстрикція, що призводять до порушення мікроциркуляції, реологічних розладів. Гіпертензія, що виникає у малому колі кровообігу, сприяє розвитку серцевої недостатності. Перелічені порушення призводять до погіршення фільтруючих властивостей легеневих капілярів, функціональної неповноцінності аерогематичного бар’єра, зниження вироблення сурфактанту, утворення мікроателектазів, розвитку інтерстиціального й альвеолярного набряку, внаслідок чого виникає дихальна недостатність, відмінною ознакою якої є гіпоксемія, резистентна до терапевтичного впливу.

Клінічні ознаки РДС з’являються на 1–3-тю добу після проведення операційного втручання. Діагностика синдрому грунтується на оцінці клінічних ознак, лабораторних даних, що характеризують стан вентиляції, дифузії дихальних газів, перфузії легень, а також результатів рентгенологічного дослідження і показників системної гемодинаміки.

Клінічними ознаками, що свідчать про тяжкість дихальних розладів, викликаних РДС, є задишка, ціаноз, психомоторні порушення, тахікардія, артеріальна гіпертензія. При аускультації найбільш характерними є бронхіальне дихання, подовжений видих, сухі та вологі хрипи.

Найбільше значення для клінічної оцінки стану хворого мають: результати газового аналізу артеріальної крові при підвищеному вмісті кисню у вдихуваному повітрі; наявність на рентгенограмах грудної клітки симетричних тіней — від дрібновогнищевих до зливних, що займають усе легеневе поле; збільшення внутрішньолегеневого шунтування (більше 25% від хвилинного обсягу кровообігу); зростання альвеолярно-артеріальної різниці по кисню (> 250 мм рт. ст. при F1O2 = 1,0); легенева гіпотензія; зменшення розтягнення (піддатливості) легень до 50 мл/см вод. ст. і менше (виміряється при вдиху в закритому контурі); ознаки перевантаження правих відділів серця на електрокардіограмі (ЕКГ).

Адекватне хірургічне лікування потерпілих із механічною травмою має дуже велике значення для профілактики розвитку РДС та обмеження його причин.

Патогенетична терапія при РДС спрямована на корекцію розладів кровообігу й дихання, попередження порушень легеневої мікроциркуляції й забезпечення цитопротекції, детоксикацію, профілактику й лікуванні інфекційних ускладнень, забезпечення парентерального й ентерального харчування, застосування методів еферентної терапії.

У комплексній терапії РДС важливе місце займають заходи щодо попередження розладів кровообігу. Серед причин, що призводять до порушень гемодинаміки у потерпілих є: абсолютна або відносна гіповолемія, зменшення серцевого викиду внаслідок гострої міокардіопатії гіпоксичного генезу, зниження тонусу периферичних судин інтоксикаційної природи або їхнє поєднання. Тому до комплексу інтенсивної терапії повинні входити: адекватне поповнення обсягу циркулюючої крові й усунення гіпоксичної, гемічної та циркуляторної гіпоксії, детоксикаційні заходи.

Під час проведення інфузійної терапії необхідно дотримуватися низки умов. Одна з них — підтримка оптимального рівня гемодилюції: величини гематокриту від 30 до 35%, рівня гемоглобіну у межах 110–120 г/л і осмолярності крові не більше 290 мосм/л. Якщо рівень гемоглобіну менше 90 г/л, а еритроцитів — 2,5×1012/л, виникає необхідність проведення гемотрансфузії, для якої використовують кров малих термінів збереження (не більше 2 діб). При зниженні кількості загального білка у крові менше 50 г/л обов’язковою є трансфузія нативної, сухої плазми і альбуміну. Застосування білкових препаратів при нормальних показниках білка крові підвищує колоїдно-осмотичний тиск плазми та є засобом пасивної імунокорекції. Наявність тромбоцитопенії (< 200×109/л) є показанням до переливання тромбоцитарної маси.

Добовий обсяг інфузії визначається залежно від діурезу, фізіологічної потреби і патологічних втрат (крововтрата, лихоманка, раньова ексудація, виділення по дренажах). У середньому обсяг рідини становить від 50 до 70 мл/кг маси тіла.

Вирішальне значення мають спосіб і швидкість вливання розчинів. Традиційний внутрішньовенний шлях не завжди доцільний при небезпеці розвитку РДС, особливо якщо спостерігаються ознаки затримки рідини у тканинах, недостатня швидкість виділення сечі, нестабільний артеріальний (АТ) і високий центральний венозний тиск (ЦВТ). Безсумнівну перевагу має внутрішньоаортальний шлях введення інфузійних розчинів. Позитивний ефект цього способу терапії досить очевидний і складається з попередження перевантаження правих відділів серця при форсованому введенні рідини, запобігання біотрансформації лікарських речовин тканиною легень, вплив препаратів безпосередньо на ефекторний орган.

Внутрішньовенно (через катетер у верхній порожнистій вені) вводять препарати, що мають кардіотропну дію, а також медикаменти, які позитивно впливають на легеневу функцію (спазмолітики, антиагреганти, цитопротектори). Обсяг рідини, що вводять внутрішньовенно, скорочують до мінімуму.

Зменшення діурезу, ріст ЦВТ, поява ознак інтерстиційного набряку (аускультативних, рентгенографічних) є показанням до обмеження обсягу інфузійної терапії.

Стимуляцію діурезу проводять за допомогою петлевих діуретиків (лазикс, фуросемід) у наростаючих дозах (0,3–7,0 мг/кг) у комбінації з препаратами, які покращують фільтраційну здатність нирок (еуфілін — 3–7 мг/кг, папаверин — 1 мг/кг, лідокаїн — 1–1,5 мг/кг).

Основними засобами дезінтоксикаційної терапії є кристалоїдні полііонні розчини, що містять основні електроліти (К+, Na+, Mg2+, Ca2+ , Сl-, НСО3-), 5–10% глюкоза, білкові препарати, амінокислоти. Обережно слід застосовувати природні і синтетичні колоїдні препарати, оскільки вони накопичуються в інтерстиціальному просторі та можуть збільшувати набряк альвеолярно-капілярної мембрани.

Важливим є правильний вибір лікарських засобів, показання до введення яких у клінічній практиці визначається рівнем АТ і ЦВТ. При високому ЦВТ (> 15 см вод. ст.) і низькому систолічному АТ (< 80 мм рт. ст.) необхідні інтенсивні лікувальні заходи: краплинне внутрішньовенне введення препаратів, що знижують перенавантаження серця, — венозних вазодилататорів, кардіотоніків і стероїдних гормонів.

При поєднанні низького ЦВТ (< 5 мл/см вод. ст.) і низького систолічного АТ (< 80 мм рт. ст.) терапія повинна бути спрямована на усунення гіповолемії та забезпечення кардіотонічного й вазоконстрикторного ефектів за допомогою медикаментозних засобів, у тому числі й глюкокортикоїдів, — у тих випадках, коли інфузійно-трансфузійна терапія не приводить до стабілізації АТ.

Клінічна ситуація, що характеризується високим ЦВТ у поєднанні з артеріальною гіпертензією, прогностично більш сприятлива. Корекція цього стану передбачає обмеження введення рідини, дегідратацію, призначення венозних дилататорів, гангліолітиків.

Причинами низького ЦВТ і високого систолічного АТ можуть бути гіповолемія, гіпоксемія, гіперкапнія. Лікувальні заходи включають виявлення причин, що викликали ці стани, та їх корекцію.

Нерідко гіпоксичне або інтоксикаційне ушкодження міокарда може призвести до гострого порушення серцевого ритму. У практиці інтенсивної терапії РДС частіше спостерігаються синусова тахі- або брадикардія, миготлива аритмія, екстрасистолія.

При синусовій тахікардії більше 130 скорочень за хвилину показане внутрішньовенне краплинне введення інгібіторів повільних кальцієвих каналів (ізоптин по 5–10 мг у 200 мл ізотонічного розчину натрію хлориду), застосування корглікону (до 3 мл 0,06% розчину на добу) або строфантину (до 2 мл 0,05% розчину на добу).

Відновлення ефективної серцевої діяльності й адекватної гемодинаміки є основою нормалізації легеневого кровообігу.

Респіраторна терапія — важливий компонент при корекції дихальних розладів у постраждалих. Її слід починати з інсуфляції зволоженого кисню через назальний катетер або маску. Паралельно проводять тестування газового складу крові й видихуваного повітря, насичення гемоглобіну киснем, оцінку рівня свідомості, загального стану, показників гемодинаміки, частотних і об’ємних параметрів дихання. У разі відсутності позитивної динаміки, виникнення психомоторного порушення, яке наростає, ціанозу й задишки (частота дихальних рухів > 40 за хвилину, дихальний об’єм < 300 мл, аритмічне дихання), гіпоксемії, гіпо- або гіперкапнії (Pa2/F1O2 < 150, Sa2 < 90%, 30 < PaCO2 > 50 мм рт. ст.), прогресуючої тахікардії, гіпо- або гіпертензії показане переведення потерпілого на ШВЛ.

Для ШВЛ використовують об’ємний або пресоциклічний респіратор, проводять її у режимі постійного позитивного тиску на вдиху з пасивним видихом і фракційною концентрацією кисню у вдихуваній газовій суміші (F1O2), яка дорівнює 30–50%. Для покращання виведення вуглекислоти й ефективної утилізації кисню оптимальним тимчасовим співвідношенням фаз вдиху й видиху вважається 1 : 1, 1 : 2, дихальний обсяг — 8–10 мл/кг маси тіла, хвилинний обсяг вентиляції — 10–12 л/хв. Параметри й умови вентиляції підбираються й забезпечуються таким чином, щоб максимальний тиск на вдиху не перевищував 30 см вод. ст.

При неефективній спробі нормалізації газового складу артеріальної крові й для визначення мінімально можливої фракційної концентрації кисню у вдихуваній газовій суміші показана ШВЛ у режимі постійного позитивного тиску наприкінці видиху. Тиск наприкінці фази видиху необхідно підвищувати поступово, використовуючи спочатку інвертований спосіб, тобто збільшення тривалості фази вдиху до 50%, а потім до 70% від тривалості дихального циклу, доводячи його значення до 10–15 см вод. ст.

Оптимальною прийнято вважати таку величину тиску в кінцевій фазі видиху, яка забезпечує задовільну оксигенацію артеріальної крові (Sр2 > 95%, РаО2 > 80 мм рт. ст.) при F1O2 < 0,4.

Адаптацію пацієнта до змушеної вентиляції доцільно проводити, використовуючи можливості апарата для ШВЛ (зміна режиму вентиляції) у поєднанні з медикаментами, що забезпечують загальне знеболення.

Якщо зміною режиму ШВЛ і за допомогою медикаментів не вдається домогтися синхронізації, показане внутрішньовенне застосування недеполяризуючих релаксантів (ардуан — 2–8 мг, павулон — 2–4 мг). Кратність введення препаратів визначається їх фармакодинамікою і клінічним ефектом.

Санаційна фібробронхоскопія виконується при обструкції периферичних дихальних шляхів, ателектазуванні або бактеріальній деструкції легень. Протипоказаннями до виконання процедури є стійка артеріальна гіпоксемія (Pа2/F1O2 < 100) і тяжкі розлади гемодинаміки (тахікардія > 130 за хвилину, АТ < 80 мм рт. ст., ЦВТ > 15 см вод. ст.).

Для забезпечення комплексу заходів інтенсивної терапії при тяжких формах РДС необхідною операцією є трахеостомія.

Показання до трахеостомії:
• необхідність проведення ШВЛ більше 3 діб;
• переломи кісток лицьової частини черепа;
• ушкодження хрящів гортані;
• порушення каркасної функції грудної клітки при закритій травмі грудей, що супроводжується множинними подвійними переломами ребер (у цьому випадку застосування продовженої ШВЛ викликане необхідністю пневматичної стабілізації);
• наявність у бронхах мокротиння, кількість і характер якого утруднюють повноцінну санацію.

Із засобів, що покращують реологічні властивості крові й позитивно впливають на легеневу мікроциркуляцію, використовують трентал у дозі до 300 мг/добу, курантил до 60 мг/добу, еуфілін до 720 мг/добу, нестероїдні протизапальні засоби.

Необхідним компонентом медикаментозного лікування РДС є мембраностабілізуючі препарати (антиоксиданти).

Завдяки вираженій протинабряковій і мембраностабілізуючій дії глюкокортикоїдні гормони є важливим засобом інтенсивної терапії при РДС. Добова доза гідрокортизону (преднізолону) становить від 250 до 2000 мг (від 120 до 1200 мг). Гормональні препарати вводять внутрішньовенно у перші три доби розвитку синдрому.

Погіршення дренажної функції, ателектазування, мікроемболізація, накопичення внутрішньосудинної рідини у поєднанні з бактеріальною інвазією створюють умови для розвитку в легенях явищ інфекційно-запального характеру, що нерідко набувають деструктивного характеру.

Інфікування зумовлюється наявністю фонової бронхолегеневої патології, що часто має безсимптомний перебіг, аспірацією шлункового вмісту (як правило, на догоспітальному етапі) і транслокацією мікроорганізмів через кишкову стінку, що призводить до бактеріємії.

Вищевказане зумовлює обов’язкове включення до складу комплексної терапії РДС антимікробних засобів широкого спектра дії, що застосовуються як ентерально (для санації травного каналу), так і парентерально.

Для профілактики бактеріальної транслокації у шлунковий зонд доцільно вводити розчини канаміцину (до 2 г/добу) або поліміксину (до 200 мг/добу).

Проведення цілеспрямованої етіотропної антибактеріальної терапії у ранній період травматичної хвороби не є можливим у зв’язку з відсутністю інформації про характер збудника. Однак орієнтовні відомості про склад госпітальної флори можна отримати при бактеріологічному дослідженні різноманітного матеріалу кожного конкретно взятого відділення інтенсивної терапії й реанімації.

Засобами першого вибору при призначенні комбінованої антимікробної терапії можуть бути захищені від бета-лактамаз бактерій напівсинтетичні пеніциліни або цефалоспорини II покоління у поєднанні з аміноглікозидами III покоління (амікацин до 1,5 г/добу).

Якщо комбінована антимікробна терапія проводиться постраждалим, в яких у генезі РДС доведена роль аспірації або тривалість ШВЛ становить більше 4 діб, доцільно застосовувати препарати, що впливають на змішану флору. Виражену антиполімікробну дію мають цефалоспорини III покоління (цефтріаксон, цефтазидим, цефотаксим, цефоперазон до 4–6 г/добу), а також глікопептиди (ванкоміцин до 2 г/добу) у поєднанні з аміноглікозидами III покоління та метранідазолом у дозі до 1,5 г/добу.

Для емпіричної монотерапії використовують препарати широкого спектру дії з вираженою змішаною антибактеріальною активністю: цефалоспорини IV покоління, фторхінолони (ципрофлоксацин, офлоксацин, перфлоксацин до 0,8 г/добу) і карбопенеми (іміпенем, меропенем — до 3 г/добу).

Доза й кратність введення антимікробних препаратів визначаються індивідуально й залежать від ступеня вираженості нирково-печінкової недостатності, що досить часто розвивається у постраждалих із тяжкою поєднаною травмою органів черевної порожнини, ускладненою РДС. Тому обов’язковою є корекція середньодобових доз антибіотиків.

При призначенні антимікробних засобів необхідно пам’ятати, що:
• антибактеріальні препарати призначаються з перших годин травми;
• заміна антибіотиків здійснюється у разі відсутності клінічного ефекту або через 5–7 діб;
• посів крові й мокротиння дозволяє визначити антибактеріальний препарат спрямованої дії;
• для покращання біодоступності антибактеріальні засоби вводять у складі кристалоїдних інфузійних середовищ із паралельним введенням препаратів реологічної дії (трентал, курантил);
• з третьої доби від початку антибактеріальної терапії показане парентеральне або ентеральне (через зонд) застосування протигрибкового препарату;
• обмеженням при лікуванні аміноглікозидами є розвиток нирково-печінкової недостатності.

Комплексна терапія РДС передбачає включення до складу інфузійно-трансфузійної програми висококалорійних розчинів, що містять кілька енергоносіїв. Ефективною є комбінація фруктози, глюкози, ксиліту у співвідношенні 2 : 1 : 1, яку вводять з розрахунку 0,5 г/кг за годину. В реальних клінічних умовах основним джерелом енергії для пацієнтів, що перебувають у критичному стані, є 10–20% глюкоза — 0,25 г/кг за годину.

Розчини, що містять амінокислоти, призначають із першої доби лікування: починають із 500 мл, доводячи до 1500 мл на добу до четвертого дня захворювання. Саме в цей час амінокислоти стають кращим енергетичним субстратом, необхідним джерелом ендогенного синтезу протеїну і засобом попередження гіперметаболічного синдрому.

Жирові емульсії як енергетичний субстрат в умовах вираженого РДС не показані у перші 10 днів захворювання.

Ентеральний шлях введення живильних субстратів є можливим тільки з моменту відновлення перистальтичної діяльності кишечнику. Загальна калорійність парентерального харчування й ентеральної дієти становить не менш 35–40 ккал/кг маси тіла.

До спеціальних методів лікування РДС відносять екстракорпоральну мембранну оксигенацію крові з ультрафільтрацією (Оболенський С.В., 1984). Проведення її показане у разі відсутності ефекту терапії та при стійкій негативній динаміці перебігу РДС (зниженні Pa2/F1O2 < 100, зростанні альвеолярно-капілярного градієнта по кисню > 300 при F1O2 = 1,0, збільшенні судинного шунтування > 40%, зниженні діурезу < 30 мл/год), появі ознак функціональної недостатності інших органів і систем.

Процедуру проводять по вено-венозному контуру з поверненням перфузійної крові у верхню порожнисту вену (з метою оксигенації альвеолярних структур) зі швидкістю перфузії 200–400 мл/хв. На вході в оксигенатор здійснюється гепаринізація у сумарній дозі 10–12 тис. ОД. Перфузія триває 1–2 години під контролем основних гемодинамічних параметрів, коагулограми, газового складу артеріальної та венозної крові. До переваг процедури відносять її детоксикаційний і дегідратаційний ефекти.

При неускладненому, без вираженої запальної реакції у перші три доби перебігу патологічного процесу, який має тенденцію до регресії інтерстиціального набряку, і при нетривалій (до 72 годин) ШВЛ сприятливий прогноз спостерігається приблизно у 50% пацієнтів. У цієї категорії потерпілих комплексна профілактика й інтенсивна терапія, як правило, приводить до практично повного відновлення життєво важливих функцій організму.

При ускладненому перебігу РДС вже через 1–2 тижні від початку його виникнення у постраждалих, що вижили, розвивається легеневий фіброз. Він проявляється в період від 2 тижнів до 6 місяців різними ускладненнями: декомпенсованим стенозом трахеї (після трахеостоми); спонтанним, напруженим пневмотораксом; хронічними формами дихальної недостатності, що супроводжуються обструктивним бронхітом з астматичним компонентом та ознаками перевантаження правих відділів серця.

Отже, профілактика РДС у постраждалих із пошкодженнями органів черевної порожнини у післяопераційний період повинна починатися вже на догоспітальному етапі, коли велика ймовірність аспірації, обмежені можливості стабілізації гемодинамічних показників, виникають труднощі у забезпеченні адекватної оксигенації й повноцінного знеболювання, а також досить високий ризик емболічних ускладнень. На госпітальному етапі профілактика РДС й інтенсивна терапія можуть бути успішними лише у разі патогенетичного спрямування, комплексного характеру й забезпечення моніторинговим контролем основних фізіологічних параметрів.

Література

1. Багдатьев В.Е. и соавт. Респираторный дистресс-синдром // Вест. интенсивной терапии. — 1996. — №2. — С.15–25.
2. Власенко А.В. и соавт. Прошлое и будущее определений понятий острого повреждения легких и респираторного дистресс синдрома и их лечение (обзор зарубежной литературы) // Новости науки и техники. Серия Медицина. Выпуск Реаниматология и интенсивная терапия. Анестезиология. ВИНИТИ РАН НИИ ОР РАМН. — 2000. — №3. — С.2–13.
3. Грицан А.И. и соавт. Графический мониторинг вентиляции при выборе оптимальных параметров респираторной поддержки у пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом // Анестезиология и реаниматология. — 2004. — №4. — С.59–63.
4. Artigans A. et al. The American-European Consensus Conference on ARDS, Part 2. Ventilatory, Pharmacologic, Supportive Therapy, Study Design Strategies, and Issues Related to Recovery and Remodeling // Am. J. Respir. Crit. Care Med. — 1998/ — V. 157, №4. — P. 1332–1347.
5. Bernard G.R. et al. Report of the American — European Consensus Conference on Acute Respiratory Distress Syndrome: Definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination // J. Crit. Care. — 1994. — V.9. — P. 72–81.
6. Bhatia P. No difference in mortality between low and high PEEP // Thorax. — 2004. — V. 59. — P. 842–842.
7. De Durante G. et al. ARDSNet lower tidal volume ventilatory strategy may generate intrinsic positive end-expiratory pressure in patints with acute respiratory distress syndrome // Am. J. Respir. Crit. Care Med. — 2002. — V. 165, №2. — P. 1271–1274.
8. Derdak S. et al. Multicenter oscillatory ventilation for acute respiratory distress syndrome trial (MOAT) study investigation. High-frequency oscillatory ventilation for acute respiratory distress syndrome in adults: a randomized, controlled trial. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. — 2002. — V.166, №6. — P. 801–808.
9. Eisner M.D. et al. Efficacy of low tidal volume ventilation in patients with diffrent clinical risk factors for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome // Am. J. Respir. Crit. Care Med. — 2001. — V.164, №2. — P. 231–236.
10. Gattioni L. et al. Prone-Supine Study group. Effect of prone positioning in acute respiratory distress syndrome // N. Engl. J. Med. — 2001. — V. 345. — P. 568–573.
11. Harris R.S. et al. An objective analysis of the pressure-volume curves in acute respiratory distress syndrome // Am. J. Respir. Crit. Care Med. — 2000. — V.161, №2. — P. 432–439.
12. Hirschl R.B. et al. Prospective, randomized, controlled pilot study of partial liquid ventilation in adult acute respiratory distress syndrome // Am. J. Respir. Crit. Сare Med. — 2002. — V. 165, №6. — P. 781–787.
13. Kallet R.H. Pressure-volume curves in the management of acute respiratory distress syndrome // Respir. Care Clin. N. Am. — 2003. — V. 3. — P. 321–341.
14. Kallet R.H. Evidence-Based Managem ent of Acute Lung Injury and Acute respiratory distress syndrome // Respiratory Care. — 2004. — V. 49. — P. 793–809.
15. Maggiore S.M., Brochard L. Pressure-volume curve in the critically ill // Curr. Opin. Crit. Care. — 2000. — V.6. — P. 1–10.
16. Pelosy P. et al. Prone position in acute respiratory distress syndrome // Eur. Respir. — 2002. — V. 20. — P. 1017–1028.
17. Perren A. et al. High versus Low PEEP in ARDS // N. Engl. J. Med. — 2004. — V. 351. — P. 2128–2129.
18. Piantadosi C.A., Schwartz D.A. The Acute Respiratory Distress Syndrome // Ann. Intern. Med. — 2004. — V.141. — P. 460–470.
19. Slutsky A.S. The Acute Respiratory Distress Syndrome, Mechanical Ventilation, and the Prone Position // N. Engl. J. Med. — 2001. — V. 345. — P. 610–612.

Повний список літератури, що включає 23 пункти, знаходиться в редакції.

Поділитися з друзями: