Разделы: Хирургия |

Спаечная болезнь: современное состояние проблемы

страницы: 19-26

А.Э. Доморацкий, В.О. Крылюк, А.И. Павленко, Н.В. Пятковская, В.В. Созанский, Национальная медицинская академия последипломного образования имени П.Л. Шупика, г. Киев, Киевская городская клиническая больница скорой медицинской помощи

Спаечная болезнь возникла с появлением оперативного лечения и, видимо, будет существовать столько же, сколько и хирургия. Впервые спаечный процесс в брюшной полости описал в 1783 году английский хирург Дж. Пунтер в своей работе «Кровь, воспаление и огнестрельные раны». Он же указал на наличие вещества, скрепляющего петли кишечника, – клейковину (фибрин). В разные времена к спайкообразованию относились по-разному, воспринимая его как «страшный бич полостной хирургии» (Рене Лериш), «брак хирурга» (Н.И. Блинов), но никогда это явление не оставлялось без внимания. По данным международного общества изучения спаек (International Adhesion Society), послеоперационный спаечный процесс в брюшной полости является самым частым осложнением хирургических вмешательств. В США, где долгое время не признавали спаечную болезнь отдельной нозологической единицей, количество госпитализированных с этой патологией достигает 300 000 ежегодно, а затраты на лечение составляют 1 млрд долларов. Спаечный процесс в брюшной полости развивается у 67-93% пациентов после абдоминальных операций [1, 2]. Спаечная болезнь очень часто осложняется острой спаечной непроходимостью кишечника (ОСНК). Доля пациентов с ОСНК в хирургическом стационаре составляет до 3,5%, доля ОСНК в структуре непроходимости кишечника – до 87,6% [3]. В 2001 году в США было зарегистрировано 2200 смертей от спаечной кишечной непроходимости, причем женщины составили 60% (Wiseman D.M., 2006). Хирургическое лечение ОСНК практически у каждого второго пациента приводит к рецидивированию болезни (Вербицкий Д.А., 2004; Матвеев Н.Л., 2007). Совершенствование хирургического инструментария, развитие оперативной техники не приводят к снижению частоты возникновения спаечной болезни [4]. Очевидно, что спаечная болезнь и ее осложнения, их лечение и профилактика были и есть актуальной проблемой современной хирургии.

Патофизиология

вверх

Стенки брюшной полости, таза и органы, которые находятся в этих полостях, покрывает брюшина, общая площадь ее – 1,6-2,1 м2. Брюшина – это гладкая, прозрачная серозная оболочка, образующая двухслойный мешок – закрытый у мужчин и продолжающийся в слизистую оболочку маточной трубы у женщин. Брюшина имеет свое­образное строение: микроворсинки на апикальной поверхности мезотелиоцитов и макроворсины в виде стеблей, которые отходят непосредственно от ее поверхности. Под однослойным мезотелием размещена соединительная ткань, где проходят кровеносные, лимфатические сосуды и нервные окончания. На 1 мм2 поверхности брюшины приходится около 75 000 кровеносных капилляров,  многих ее участках – две сетки капилляров, которые имеют особенные взаимодействия с системой микрогемодинамики.

Брюшина выполняет ряд важных функций:

  • фиксация с помощью связок и складок внутренних органов в их нормальном положении;
  • защита внутренностей от инфекции и механической травмы;
  • транссудативно-резорбционная функция, продукция и всасывание жидкости (до 5-6 литров в сутки);
  • препятствование образованию сращений между внутренними органами и способствование скольжению одного органа относительно другого;
  • восстановительная функция, благодаря которой при повреждении эпителия и образовываются спайки;
  • способность на любое раздражение отвечать воспалением.

Адгезивные и противоадгезивные свойства брюшины находятся в реципрокных отношениях, и в зависимости от преобладания тех или иных процесс будет сдвинут в ту или другую сторону. Спаечная болезнь чаще развивается при повреждении брюшины нижнего этажа брюшной полости после аппендэктомий, гинекологических операций.

Основным пусковым механизмом спаечного процесса является механическое повреждение брюшины: рассечение, захватывание инструментами краев раны, повреждение мезотелия зеркалами, сухими марлевыми салфетками, десерозирование поверхности с последующим отложением на ней фибрина [6, 7]. В результате тупой травмы живота скопление крови (кровоизлияние в брюшную полость или образование гематомы в брыжейке кишки и забрюшинном пространстве) способствует пластическому процессу, вызывающему выпадение фибрина, декомпенсацию мезотелия, пролиферацию соединительнотканных клеток. Образовавшиеся вследствие свертывания крови сгустки подвергаются организации и, воздействуя на брюшину как инородные тела, также вызывают развитие спаечного процесса [8]. Нарушение проницаемости сосудистой стенки приводит к экссудации неактивных компонентов системы свертывания крови, которые при контакте с поврежденной брюшиной активируются, запуская каскад реакций, завершающихся выпадением фибрина в месте повреждения [9]. Спайкообразование также могут вызывать инородные тела, дренажи, инфекция, возникающая при прободении полых органов, попадании в брюшную полость кишечного содержимого во время оперативного вмешательства, при проникающих ранениях живота, через швы, наложенные на стенку желудка или кишки – даже, казалось бы, при механической целостности анастомоза (феномен биологической несостоятельности швов) [6, 10]. Также к факторам, вызывающим запуск спаечного процесса брюшины, относятся: химические вещества, используемые во время оперативного вмешательства, местное применение антибактериального средства, местная ишемия тканей, венозный стаз, воспалительные заболевания органов брюшной полости. Редко причиной развития спаечной болезни могут быть врожденные аномалии: тяжи Лейна, мембраны Джексона, печеночно-ободочная или пузырно-двенадцатиперстная связка [11].

Эндовидеоскопические малоинвазивные технологи, к сожалению, не исключают процесс спайкообразования. Вводимый в брюшную полость газ негативно воздействует на брюшину – длительное ее растяжение способствует угнетению капиллярного кровотока и высушиванию, что приводит к возникновению спаечного процесса (Bergstrom M. et al., 2003). Риск образования спаек увеличивается, если инсуфлятор не оснащен кондиционером и подает в брюшную полость неувлажненный и не подогретый до температуры тела газ. Длительная компрессия органов брюшной полости в условиях повышенного внутрибрюшного давления ухудшает микроциркуляцию брюшины и может способствовать спайкообразованию.

Чем больше перечисленных факторов присутствуют во время операции, тем выше шанс манифестации спаечной болезни. Обязательным условием образования спаек является снижение антиадгезивных свойств брюшины из-за снижения уровня активаторов плазминогена вследствие дефицита кровоснабжения мезотелия.

Классификация

вверх

В зависимости от клинического течения спаечной болезни выделяют следующие ее формы (Гатауллин Н.Г., 1967).

  • Латентная форма. Спайки длительное время не проявляют себя клинически. Продолжительность латентного периода болезни может варьировать и связана с состоянием компенсаторных возможностей органов, вовлеченных в спаечный процесс. В дальнейшем брюшинные спайки проявляют себя в виде одной из ниженазванных форм.
  • Спаечная болезнь с преобладанием болевого синдрома – наиболее распространенная форма. Боль может сопровождаться различного рода дискинезиями кишечника, чаще имеет тупой характер, усиливается при физической нагрузке, погрешностях в диете, порой протекает по типу спастической боли.
  • Спаечная болезнь с преобладанием желудочно-кишечного дискомфорта. Для данной формы характерны дистонические расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта в виде нарушения аппетита, вздутия кишечника, чаще после пищевой нагрузки, тошноты, рвоты, расстройства стула, как правило, запора. Болевые ощущения не постоянны и появляются на высоте вздутия.
  • Спаечная непроходимость кишечника. Данная форма болезни возникает остро, внезапно, с характерной симптоматикой острой кишечной непроходимости и является неизбежным завершением одной из вышеуказанных форм. Относительно редко ее удается купировать консервативными мерами; как правило, данная форма болезни требует экстренного хирургического вмешательства.

В МКБ - 10 данная нозология имеет рубрику К.66.0 Брюшинные спайки

  • Спайки
    • абдоминальные (стенки);
    • диафрагмы;
    • кишечника;
    • тазовые у мужчин;
    • брыжейки;
    • сальника;
    • желудка.
  • Спаечные тяжи
  • Исключены: спайки тазовые у женщин (N73.6), с непроходимостью кишечника (К56.5).

Клиника и диагностика

вверх

В зависимости от места образования спаек, компенсаторных возможностей организма спаечная болезнь имеет разные клинические проявления.

В начале 1990-х International Adhesion Society (IAS) стало выделять патологии, связанные с развитием спаечной болезни: Adhesion Related Disorder (ARD) и Complex Abdomino-Pelvic & Pain Syndrome (CAPPS). В понятие входит совокупность формирования хронической тазовой боли и боли в животе, приступы спаечной кишечной непроходимости и т.д. Так, D.M. Wiseman отмечает, что из 687 пациентов у 85% была диагностирована спаечная болезнь, которую сопровождали такие клинические проявления:

  • хроническая абдоминальная или тазовая боль – 69%;
  • синдром раздраженного кишечника – 55%;
  • приступы кишечной непроходимости – 44%;
  • эндометриоз – 40%;
  • интерстициальный цистит – 29% [5].

Наиболее грозным и часто требующим ургентной операции осложнением спаечной болезни является спаечная кишечная непроходимость. Ее клинические признаки хорошо известны и связаны с нарушением пассажа по кишечнику и сдвигами в организме вследствие интоксикации и дегидратации. Практически у всех пациентов в анамнезе имеет место оперативное вмешательство на органах брюшной полости. Основными клиническими признаками непроходимости кишечника являются боль, рвота, задержка стула и газов, вздутие живота. Боль обычно схваткообразная, совпадает с прохождением перистальтической волны до места препятствия. Как правило, она возникает внезапно, не связана с приемом пищи, не имеет четкой локализации. Боль необходимо дифференцировать с болью при остром панкреатите (увеличивается на фоне приема пищи), инфекционном энтероколите (выражены признаки воспаления, диарея).

Задержка стула и газов, менее постоянный признак в начальной стадии ОСНК, может сопровождаться императивным опорожнением дистальных отделов кишечника. На поздней стадии заболевания – это постоянный признак. Нужно помнить, что при кишечных инфекциях может быть задержка стула и газов из-за рефлекторного спазма мышц кишечника.

Тошнота и рвота носят в дебюте ОСНК рефлекторный характер, позднее они являются следствием переполнения проксимальных отделов кишечника. Рвота «кишечным содержимым», «каловая рвота» является бесспорным признаком непроходимости, к сожалению, уже на поздних стадиях заболевания.

Вздутие живота, наблюдаемое у большинства пациентов, может быть диффузным и нерав­но­мерным, что создает ассиметрию живота. Чем ниже в кишечной трубке локализуется препятствие, тем значительнее вздутие.

Изменения слизистых оболочек, появление налета на языке, изменение цвета кожи, тахикардия, тахипноэ развиваются в зависимости от длительности интоксикации и эксикоза, сопутствующих заболеваний.

Физические методы обследования – перкуссия, пальпация, аускультация, как правило, позволяют вовремя заподозрить кишечную непроходимость.

Согласно Болонскому гайдлайну по лечению и диагностике острой спаечной кишечной непроходимости (Болонья, 2010), всем пациентам с подозрением на ОСНК следует назначать обзорную рентгенографию брюшной полости (ОБП). Компьютерная томография (КТ) органов брюшной полости должна проводиться только в том случае, если анамнестические, физикальные данные, ОБП не дают возможности уверенно поставить диагноз ОСНК. Наличие на КТ признаков ишемии является абсолютным показанием к операции. Ультразвуковое исследование (УЗИ) и магнитно-резонансная томография имеют ограниченную ценность при острой спаечной непроходимости, их применение должно быть ограничено случаями наличия противопоказаний к КТ, контрастированию, отсутствия КТ. Пациентам, которые получают консервативное лечение, должен быть выполнен пассаж водорастворимого контраста для исключения полной непроходимости кишечника и прогноза необходимости хирургического вмешательства [13].

Для всех пациентов к рутинным лабораторным анализам рекомендуется добавить мониторинг уровня лактата и электролитов в плазме [14].

Для определения тактики лечения основной задачей на этапе диагностики является установление диагноза именно спаечной тонкокишечной непроходимости, исключение/подтверждение странгуляции, исключение/подтверждение частичной/полной тонкокишечной непроходи­мости.

Лечение

вверх

Последние рекомендации по лечению спаечной тонкокишечной непроходимости разработаны рабочей группой ASBO (adhesive small bowel obstruction) в октябре 2013 года.

При диагностированной частичной непроходимости кишечника без признаков странгуляции и постоянной рвоты, наличия секвестров жидкости в кишечнике, признаков мезентериального отека/ишемии пациенты подлежат консервативному лечению с зондовой декомпрессией желудка. В таких случаях показано применение водорастворимого контраста с диагностической и терапевтической целями. Водорастворимый контраст может применяться как per os, так и через назогастральный зонд – либо сразу же, либо через  часов неэффективной консервативной терапии. Наиболее распространенный водный контраст гастрографин, его осмолярность 2150 мосм/л, терапевтическое действие состоит в уменьшении отека кишечной стенки и стимуляции перистальтики [18,19]. Длительность консервативного лечения при ОСНК без признаков странгуляции и перитонита не должна превышать 72 часов, в случае его безуспешности показано оперативное вмешательство. Консервативное лечение включает в себя жидкостную рессусцитацию по потребности, мониторинг. Консервативное лечение ассоциируется с меньшим сроком нахождения в клинике, но не снижает возможность рецидива и хирургического лечения острой спаечной кишечной непроходимости (уровень доказательности 2а). У пациентов, имеющих значительный анамнез лапаротомий по поводу спаечной болезни, пролонгированое консервативное лечение с нутритивной поддержкой может быть хорошей альтернативой оперативному лечению [29]. Также есть данные, которые говорят о повышении частоты резекций кишечника в случае затягивания принятия решения об оперативном лечении [15]. У пациентов с высоким анестезиологическим риском хорошие результаты продемонстрировала гипербарическая оксигенация (уровень доказательности 2b) [16].

Хирургическое лечение показано при неэффективности консервативной терапии, наличии странгуляции, перитонита; в случаях, когда эпизод ОСНК развивается менее чем через 6 недель после предыдущей операции [12, 13]. Вид оперативного лечения определяется характером интраоперационной находки, состоянием больного, техническими возможностями хирурга. Возможны следующие виды оперативного вмешательства: лапаротомия, энтеролизис (тотальный, частичный с восстановлением пассажа, энтеролизис с назоинтестинальной интубацией), резекция спаечного конгломерата с наложением межкишечного анастомоза, обходной еюнотрансверзоанастомоз или илеотрансверзоанастомоз с целью восстановления пассажа по кишечнику, лапароскопический адгезиолизис [15], энтеропликация (пристеночная, чресбрыжеечная, горизонтальная, вертикальная, полная и частичная).

Мета-анализ, в котором сравнивались открытый адгеолизис и лапароскопический (Ли, 2012), показал отсутствие статистически значимых различий в повреждении кишечника, инфекционных осложнениях и смертности, хотя в группе лапароскопической хирургии достоверно ниже было количество легочных осложнений и постоперационного илеуса [20]. По данным другого анализа, включившего более 2000 случаев лапароскопического адгезиолизиса, лапароскопические методики продемонстрировали убедительное преимущество над открытыми [17]. Рабочая группа ASBO рекомендует лапароскопический адгезиолизис как операцию выбора в случае первичной манифестации ОСНК. Такие показатели, как анамнез боли более 4 дней, наличие мышечного дефанса, уровень С-реактивного протеина более 75 мг/л, лейкоцитоз боле 10 × 109/л, уровень свободной жидкости в брюшной полости более 500 мл по данным КТ, были определены как предикторы необходимости резекции тонкой кишки [30].

Анестезиологическое пособие направлено на полноценную, эффективную и безопасную защиту от операционного стресса. Метод общей анестезии выбирает анестезиолог в содружестве с хирургом, основываясь на локальных протоколах клиники, технических возможностях и особенностях состояния пациента. В нашей клинике мы применяем комбинацию эпидуральной анестезии (ЭА) с внутривенной или ингаляционной, с интубацией трахеи. Необходимость оперативного лечения и метод общей анестезии, возможные осложнения должны быть разъяснены пациенту. Согласие на операцию и общую анестезию должно быть подтверждено пациентом или его законными представителями в письменном виде и сохранено в истории болезни.

При выборе открытой методики коррекции непроходимости всегда нужно помнить, что сама по себе лапаротомия есть серьезнейшим стрессом и индуктором провоспалительных эффектов. При частичной ОСНК, когда была проведена адекватная консервативная терапия, анестезиолог имеет дело с относительно компенсированным пациентом. В случае принятия решения об ургентном оперативном вмешательстве очень важной является предоперационная подготовка. Чем ниже расположен уровень препятствия в кишечной трубке, тем больше жидкости и электролитов может секвестрироваться в «третьем пространстве» – до 8 литров. Оптимальным временем для оперативного вмешательства есть тот период, когда достигнута полная коррекция дефицита жидкостей и электролитов, и созданы резервы для сердечно-сосудистой и дыхательной систем (что вряд ли возможно на практике). Также следует помнить, что длительная интенсивная инфузионная терапия сопровождается секрецией жидкости в поврежденных участках кишечника, что увеличивает объем жидкости в «третьем пространстве» [21]. Очевидно, что время предоперационной подготовки есть компромиссом между быстрым началом операции и необходимостью оптимальной подготовки организма к операционному стрессу и не должно, на наш взгляд, превышать 2 часа [22, 23]. Предоперационную подготовку желательно проводить в условиях отделения интенсивной терапии, с налаживанием центрального венозного доступа, неинвазивного мониторинга сердечно-сосудистой системы, катетеризацией мочевого пузыря (в отдельных случаях она может проводиться на операционном столе) (таблица). Основой инфузионной терапии являются кристалоидные сбалансированные растворы. При необходимости ее можно дополнять коллоидными растворами желатина или коллоидным сбалансированным ГЭК-содержащим раствором.

Таблица. Критерии адекватности предоперационной подготовки больных с острым перитонитом (Овечкин А.М., 2006)*

Показатель

Необходимый уровень коррекции

САД

Не менее 55-60 мм рт. ст.

ЦВД

Не менее 10 см вод. ст.

ЧСС

< 120/мин

Оксигенация

SpO2 > 95%

Диурез

> 0,5 мл/кг в час

Дефицит оснований

≤ 5 ммоль/л

Лактатемия

< 1,6 ммоль/л

Гемоглобин

> 90 г/л

Примечание: * авторы считают, что эти же критерии применимы и к пациентам с ОСНК. САД – систолическое артериальное давление; ЦВД – центральное венозное давление; ЧСС – частота сердечных сокращений.

 

Рутинно проводится оценка пациента на предмет возможных трудных дыхательных путей. Все больные с кишечной непроходимостью являются группой риска для аспирации кишечного содержимого. Очевидно, что возможная комбинация риска аспирации и трудного дыхательного пути делает этап индукции в анестезию крайне опасным. Поэтому индукцию должен проводить только опытный анестезиолог, всем пациентам обязательна декомпрессия желудка до вводной анестезии, индукция проводится по принципу быстрой вводной анестезии (rapid sequence induction). Также на этапе индукции должен быть доступен включенный аспиратор, необходимо присутствие опытного ассистента для проведения приема Селика и возможной помощи.

Собственно анестезия должна быть регламентирована локальными протоколами клиники. С нашей точки зрения, приоритетны ингаляционные анестетики или внутривенные анестетики короткого действия в комбинации с эпидуральной анестезией и релаксантами средней продолжительности действия. Нужно отметить, что ЭА имеет всем известные плюсы и минусы, но привлекательна для послеоперационной аналгезии, стимуляции перистальтики кишечника, ранней активизации пациента, что отвечает принципам быстрого восстановления после анестезии. Ну и конечно: самая лучшая анестезия та, которой врач-анестезиолог владеет в совершенстве. Во время анестезии обязательно соблюдение Гарвардского стандарта мониторинга (к сожалению, интраоперационная капнометрия доступна далеко не во всех клиниках).

Основой интенсивной терапии есть определение и коррекция ведущих патофизиологических нарушений с непрерывным мониторингом витальных функций. Пациентам, перенесшим операцию по поводу ОСНК, проводят мероприятия, направленные на коррекцию гиповолемии, дисэлектролитных нарушений, адекватную доставку кислорода тканям, назначают антибиотикотерапию, послеоперационное обезболивание, нутритивную поддержку. На наш взгляд, интенсивная терапия у таких пациентов также должна быть регламентирована локальными протоколами.1

1 Более детально эти разделы будут рассмотрены в будущих публикациях.

Остальные, менее грозные проявления спаечной болезни лечатся, как правило, посиндромно у профильных специалистов (гастроэнтеролог, гинеколог, уролог) с перспективой оперативного лечения [24, 28].

Профилактика

вверх

На сегодняшний день методы профилактики образования спаек имеют следующие направления: уменьшение травмы брюшины, снижение воспаления в зоне операции, уменьшение вероятности выпадения фибрина в свободной брюшной полости, отграничение поврежденных серозных поверхностей и препятствие адгезии с помощью нанесения защитных пленок на мезотелий. С этой целью применяют лапароскопические апликации сетчатых противоспаечных барьерных средств (ПБС) на поврежденные участки брюшины либо инстиляции жидких форм ПБС. Некоторые авторы видят возможности применения стволовых клеток для профилактики спаечной болезни [2, 25]. На современном этапе некоторые рандомизированные контролированные исследования показывают оптимистические результаты по применению препаратов A-part-Gel и icodextrin 4% в качестве эффективных ПБС [26, 27].

Не так давно на отечественном фармацевтическом рынке появился препарат DEFENSAL – полифункциональный противоспаечный раствор, влияющий на три основных звена формирования спаек: разобщение травмированных поверхностей брюшины в критический период образования спаек (первые 5 суток); снижение локального воспалительного ответа в области оперативного лечения (противовоспалительное и антиэкссудативное действие); антигипоксическое и антиоксидантное действие.

В состав DEFENSAL входят гиалуронат натрия, декаметоксин, сукцинатный буфер pH 7,3. Препарат предназначен для использования с целью уменьшения образования спаек как в процессе, так и в конце хирургического вмешательства на органах брюшной полости, малого таза, плевральной полости и др. Немаловажным является то, что при использовании препарата не требуется изменение хирургической техники операции.

Список литературы

1. Хасанов А.Г. Способ хирургического лечения и профилактики послеоперационных перитонеальных спаек / А.Г. Хасанов, И.Ф. Суфриянов, С.С. Нигматзянов // Хирургия. – 2008 – № 3. – С. 43-45.

2. Михин И.В. Этапный лапароскопический адгезиолизис с применением противоспаечных барьерных средств / И.В. Михин, А.Г. Бебуришвили, А.Н. Акичиц, П.Б. Кремер // Эндоскопическая хирургия. – 2010. – № 1. – C. 20-24.

3. Лубянский В.Г. Эффективность лечения конгломератных форм спаечной кишечной непроходимости с применением еюнотрансверзоанастомоза / В.Г. Лубянский, И.Б. Комлев // Хирургия. – 2009. – №3. – С. 29-32.

4. Бурлев В.А. Антиангинальная терапия и спаечный процесс в малом тазу: перспективы профилактики и лечения / В.А. Бурлев, Е.Д. Дубинская, А.С. Гаспаров, Н.А. Ильясова // Российский вестник акушера-гинеколога. – 2010. – №. 4, Т. 10. – С. 25-31.

5. Wiseman D.M. Disorders of adhesions or adhesion-related disorder: monolithic entities or part of something bigger – CAPPS? Semin Reprod Med. 2008; 26 (4): 356-68. doi: 10.1055/s-0028-1082394.

6. 80 лекций по хирургии / С.В. Савельев, М.М. Абакумов, А.А. Адамян, Р.С. Акчурин, М.С. Алексеев. – М.: Литтерра, 2008. – 456 с.

7. Кургузов О.П. Профилактика спаечной болезни / О.П. Кургузов, Н.А. Кузнецов, Е.Г. Артюхина // Хирургия. – 1990. – № 10. – С. 153-159.

8. Женчевский Р.А. Спаечная болезнь / Р.А. Женчевский. – М.: Медицина, 1989. – 192 с.

9. Тищенко В.В. Спайки брюшной полости. Некоторые вопросы патогенеза, профилактики и лечения / В.В. Тищенко // Клиническая хирургия. – 2010. – № 7. – С. 32-36.

10. Томашук И.П. Ранняя спаечная кишечная непроходимость / И.П. Томашук, И.Д. Беломар, Е.П. Отурин. – К.: Здоровье, 1991. –136 с.

11. Чекмазов И.А. Спаечная болезнь брюшины / И.А. Чек­ма­зов. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – 184 c.

12. Di Saverio S., Coccolini F., Galati M. et al. Bologna guidelines for diagnosis and management of adhesive small bowel obstruction (ASBO): 2013 update of the evidence-based guidelines from the world society of emergency surgery ASBO working group. World J Emerg Surg. 2013; 8(1): 42. doi: 10.1186/1749-7922-8-42.

13. Catena F., Di Saverio S., Kelly M.D. et al. Bologna Guidelines for Diagnosis and Management of Adhesive Small Bowel Obstruction (ASBO): 2010 Evidence-Based Guidelines of the World Society of  Emergency Surgery. World J Emerg Surg. 2011; 6: 5. doi: 10.1186/1749-7922-6-5

14. Di Saverio S., Tugnoli G., Orlandi P.E., Catena F. et al. A 73-year-old man with long-term immobility presenting with abdominal pain. PLoS Med. 2009; 8: e1000092. doi: 10.1371/journal.pmed.1000092.

15. Leung A.M., Vu H. Factors predicting need for and delay in surgery in small bowel obstruction. Am Surg. 2012; 8 (4): 403-407.

16. Cox M.R., Gunn I.F., Eastman M.C., Hunt R.F., Heinz A.W. The safety and duration of non-operative treatment for adhesive small bowel obstruction. Aust N Z J Surg. 1993; 8 (5): 367-371. doi: 10.1111/j.1445-2197.1993.tb00404.x.

17. O’Connor D.B., Winter D.C. The role of laparoscopy in the ma­na­ge­ment of acute small-bowel obstruction: a review of over 2,000 cases. Surg Endosc. 2012 Jan; 26 (1): 12-7.

18. Assalia A, Schein M, Kopelman D, Hirshberg A, Hashmonai M. Therapeutic effect of oral Gastrografin in adhesive, partial small-bowel obstruction: a prospective randomized trial. Surgery. 1994; 115: 433-437.

19. Catena F., Di Saverio S., Coccolini F. et al. Adhesive small bowel adhesions obstruction: Evolutions in diagnosis, management and prevention. World J Gastrointest Surg. 2016 Mar 27; 8 (3): 222-231. doi: 10.4240/wjgs.v8.i3.222

20. Филенко Б.П., Земляной В.П., Борсак И.И., Иванов А.С. Спаечная болезнь: профилактика и лечение. – СПб, 2013. – 164 с.

21. Радзиховский А.П., Беляева О.А., Колесников Е.Б. и др. Непроходимость кишечника (Под ред. А.П. Радзиховского). – К.: Феникс, 2012. – 504 с.

22. Анестезіологія та інтенсивна терапія / за ред. І.П. Шла­па­ка. – К., 2013. – Т.1. – 550 с.

23. Анестезіологія та інтенсивна терапія / за ред. І.П. Шлапа­ка. – К., 2015. – Т.2. – 500 с.

24. McClain G.D., Redan J.A., McCarus S.D., Caceres A., Kim J. Diagnostic laparoscopy and adhesiolysis: does it help with complex abdominal and pelvic pain syndrome (CAPPS) in general surgery? JSLS. 2011 Jan-Mar; 15 (1): 1-5. doi: 10.4293/108680810X12924466008925.

25. Костырной А.В., Гройзик К.Л., Мустафаева С.Р. Спаечная болезнь брюшины: настоящие и будущие проблемы // Таврический медико-биологический вестник. – 2013. – Т. 16, № 1, Ч. 3 (61).

26. Catena F., Ansaloni L., Di Saverio S., Pinna A.D.; World Society of Emergency Surgery. P.O.P.A. study: prevention of postoperative abdominal adhesions by icodextrin 4% solution after laparotomy for adhesive small bowel obstruction. A prospective randomized controlled trial. J Gastrointest Surg. 2012 Feb; 16 (2): 382-8. doi: 10.1007/s11605-011-1736-y.

27. Lang R., Baumann P., Schmoor C., E.K. Odermatt et al. A-Part Gel, an adhesion prophylaxis for abdominal surgery: a randomized controlled phase I–II safety study. Ann Surg Innov Res. 2015; 9: 5.

28. Holloran-Schwartz M.B. Surgical evaluation and treatment of the patient with chronic pelvic pain. Obstet Gynecol Clin North Am. 2014 Sep; 41 (3): 357-69. doi: 10.1016/j.ogc.2014.05.003.

29. Moran B.J. Adhesion related small bowel obstruction. Colorectal. Dis. 2007; 9 (Suppl. 2): 39-44.

30. Schwenter F., Poletti P.A., Platon A. et al. Clinicoradiological score for predicting the risk of strangulated small bowel obstruction. Br. J. Surg. 2010; 97 (7): 1119-1125.

 

Поделиться с друзьями: