Дегидратационный шок

А.В. Шкурба, А.М. Печенка, Национальный медицинский университет имени А.А. Богомольца, г. Киев

Дегидратационный шок (ДШ) – патологическое состояние, развивающееся вследствие возникновения катастрофического несоответствия объема циркулирующей крови (ОЦК) емкости сосудистого русла из-за нарастающей дегидратации и деминерализации в результате рвоты и диареи. ДШ является разновидностью гиповолемического шока и характеризуется выраженными изменениями водно-электролитного баланса, кислотно-основного равновесия, сердечной деятельности, сосудистого и мышечного тонуса, функции почек, развитием нарастающей гипоксии.
Актуальность. Ежегодно в мире около 2 млрд людей болеют острыми кишечными инфекциями. Дегидратация – наиболее тяжелое и частое их осложнение. По статистическим данным, около 40% случаев заболеваний сопровождается ощутимыми потерями воды и солей, более 10% – развитием выраженного ДШ [6]. Ежегодно ДШ уносит жизни около 5 млн человек, особенно часто это происходит при холере, эшерихиозах, сальмонеллезах, ротавирусных поражениях у детей, при которых ДШ – основная причина смерти больных. При холере, энтеротоксигенных эшерихиозах ДШ встречается почти в 30% случаев, реже этот вид шока осложняет течение сальмонеллезов, шигеллеза Зонне, пищевых токсикоинфекций (ПТИ), при отдельных вспышках его частота достигает 3-7%. Казуистичен ДШ при кампилобактериозе, кишечном иерсиниозе, псевдотуберкулезе, шигеллезах, вызванных другими видами шигелл, вирусных поражениях кишечника.
Большое значение в развитии ДШ имеют особенности самого больного. Так, небольшие возможности адаптационных механизмов регуляции у новорожденных приводят к тому, что ротавирусы способны часто вызывать у них ДШ, у взрослых подобное осложнение крайне редко. Дети более уязвимы к потере жидкости и электролитов, чем взрослые, в связи с особенностями водно-электролитного обмена и его регуляции. Инволюция компенсаторных процессов приводит к тому, что у лиц пожилого и старческого возраста скорее и в большем проценте случаев развивается ДШ, чем у молодых. Более чувствительны к потерям воды тучные люди, так как их организм содержит меньше жидкости. При прочих равных условиях ДШ быстрее развивается у женщин, поскольку содержание воды у них в организме ниже, чем у мужчин [1].
Патогенез. В энтероците происходит постоянный биохимический процесс – переход аденозинтрифосфата (АТФ) в аденозинмонофосфат (АМФ), что сопровождается получением энергии клеткой. Этот цикл имеет естественные промежуточные фазы, катализирующиеся ферментами. В первую фазу АТФ превращается в 3,5 цАМФ и катализируется аденилатциклазой, часть рецепторов которой находится на наружной мембране клетки, во вторую – из недоокисленной формы получается АМФ и катализатор – фосфодиэстераза. В норме этот процесс сбалансирован: 3,5 цАМФ действует в качестве вторичного внутриклеточного медиатора для многих гормонов, биогенных аминов, токсинов и лекарственных средств. Часть этих веществ реализует свою потенцию путем ингибирования аденилатциклазы, другие, наоборот, активируют работу этого фермента [3].
При холере, холероподобных эшерихиозах и других заболеваниях основное значение имеет действие экзотоксина, встраивающегося непосредственно в мембрану клетки и изменяющего биохимический цикл АТФ-АМФ в сторону односторонней активизации образования 3,5 цАМФ (секреторный тип диареи). Такой токсин способен провоцировать подобный процесс во всех клетках организма, однако он не абсорбируется из пищеварительного тракта, поэтому другие ткани недоступны экзотоксину, выработанному бактериями в просвете кишечника. Небольшого количества токсина достаточно для поражения массива кишечных клеток, а нарушение биохимических процессов в энтероцитах сохраняется вследствие автономности токсина и после исчезновения возбудителя из кишечника. Прекращается такое экзотоксиновое биохимическое нарушение только в результате естественной гибели клеток слизистой кишечника, насыщенных токсином, и замены их новыми, незараженными. Вот почему диарейный синдром при таких кишечных инфекциях может длиться нередко до 10-14 суток. Быстрое развитие ДШ при холере, тяжесть течения этого осложнения, кроме вышеперечисленных факторов, объясняют еще и тем, что, кроме экзотоксина, эндотоксин холерного вибриона обладает сосудорасширяющим действием на уровне сосудистого русла кишечника, потенцирует возможности патологической секреции. Кроме того, дискутируется вопрос о возможности активации им синтеза простагландинов, что усиливает патологический секреторный процесс, запускаемый непосредственно экзотоксином.
При действии энтеротоксинов (являющихся по своей структуре эндотоксическими, липополисахаридными субстанциями) сальмонелл, шигелл Зонне и других подобный патологический процесс запускается путем непосредственной стимуляции аденилатциклазы через ее рецепторы на наружной поверхности мембраны кишечной клетки. При этом также определенное значение придается активизации аденилатциклазы вследствие рецепторного раздражения простагландинами, синтез которых повышается при вышеназванных кишечных инфекциях. В результате этого развивающаяся диарея менее бурная, нарастает медленнее, чем при экзотоксиновых кишечных инфекциях.
Такой менее выраженный характер диареи объясняется и компенсаторными механизмами (биохимической защитой), включаемыми организмом. В подобной ситуации инициируется дополнительная выработка гормонов и биогенных аминов, действующих угнетающе на активность аденилатциклазы [2]. Они реализуют свое действие, связываясь с оставшимися свободными от энтеротоксинов и простагландинов поверхностными рецепторами аденилатциклазы. Кроме того, характер соединения токсинов с рецепторами аденилатциклазы на внешней поверхности клетки непрочный, легко происходит отцепление, что и обусловливает успех механической детоксикации. Необходимо отметить, что возбудители, образующие энтеротоксин, часто повреждают непосредственно клетки кишечника и вызывают их быструю гибель, что еще больше снижает активность патологического секреторного процесса. Холерный вибрион, некоторые штаммы патогенной кишечной палочки не обладают инвазивными свойствами, поэтому клетки кишечника не погибают.
Развитие ДШ напрямую связано с потерями, которые возникают в организме при рвоте и диарее. Содержание белка и основных электролитов в плазме крови и кишечном транссудате приведено в таблице 1.
Обращает на себя внимание то, что потери белка с кишечным транссудатом минимальны, тогда как утраты калия и HCO3– превосходят содержание этих веществ в плазме крови. Данные о потерях отдельных электролитов с различными биологическими жидкостями приведены в таблице 2.
Таким образом, становится ясно, что при развитии гиповолемии вследствие внешних потерь с рвотой и диареей утраты электролитов максимальны (суммируются потери с диареей, желчью, желудочным и панкреатическим соком) и приводят к более выраженным дисэлектролитным комплексным нарушениям, нежели при других вариантах развития гиповолемии. При этом развивается изотонический вариант дегидратации, потому что потери белка с кишечным содержимым минимальны. Наиболее тяжелые поражения развиваются именно в случае изотонической дегидратации, которая, в свою очередь, быстро нарастает при секреторной диарее. При тяжелой степени подобного процесса развивается ДШ.
Несоответствие степени нарушения гемодинамики количеству потерянной жидкости при некоторых кишечных инфекциях (например, при тяжелых формах шигеллеза) может быть обусловлено утратой воды в результате обильного испарения с кожи при гипертермии (гипотоническая дегидратация) в условиях минимального догоспитального восполнения потерь.
Наблюдаемое в ряде случаев сальмонеллеза и шигеллеза выраженное нарушение гемодинамики при относительно небольших потерях жидкости должно насторожить врача в отношении возможного развития инфекционно-токсического шока.
Необходимо помнить, что нередко появление при кишечных инфекциях (особенно при пищевой токсикоинфекции) выраженной гипотензии при отсутствии больших потерь жидкости объясняется нейрососудистым действием токсинов. Подобная гипотензия не должна рассматриваться в этой ситуации как проявление ДШ и требует другой терапии.
Итак, в результате повышенной активности аденилатциклазы в кишечной клетке накапливается недоокисленный продукт – 3,5 цАМФ, что приводит к патологическому сбросу в кишечник через клетку из кровеносного русла изотонической жидкости (воды и электролитов). Если в начале процесса избыточная жидкость частично абсорбируется в толстом кишечнике (каловые массы еще сохраняют при дефекации свою консистенцию), то в дальнейшем очень быстро появляется обильная водянистая диарея. Скорость ее нарастания и обильность зависят от особенности этиологического фактора, запустившего процесс, а также от фона сопутствующей патологии, возрастных особенностей макроорганизма. Рвота усугубляет патологический процесс. Очередность ее появления, обильность, частота также обусловлены, как и при диарее, вышеперечисленными факторами.
На первых порах компенсация патологической секреции достаточная. Происходит рефлекторная централизация кровообращения – уменьшение емкости сосудистой системы за счет сужения сосудов кожи, мышц, костей, поджелудочной железы, что приводит к сохранению адекватного кровоснабжения жизненно важных органов (сердца, мозга, печени). Центральная гемодинамика сохраняется на достаточном для организма уровне, в некоторых случаях даже повышается артериальное давление (АД). Потери жидкости из внутрисосудистого сектора замещаются за счет относительно большого объема интерстициального сектора. Снижение уровня натрия в крови, увеличение онкотического давления плазмы за счет того, что из нее практически не теряются белки, приводит к поступлению жидкости с электролитами в просвет кровеносной системы и также компенсирует гемодинамику. Кроме того, стимулируется выработка антидиуретического гормона, что оказывает влияние на торможение диуреза. В почках происходит реабсорбция калия, а затем и жидкости в целом. Усиленно начинают работать буферные системы, избыточное количество образуемого СО2 выводится легкими.
Продолжение потерь жидкости через ЖКТ приводит к тому, что для восполнения потерь из внутрисосудистого сектора объем интерстициального пространства становится недостаточным. Появляются нарушения гемодинамики, определяемые сначала в вертикальном положении больного. На первых порах возможна преходящая ортостатическая гипотензия, однако в дальнейшем довольно быстро снижается АД, что заставляет больного придерживаться постельного режима. Именно прогрессирующие нарушения гемодинамики знаменуют переход от простой дегидратации к развитию соответствующего вида шока [5].
Недостаточность кровообращения ухудшает питание органов и систем, выведение накопившихся шлаков, несмотря на усиленный расход буферных систем, приводит к появлению метаболического ацидоза. При выраженной рвоте у лиц старческого возраста могут преобладать явления алкалоза. За счет нарастающего дефицита ОЦК уменьшается венозный возврат к сердцу, что приводит к усугублению нарушения кровоснабжения органов. За счет дефицита электролитов уменьшается сократительная способность миокарда, увеличиваются нарушения в проводящей системе сердца, что в ряде случаев уже на этом этапе развивающегося ДШ может привести к остановке сердца, особенно у лиц с компрометацией его сопутствующими болезнями (ИБС, ревматизм, пороки сердца и т. д.).
Дальнейшее увеличение потерь жидкости способствует глобальному прогрессированию патологического процесса – появлению неадекватной для жизни гемодинамики, что обусловливает, наряду с невозможностью нормально кровоснабжать жизненно важные органы, выход из строя мощной компенсаторной почечной системы в связи с острой почечной преренальной недостаточностью. При этом появляется ренальная почечная недостаточность в результате сильнейшего спазма почечных сосудов, резкого снижения почечного кровотока, что приводит к некрозу паренхимы органа. Нарастает циркуляторная гипоксия, что ведет к быстрому появлению гистотоксической гипоксии, развивается полиорганная недостаточность.
Исчерпывается запас буферных систем, что приводит к появлению декомпенсирванных нарушений кислотно- основного состояния (КОС) в сторону развития метаболического ацидоза. Если в ряде случаев в начале развития ДШ наблюдался алкалоз, то на поздних стадиях он сменяется ацидозом. Легкие не справляются с выведением СО2, что приводит к развитию «шокового легкого», появлению респираторного ацидоза, дыхательной гипоксии, что еще более усугубляет патологический процесс. Отек органов, как правило, незначителен, набухания не наблюдается.
На поздней стадии шока смерть наступает вследствие остановки сердечной деятельности из-за резкого дисбаланса и дефицита отдельных электролитов или в результате острой почечной недостаточности (ОПН).
Клинические проявления. Начальные клинические проявления дегидратации и ДШ зависят от особенностей действия того или иного этиологического фактора. Начало болезни возможно с развития диареи, как это бывает при холере. При пищевой токсикоинфекции ведущим начальным проявлением является рвота. Для сальмонеллезов характерно практически одновременное развитие рвоты и диареи в первые часы заболевания. В дальнейшем при нарастании кишечных расстройств на первый план выступают клинические симптомы, обусловленные той или иной степенью дегидратации и деминерализации.
У лиц с развитием дегидратации даже малых степеней, но на фоне гипертермии, тяжелой сопутствующей патологии, сопровождающейся секвестрацией жидкости в организме (хроническая сердечная недостаточность, цирроз печени), может нарушиться хрупкий баланс работы сердечно-сосудистой системы и наступить смерть, хотя явления шока еще не развились.
По сути, проявления ДШ представляют собой крайнее развитие проявлений дегидратации параллельно с нарастающими нарушениями гемодинамики. В клинической практике выделяют компенсированный ДШ (при отсутствии изменений гемодинамики в покое), субкомпенсированный (при снижении систолического АД до уровня фильтрационного для данного организма) и декомпенсированный (при снижении систолического АД ниже уровня фильтрационного). Однако данная классификация не удовлетворяет клинициста тем, что в основу ее положены нарушения гемодинамики, которые могут меняться и в результате других воздействий и механизмов при инфекционных болезнях (влияние токсинов на сосудистую иннервацию, поражение сердечной мышцы и др.), а не только из-за дегидратации и деминерализации.
Удобной для понятия клиники считается классификация степеней дегидратации (табл. 3).
На терминальном этапе отека легких, как правило, нет. Если он и развивается, то это чаще всего результат неадекватного лечения. Довольно часто до самого финала сохраняется сознание, что является косвенным признаком отсутствия отека-набухания мозга при ДШ. Вместе с тем у больных, имевших сопутствующую хроническую энцефалопатию (при алкоголизме, наркомании, хронической почечной недостаточности (ХПН), сахарном диабете, в пожилом возрасте), нередко наблюдаются нарушения сознания и даже его отсутствие.
ДШ может развиться в течение первых нескольких часов, как это бывает при холере, так и спустя несколько суток от начала заболевания, например, как при сальмонеллезах. Особенно это возможно при неоказании адекватной помощи больному.
Лабораторно-инструментальная поддержка ведения больных. При оказании помощи больным с подобным состоянием важно определение гематокрита – показателя обезвоживания. Если его уровень выше нормы, то это свидетельствует о наступившей дегидратации. Также необходимо помнить, что в настоящее время в популяции часто встречаются фоновые анемии различного генеза. При этом изначально низкий уровень гематокрита при обезвоживании может дойти до нормальных показателей, что служит основанием для диагностической ошибки. Поэтому в неясных случаях рекомендуется проводить исследование относительной плотности плазмы, менее подверженной влиянию сопутствующих заболеваний. В норме этот показатель равен 1024-1026. Считается, что увеличение его на одну единицу выше верхней границы нормы соответствует потере приблизительно одного литра жидкости.
При биохимическом исследовании особое значение приобретает определение уровней основных электролитов крови, дефицит которых в плазме является подтверждением дегидратаций и ДШ. Особенно важно контролировать уровень калия, так как его дефицит или избыток (в случае развития шока на фоне ХПН) грозит сердечными нарушениями. Развитие «шоковой почки» диктует необходимость контроля креатинина, остаточного азота, мочевины крови. Изменения в коагулограмме и тромбоэластограмме в сторону повышения свертывания появляются только на терминальном этапе этого вида шока. При определении КОС отмечаются признаки ацидоза или (значительно реже) алкалоза. По мере прогрессирования шока ацидоз (или алкалоз) становится декомпенсированным, часто появляется респираторный ацидоз.
ЭКГ отражает явления гипокалиемии, иногда при фоновой ХПН может появиться гиперкалиемия, что также видно на ЭКГ.
Для оценки степени тяжести и направлений дальнейшей терапии при наличии специфической аппаратуры желательно провести некоторые исследования состояния гемодинамики. Целесообразно исследовать:
• минутный объем сердца – в норме 5-7 л/мин; если на ранних этапах дегидратации он может несколько повышаться, то при развитии ДШ этот показатель снижен;
• ударный объем сердца – в норме 70-80 мл; при дегидратации также снижается;
• центральное венозное давление (ЦВД) – в норме
6-12 см водн. ст.; контроль ЦВД проводят каждые полчаса.
Специальные исследования необходимы для расшифровки этиологии заболевания, при котором развился ДШ.
Лечение. В зависимости от причин, которые привели к развитию ДШ, вопрос о начальных лечебных мероприятиях решается индивидуально для каждого пациента. Так, на ранних этапах шока при сальмонеллезах, ПТИ, шигеллезе Зонне неотложным является механическое и сорбентное удаление токсинов из ЖКТ. В этих случаях, если позволяет состояние больного, в качестве патогенетического средства целесообразно назначить с целью подавления синтеза простагландинов в кишечнике их ингибиторы – индометацин, ибупрофен, диклофенак в обычных терапевтических дозировках на 1-2 суток с последующим решением вопроса о целесообразности их дальнейшего применения. На поздних этапах шока при вышеперечисленных болезнях промывание ЖКТ проводят после стартовой регидратации, когда появляется возможность это осуществить.
При холере, некоторых вариантах течения эшерихиозов запускается экзотоксиновый механизм развития шока, в связи с чем механическое удаление токсинов из ЖКТ нецелесообразно. Основное значение имеет регидратационная терапия, которая при правильном проведении позволит организму справиться с запустившими шок экзотоксинами.
Если решить вопрос о причине возникновения ДШ не представляется возможным, то главное – вывести больного из шока стандартными методами, а уже потом проводить необходимую дифференциацию.
Вопрос о необходимости раннего назначения этиотропных средств при большинстве кишечных инфекций (кроме шигеллезов) довольно дискутабелен и требует в каждом отдельном случае индивидуального решения.
Отсутствие выраженных нарушений в клетках при ДШ, относительная сохранность объема внутриклеточного водного пространства обусловливают достаточно хорошие возможности лечения. Вместе с тем отсутствие адекватной терапии на ранних этапах ДШ, неправильно проводимое лечение, бурное развитие этого вида шока при некоторых заболеваниях (например, холере), наличие тяжелых сопутствующих болезней делают прогноз заболевания довольно серьезным.
Госпитализировать больных с ДШ необходимо в ближайшие отделения интенсивной терапии, общей или инфекционной реанимации. Недопустима длительная транспортировка в инфекционные стационары, которую часто объясняют необходимостью строгой изоляции инфекционного больного. Больные кишечными инфекциями могут быть помещены и в обычные палаты, так как их заразность небольшая, ужесточаются лишь требования к обеззараживанию их выделений.
При наличии выраженных нарушений гемодинамики лечение больных следует начинать на месте. Решать вопрос о возможности транспортировки пациента для дальнейшей терапии в стационаре следует только после четкой стабилизации гемодинамики, в период самой транспортировки необходимо продолжать начатое лечение, вводить солевые растворы со строгим учетом введенного количества и регистрируемых потерь.
Задача лечения ДШ – за первые 2 часа восполнить потери, возникшие до стационара. Терапию ДШ проводят только парентерально. В случае медленно развивающегося шока можно использовать капельное введение в периферические вены, однако на поздних его этапах, при бурно развивающемся патологическом процессе, необходимым является струйное введение в катетеризированную центральную вену предварительно подогретых до температуры 36-38 оС больших объемов сбалансированных солевых растворов (высокообъемная регидратация и реминерализация). Скорость их введения (80-120 мл/мин) устанавливают индивидуально в зависимости от степени обезвоживания.
При тяжелом ДШ рекомендуется и такой подход: за первые 15 минут перелить струйно не менее 1,5 литра сбалансированных солевых растворов, за следующие 45 минут с меньшей скоростью – 3,5-4,0 литра. За второй час терапии вводят все количество, что осталось ввести для полного восполнения потерь, имевших место до начала лечения. По мере улучшения клинических и лабораторных показателей переходят на капельное введение, необходимое для восполнения текущих потерь жидкости. В каждом случае целесообразность этого, как и возможность отмены внутривенного введения и перехода на прием растворов для оральной регидратации, решают строго индивидуально с учетом всех клинических и лабораторных показателей больного. Довольно часто возможен рецидив шока при раннем прекращении внутривенной терапии, поэтому необходимо некоторое время (от нескольких часов до суток) не останавливать парентеральное введение, ограничив лишь количество вводимых растворов.
Основное в лечении ДШ – парентеральная регидратация и реминерализация жидкости внеклеточного водного пространства организма [4]. Поскольку потери из организма представляют собой практически воду с растворенными в ней электролитами, то и сущностью лечения остается восполнение этих затрат солевыми растворами. Требования, предъявляемые в настоящее время к ним, следующие:
• растворы должны содержать основные электролиты – натрий, хлор, калий, кальций, магний в легко усваиваемой форме;
• растворы обязательно должны иметь буферные свойства;
• их осмолярность должна быть такова, чтобы раствор довольно быстро попадал из сосудистого русла в межклеточное пространство;
• состав должен быть сбалансирован по отдельным электролитам;
• вода в растворе должна иметь апирогенные свойства;
• растворы предпочтительнее изготовлять промышленным путем, а не ex tempore;
Не рекомендуется использовать при ДШ для первичной высокообъемной регидратации изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингера, так как они являются несбалансированными.
В настоящее время в отечественном здравоохранении для парентеральной регидратации и реминерализации используют растворы, состав которых приведен в таблице 4.
Для начальной высокообъемной регидратации предпочтительнее применять растворы квартасоль, хлосоль, поскольку вызывают минимальные побочные действия и их состав наиболее сбалансирован. Раствор лактосоль целесообразно использовать для коррекции потерь, которые могут продолжаться у больного в стационаре. В отличие от растворов квартасоль и хлосоль, лактосоль при введении в большом количестве может вызывать гипернатриемию, плохо устраняет тяжелую гипокалиемию. Раствор ацесоль, особенно трисоль, можно применять в небольшом количестве на этапе начальных степеней дегидратации. Для высокообъемной регидратации их не применяют, так как вызывают наибольшее количество осложнений и могут приводить к внутриклеточной дегидратации, выраженной гипокалиемии, изредка – к метаболическому алкалозу.
Следует помнить, что на поздних этапах ДШ у лиц с ХПН в анамнезе можно столкнуться с гиперкалиемией. В этой ситуации целесообразно назначение растворов дисоль или Рингера до результатов исследования калия в плазме и проведения ЭКГ. После получения результатов проводят коррекцию в зависимости от изменений или продолжают введение этих растворов, или подключают такие, которые содержат больше калия.
В ряде случаев возникает необходимость переливания очень большого количества солевых растворов из-за возможного продолжения потерь жидкости в стационаре с диареей и рвотой, например, при холере. Некоторым больным по материалам холерных госпиталей приходилось вливать за сутки до 40-60 литров солевых растворов. Как правило, введение такого количества сопровождается побочными эффектами. Наиболее ознобоподобная реакция с выраженным ощущением холода часто возникает тогда, когда флакон с раствором слабо подогрет или успел охладиться до введения. Однако прекращать введение ни в коем случае нельзя! В этой ситуации нужно ввести в капельницу медленно 5-10 мл 10% раствора хлорида кальция, обладающего свойством вызывать чувство жара. Введение кальция является патогенетическим, особенно в тех случаях, когда переливаемые растворы не содержат кальция. Больного согревают, укрывают одеялами, обкладывают грелками. Необходим тщательный уход за внутривенным катетером, так как введение такого количества растворов чревато развитием флебитов и нагноений.
Важнейшим для контроля адекватности проводимой регидратации и реминерализации является строгий учет потерь (количество испражнений и рвотных масс, выделяемой мочи), наблюдение за частотой пульса и дыхания, динамикой АД, быстротой расправления складок кожи, степенью увлажнения слизистой ротовой полости, повышением тонуса глазных яблок. Одними из кардинальных клинических показателей достаточной реминерализации являются уменьшение частоты и распространенности судорог скелетной мускулатуры. Контролем эффективности терапии считается показатель ЦВД. Если на начальном этапе лечения тяжелого шока его измерение проблематично из-за жизненно важной необходимости постоянного введения большого количества растворов, то после проведения стартовой терапии абсолютно необходимо постоянно определять его. Повышение ЦВД до 7-10 см водн. ст. свидетельствует о правильном проведения регидратации. Если этот показатель превышает 12 см водн. ст., то это признак слабости правого желудочка, что может быть результатом нераспознанной ранее сердечной патологии и при дальнейшем быстром введении растворов привести к отеку легких. При дальнейшей терапии ЦВД необходимо исследовать максимально часто. Большое значение для оценки адекватности терапии является контроль гематокрита, относительной плотности плазмы. Результаты исследования плазмы на электролиты также вносят определенные коррективы в проводимое лечение, хотя необходимо помнить, что с момента взятия крови на исследование уже прошло определенное время и, скорее всего, концентрация их уже изменилась. Вот почему важной для контроля уровня калия является ЭКГ, так как уже говорилось ранее об электрокардиографических признаках гипо- и гиперкалиемии.
Особую осторожность в проведении дальнейшей терапии необходимо соблюдать при анурии на фоне значительного увеличения креатинина, мочевины, остаточного азота крови. Это свидетельствует о развитии на фоне ДШ ОПН, если после проведения соответствующей терапии и отсутствия диуреза даже после применения мочегонных средств может возникнуть вопрос о проведении экстракорпоральной детоксикации.
Недопустимо введение с целью регидратации
5-10% растворов глюкозы, это может вызвать гипонатриемию, осмотическую гипотензию внеклеточного пространства, снижение диуреза. Гипоглюкоземия при ДШ не имеет решающего значения, выраженных энергетических потерь и нарушений, особенно не наблюдается на ранних стадиях. Введение растворов глюкозы на этапе стартовой терапии этого вида шока оправдано лишь при наличии у пациента сопутствующего декомпенсированного инсулинзависимого сахарного диабета. Однако и в этом случае количество глюкозы должно быть только жизненно необходимым. После выведения из шока при наличии показаний (анорексии) больному могут быть назначены растворы глюкозы с целью коррекции энергетического обмена.
Абсолютно неоправдано применение для терапии ДШ крупномолекулярных объемозамещающих растворов. Производные декстранов (полиглюкин, реополиглюкин), желатина (желатиноль), поливинилпирролидона (неогемодез), казалось бы, возмещают потери ОЦК и восстанавливают гемодинамику, однако при этом они привлекают в сосудистое русло жидкость из без того обедненного интерстициального сектора внеклеточного пространства, что приводит с усугублению нарушений КОС, увеличению каскада нарушений функций клеток. Еще менее подходят такие плазмозамещающие средства, как раствор альбумина, сухая и замороженная плазма. Они резко увеличивают и без того значительно повышенное онкотическое давление крови, что приводит к тому, что в просвет сосудистого русла устремляется вода из практически пустого интерстициального сектора (например, на 1 г альбумина выходит до 25 мл воды).
Практикуемое на догоспитальном этапе введение адреномиметиков типа адреналина и норадреналина с целью повышения давления также следует признать абсолютно неоправданным. Эти препараты вызывают сужение периферических сосудов, особенно норадреналин, вследствие чего повышается АД. Если учитывать тот факт, что при развившемся ДШ это уже произошло и в почечных сосудах развился спазм, то введение адреномиметиков приводит к еще более сильному нарушению почечного кровотока и, как правило, заканчивается некрозом паренхимы почек с развитием тяжелейшей, нередко летальной ОПН.
На ранних этапах шока с целью улучшения гемодинамики, что может дать необходимый запас времени для организации полноценной регидратационной терапии, можно использовать дофамин (допамин). Он не ускоряет ЧСС и, самое главное, даже несколько расширяет сосуды почек, спазмируя сосуды кожи и скелетной мускулатуры, что приводит к поддержанию АД на достаточном уровне.
Целесообразность назначения сердечных гликозидов спорна, основное их лечебное действие заключается в усилении сократительной способности миокарда. При ДШ миокард изначально не страдает, и в дальнейшем нарушения работы сердца связаны с дисэлектролитными и гипоксическими нарушениями при сохранении функциональной потенции кардиомиоцитов. За счет удлинения диастолы сердечные гликозиды улучшают приток крови к правым отделам, однако при снижении венозного возврата, что наблюдается при шоке, это их свойство решающего значения не имеет. Кроме того, сердечные гликозиды, пригодные для парентерального введения, выводятся через почки, и поэтому способны быстро кумулироваться в организме при явлениях почечной недостаточности, которая неизменно в той или иной форме сопровождает течение ДШ. Передозировка их приводит к развитию брадикардии, что неблагоприятно сказывается при снижении ОЦК. Кумуляция сердечных гликозидов также может способствовать появлению аритмий, которые и без того являются спутниками этого вида шока.
Глюкокортикостероиды (ГКС) издавна считаются противошоковыми средствами. Их противошоковый эффект связывают с укреплением мембран, поддержанием гормональной составляющей гемодинамики. Однако при ДШ в укреплении нуждаются мембраны энтероцитов, которые малочувствительны к этому классу веществ. Механизм повышения их проницаемости связан не с воспалением, а с нарушением работы ферментных систем внутри клетки. Кроме того, парентеральное введение, только и возможное при шоке, не позволяет доставить достаточные концентрации препаратов в клетки кишечника. Введение ГКС на этапе полиорганной недостаточности также нецелесообразно, как и в случае других вариантов гиповолемического шока. В отличие от других видов шока, снижение АД обусловлено не нарушениями гормональной составляющей, а за счет истинного уменьшения ОЦК, поэтому необходимость назначения ГКС при ДШ спорна. Введение их может быть рекомендовано только в том случае, когда подозревается развитие некроза почек, а также при довольно редком развитии острой надпочечниковой недостаточности.
Нет необходимости и в назначении противосудорожных средств при ДШ. При этом состоянии судороги связаны с дисэлектролитными и дисметаболическими нарушениями, а не с первичной судорожной активностью ЦНС. Кроме того, некоторые противосудорожные препараты вообще противопоказаны при гиповолемии (например, дроперидол).
По достижению стойкой стабилизации гемодинамики возможно продолжение текущей регидратации (при продолжении диареи) низкоосмолярными пероральными регидратирующими смесями (пероральными регидратантами). В настоящее время в мире широко используют пероральные регидратанты третьего поколения, в которые добавлены различные пищевые вещества (рисовая пудра, шелуха картофеля и разнообразных злаков), тормозящие секрецию, уменьшая таким образом интенсивность диарейного синдрома.
После выведения больного из шока проводят терапию, направленную на борьбу с теми кишечными инфекциями, которые привели к его развитию.

Литература
1. Возианова Ж.И. Инфекционные и паразитарные болезни. – К., Здоровье, 2002. – Т. 3. – 902 с.
2. Горн М., Хейтц У., Сверинген П. Водно-электролитный и кислотно-основной баланс. – С-Пб.: Невский диалект, 2000. – 340 с.
3. Guerrant R.L., Gilder T.V., Steiner T.S. and alt. Practice guidelines for the management of infectious diarrhea // Clin Infect Dis. – 2001.– Vol. 32. – P. 331-50.
4. Molyneux E., Maitland K. Intravenous Fluids – Getting the Balance Right // N Engl J Med. – 2005. – Vol. 353. – P. 941-944.
5. Shoemaker W. Circulatory mechanisms of shock and their mediators // Crit Care Med. – 1987. – Vol. 15. – P. 787-794.
6. Thielman N.M., Guerrant R.L. Clinical practice. Acute infectious diarrhea // N Engl J Med. – 2004. – Vol. 350. – P. 38-47.

Поделиться с друзьями: