Болевой синдром в практике врача

С.Р. Багдасаров, Киевская областная детская больница

Феномен боли
Боль как неприятное ощущение с негативными эмоциональными переживаниями в своей жизни испытывал практически каждый человек. Часто она выполняет сигнальную функцию, предупреждает организм об опасности и защищает его от возможных чрезмерных повреждений. Такую боль называют физиологической. Восприятие, проведение и анализ болевых сигналов в организме обеспечивают специальные нейрональные структуры ноцицептивной системы, входящие в состав соматосенсорного анализатора, поэтому боль можно рассматривать как одну из сенсорных модальностей, необходимую для нормальной жизнедеятельности, предупреждающую нас об агрессивных воздействиях.
Существует и другая боль, которая имеет патогенное значение для организма, приводит людей к нетрудоспособности, снижает их активность, вызывает психо-эмоциональные расстройства, регионарные и системные нарушения микроциркуляции, является причиной вторичных иммунных депрессий и нарушений деятельности висцеральных систем. Такую боль называют патологической. В биологическом смысле она представляет опасность для организма, вызывая целый комплекс дезадаптивных реакций.
Боль всегда субъективна, ее конечная оценка определяется местом и характером нарушения, природой повреждающего фактора, психологическим состоянием человека и его индивидуальным жизненным опытом. Боль – одна из самых распространенных жалоб, заставляющая больного обращаться к врачу и почти всегда свидетельствующая о наличии патологического процесса.
В любую терапевтическую схему должно входить как лечение основного заболевания, так и устранение боли. Как правило, больные поступают в стационар по направлению врачей общей практики или врачей-специалистов с установленным диагнозом и после начала лечения основного заболевания. Больные с хронической болью неясной этиологии поступают без установленного диагноза, но и в этом случае перед началом лечения следует исключить тяжелые и опасные для жизни заболевания.
В настоящее время боль – серьезная клиническая проблема, требующая значительных усилий со стороны врачей по улучшению качества и эффективности ее терапии. Согласно статистическим данным служб здравоохранения и ведущих специалистов по проблеме боли, хроническими болевыми синдромами, являющимися чаще следствием некупированного острого болевого синдрома, в США страдают около 20 млн человек. Неудивительно, что анальгетики (болеутоляющие средства) представляют собой одну из наиболее востребованных категорий лекарств.
По данным ВОЗ, ежегодно в мире умирают свыше 4 млн онкологических больных, не получивших адекватного обезболивания в последние недели жизни (R. Ruiz-Lopez, Испания). Столь неудовлетворительные результаты объясняют недостаточным использованием обезболивающих средств и преувеличенным страхом развития наркомании у смертельно больных людей. В терминальной стадии заболевания от боли страдают от 55 до 95% онкологических больных (S. Grond, Германия). При этом боль средней интенсивности испытывают 40-50%, очень сильную и невыносимую – 25-30% пациентов (Н.А. Осипова, 1998).
Болевой синдром – сложное явление, при котором чувство, фактически называемое болью, считается лишь одним из его компонентов. Боль составляют четрые понятия: ноцицепция (воздействие местного повреждения или травмы на нервные окончания или ноцицепторы); ощущение боли, которое является психологическим состоянием; страдание как следствие боли, которое обычно проявляется как тревога в случае острой боли и как депрессия, если боль хроническая; болевое поведение (выражение лица, беспокойное состояние, стремление уединиться или быть в компании, прием лекарства и т. д.). По своей сути боль – это приобретенная ответная реакция организма.
Боль – физиологический феномен, информирующий о вредных повреждающих воздействиях или представляющих потенциальную опасность для организма. Таким образом, боль представляет собой как предупредительную, так и защитную систему. В настоящее время наиболее популярным считается определение боли, данное Международной ассоциацией по изучению боли (International Association for the Study of Pain – IASP, Merskey, Bogduk, 1994): «Боль – неприятное ощущение и эмоциональное переживание, связанное с реальным или потенциальным повреждением тканей или описываемое в терминах такого повреждения». Такое определение не оценивает природу и происхождение болевого стимула, но в равной степени указывает как на ее аффективные коннотации, так и на осознанную интерпретацию. Данное определение свидетельствует о том, что ощущение боли может возникать не только при повреждении ткани или в условиях риска ее повреждения, но даже при отсутствии какого-либо повреждения. В последнем случае определяющим в механизме возникновения боли является психоэмоциональное состояние человека – наличие депрессии, истерии или психоза. Иными словами, интерпретация человеком болевого ощущения, его эмоциональная реакция и поведение могут не коррелировать с тяжестью повреждения.

Клиническая классификация боли
В общей структуре боли можно выделить пять основных компонентов:
• перцептуальный – позволяет определить место повреждения;
• эмоционально-аффективный – отражает психоэмоциональную реакцию на повреждение;
• вегетативный – связан с рефлекторным изменением тонуса симпатоадреналовой системы;
• двигательный – направлен на устранение действия повреждающих стимулов;
• когнитивный – участвует в формировании субъективного отношения к испытываемой в данный момент боли на основе накопленного опыта.
По временным параметрам выделяют острую и хроническую боль.
Острая – новая, недавняя боль, неразрывно связанная с вызвавшим ее повреждением, как правило, является симптомом какого-либо заболевания. Острая боль возникает в результате ноцицептивного воздействия, которое может быть обусловлено травмой, заболеванием, а также дисфункцией мышц или внутренних органов. Этот тип боли обычно сопровождается нейроэндокринным стрессом, выраженность которого пропорциональна интенсивности воздействия. Острая боль «предназначена» для обнаружения, локализации и отграничения повреждения тканей, поэтому ее еще называют ноцицептивной болью. Наиболее распространенные виды острой боли: посттравматическая, послеоперационная, боль при родах, а также боль, сопряженная с острыми заболеваниями внутренних органов (инфаркт миокарда, панкреатит, мочекаменная болезнь). В большинстве случаев острая боль разрешается самостоятельно или в результате лечения в течение нескольких дней или недель.
В тех случаях, когда вследствие нарушенной регенерации или неправильного лечения боль сохраняется, она переходит в категорию хронической. Хроническая боль характеризуется тем, что сохраняется после разрешения острой фазы заболевания или по истечении времени, достаточного для излечения. В большинстве случаев этот период варьирует от 1 до 6 месяцев. Причиной хронической боли могут быть периферическое ноцицептивное воздействие, а также дисфункция периферической или центральной нервной системы (ЦНС). Хроническая боль часто приобретает статус самостоятельной болезни, продолжается длительное время, и причина, вызвавшая эту боль, в ряде случаев не установлена. Характерно, что главной причиной хронической боли часто становятся психологические механизмы или внешние факторы, нейроэндокринная реакция на стресс ослаблена или отсутствует, достаточно выражены нарушения сна и аффективные расстройства. Хроническая боль – одна из самых дорогостоящих проблем современного здравоохранения в промышленно развитых странах. По подсчетам, в этих странах она поражает 25-30% населения, в США для лечения боли ежегодно расходуется почти 90 млрд долларов.
В зависимости от патогенеза болевые синдромы подразделяют на соматогенные (ноцигенные), нейрогенные и психогенные. Болевые синдромы, возникающие вследствие активации ноцицептивных рецепторов при травме, воспалении, ишемии, растяжении тканей, относят к соматогенным. Клинически среди них выделяют: посттравматический, послеоперационный, миофасциальный болевые синдромы, боль при воспалении суставов, у онкологических больных, при поражении внутренних органов и многие другие.
Когда при раздражении ноцицепторов кожи, глубоких тканей или внутренних органов тела, возникающие импульсы, следуя по классическим анатомическим путям, достигают высших отделов нервной системы и отображаются в сознании, формируется ощущение боли. Боль, исходящая от внутренних органов, возникает вследствие быстрого сокращения, спазма или растяжения гладких мышц, поскольку они нечувствительны к жару, холоду или рассечению. Боль от внутренних органов, особенно имеющих симпатическую иннервацию, может ощущаться в определенных зонах на поверхности тела. Такая боль называется отраженной. Наиболее известные примеры отраженной боли – боль в правом плече и правой стороне шеи при поражении желчного пузыря, боль в нижней части спины при заболевании мочевого пузыря и, наконец, боль в левой руке и левой половине грудной клетки при заболеваниях сердца. Нейроанатомическая основа этого феномена не совсем понятна. Возможное объяснение состоит в том, что сегментарная иннервация внутренних органов та же, что и отдаленных областей поверхности тела. Однако это не объясняет причины отражения боли от органа к поверхности тела, а не vice versa.
Нейрогенный тип боли определяют как боль вследствие повреждения периферической или центральной нервной системы, но ее не объясняют раздражением ноцицепторов. Такая боль имеет ряд особенностей, отличающих ее как клинически, так и патофизиологически от ноцигенной боли (Bowsher, 1988). Нейрогенная боль имеет характер дизестезии. Хотя дескрипторы – это тупая, пульсирующая или давящая, наиболее частая подобная боль – патогномоничными характеристиками ее считаются определения: обжигающая и стреляющая.
Следующие свойства характерны нейрогенной боли:
1. В большинстве случаев при нейрогенной боли отмечается частичная потеря чувствительности.
2. Характерны вегетативные расстройства, такие как снижение кровотока, гипер- и гипогидроз в болевой области. Боль часто усиливает или сама вызывает эмоционально-стрессовые нарушения.
3. Обычно отмечается аллодиния (болевое ощущение в ответ на низкоинтенсивные, в нормальных условиях не вызывающие боли раздражители). Например, легкое прикосновение, дуновение воздуха или причесывание при тригеминальной невралгии вызывает в ответ «болевой залп» (Kugelberg, Lindblom, 1959). Более ста лет назад Trousseau (1877) отметил сходство между пароксизмальной стреляющей болью при тригеминальной невралгии и эпилептическими припадками. В настоящее время известно, что все стреляющие нейрогенные боли можно лечить антиконвульсантами (Swerdlow, 1984).
4. Необъяснимой характерной чертой резкой нейрогенной боли является то, что она не мешает засыпанию пациента. Однако если даже больной засыпает, он затем внезапно просыпается от сильной боли.
5. Нейрогенная боль невосприимчива к морфину и другим опиатам в обычных анальгетических дозах. Это демонстрирует то, что механизм нейрогенной боли отличен от опиоидчувствительной ноцигенной боли.
Нейрогенная боль имеет много клинических форм. К ним относят некоторые поражения периферической нервной системы, такие как постгерпетическая невралгия, диабетическая невропатия, неполное повреждение периферического нерва, особенно срединного и локтевого (рефлекторная симпатическая дистрофия), отрыв ветвей плечевого сплетения. Развитие нейрогенных болевых синдромов связывают с повреждением структур периферической или центральной нервной системы, участвующих в проведении ноцицептивных сигналов. Примерами таких болевых синдромов являются невралгии (тригеминальная, межреберная и др.), фантомно-болевой синдром, таламические боли, каузалгия.
Нейрогенная боль вследствие поражения ЦНС обычно бывает обусловлена цереброваскулярной катастрофой, она известна под классическим названием «таламический синдром», хотя недавние исследования показывают, что в большинстве случаев очаги поражения расположены в иных областях, чем таламус (Bowsher et al., 1984).
Многие боли клинически проявляются смешанными – ноцигенными и нейрогенными элементами. Например, опухоли вызывают повреждение тканей и компрессию нервов; при диабете ноцигенная боль возникает вследствие поражения периферических сосудов, нейрогенная – в результате нейропатии; при грыжах межпозвонкового диска, компримирующих нервный корешок, болевой синдром включает жгучий и стреляющий нейрогенный элемент.
Любое хроническое заболевание или недомогание, сопровождающееся болью, влияет на эмоции и поведение личности. Боль часто ведет к появлению тревожности и напряженности, которые увеличивают восприятие боли. Это поясняет важность психотерапии в контроле над болью. Биологическую обратную связь, релаксационный тренинг, поведенческую терапию и гипноз применяют в качестве психологического вмешательства, они могут оказаться полезными в некоторых упорных, рефрактерных к лечению случаях (Bonica, 1990; Wall, Melzack, 1994; Нart, Alden, 1994). Лечение может быть более эффективным, если оно учитывает психологическую сферу, психофизиологию, познавательную и поведенческую реакцию, что потенциально влияет на болевое восприятие (Cameron, 1982). Ведущее значение в механизме развития психогенных болевых синдромов отводится психологическим факторам, которые инициируют боль при отсутствии каких-либо серьезных соматических расстройств. Часто боль психологической природы возникает вследствие перенапряжения каких-либо мышц, которое провоцируется эмоциональными конфликтами или психосоциальными проблемами. Психогенная боль может быть составной частью истерической реакции или возникать как бред или галлюцинация при шизофрении и исчезать при адекватном лечении основного заболевания. К психогенным болям относят боль, связанную с депрессией, которая не предшествует ей и не имеет какой-либо другой причины.

Обследование при боли
Тактика лечения пациента при острой и хронической боли различна. Если при острой можно приступать к лечению практически сразу, то при хронической часто необходимы дополнительные исследования. Например, больные с послеоперационными болями нуждаются в гораздо меньшем объеме обследований, чем пациенты с 10-летними хроническими болями в пояснице, по поводу которых они многократно обращались к врачам и принимали различные виды лечения. Если у первых можно ограничиться обычным сбором анамнеза и стандартным обследованием, включая количественную оценку интенсивности боли, то у вторых необходимо чрезвычайно скрупулезно собрать анамнез и провести физикальное, психологическое и социологическое обследования, изучить сопроводительную медицинскую документацию.
Во время исследования целесообразно уделить особое внимание опорно-двигательному аппарату и нервной системе. Часто у больных с хронической болью возникает необходимость в применении методов визуализации, которые включают рентгенографию, компьютерную томографию (KT), магнитно-резонансную томографию (MPT) и изотопную сцинтиграфию костей. Эти исследования позволяют выявить незамеченные ранее травмы, опухоли и метаболические заболевания костей. MPT – высокочувствительный метод визуализации мягких тканей, в том числе позволяющий обнаружить сдавления нервов.
Электромиография и исследование нервно-мышечной проводимости позволяют дифференцировать мононейропатии (в результате травмы, сдавления или ущемления) от полинейропатий, которые включают заболевания, характеризующиеся либо распространенным симметричным поражением, либо случайным распределением патологических очагов (множественная мононейропатия). Полинейропатия может быть обусловлена утратой аксонов, демиелинизацией, а также сочетанием двух этих факторов. При демиелинизации проведение импульса по нерву замедляется, уменьшается амплитуда и увеличивается латентность потенциала действия. При повреждении аксонов, напротив, снижение амплитуды потенциала действия сочетается с сохраненной скоростью проведения импульса по нерву. Интоксикации, врожденные заболевания, травмы и ишемия способствуют утрате аксонов, в то время как некоторые врожденные заболевания и большинство аутоиммунных расстройств приводят к демиелинизации. Диабетическая нейропатия часто обусловлена сочетанием утраты аксонов и демиелинизации.
В диагностике ранней рефлекторной дистрофии используют термографию. Миофасциальные синдромы и заболевания связок часто проявляются множественными участками повышенного теплоизлучения, которые соответствуют триггерным точкам и областям мышечного спазма. При заболеваниях костей и суставов повышенное теплоизлучение наблюдается над участками с увеличенным кровотоком, в то время как заболевания периферических сосудов сопровождаются пониженным теплоизлучением над пораженной конечностью.
Диагностическая лечебная блокада нервов местными анестетиками предназначена для лечения острой и хронической боли, в некоторых случаях применяется для выявления ее механизмов. Блокада нервов позволяет определить степень вовлеченности симпатической нервной системы в генезе боли. Анальгетический эффект блокады может сохранятъся значительно дольше, чем известная продолжительность действия анестетиков, – в течение многих часов, иногда даже недель.

Фармакотерапия болевого синдрома
Лучший способ купирования острой боли – устранение ее причины. Болеутоляющие средства следует назначать только в том случае, когда нельзя устранить причину. Известно, что анальгетики понижают ответную реакцию на боль, но не устраняют причину. Однако снятие боли необязательно зависит от использования анальгетиков. Холодная вода в месте ожога может облегчить боль, щелочная смесь облегчает боль от пептической язвы, а тепло или массаж снимает мышечную боль. Данные недано проведенных клинических исследований позволяют предположить, что акупунктура или элекростимуляция нерва через кожу (чрескожное воздействие) может облегчать некоторые виды боли. В исследовании Henry K. Beecher [23] было обнаружено, что 35% людей, страдающих от разнообразных болезненных состояний, испытывали облегчение после того, как им давали плацебо.
Для устранения болевого синдрома используют такие лекарственные препараты, как ингибиторы циклооксигеназы (ЦОГ), опиоиды, антидепрессанты, нейролептики, кортикостероиды и противосудорожные. Следует также отметить системное применение местных анестетиков. Особое внимание уделено ингибиторам ЦОГ, поскольку это наиболее востребованная группа препаратов для лечения боли. Опиоиды используют, как правило, для лечения острой среднеинтенсивной и сильной боли, а также обусловленной злокачественными новообразованиями.
Антидепрессанты. Дозы этих препаратов, применяемые для аналгезии, ниже, чем дозы, которые вызывают антидепрессивный эффект. Оба указанных эффекта обусловлены блокадой пресинаптического захвата серотонина, норадреналина или обоих нейромедиаторов. Препараты, которые эффективно блокируют обратный захват серотонина, обладают наиболее выраженной анальгетической активностью. Антидепрессанты показаны главным образом при нейропатической боли, например при постгерпетической невралгии и диабетической нейропатии. Они потенцируют действие опиоидов и нормализуют сон.
Антидепрессанты отличаются своими побочными эффектами, обусловленными следующими механизмами: блокада М-холинорецепторов вызывает сухость во рту (ксеростомию), нарушения аккомодации, задержку мочи и запоры; блокада гистаминовых рецепторов (H1 и H2) – седативный эффект и повышение рН в желудке; блокада α-адренорецепторов проявляется ортостатической гипотонией; а также хинидиноподобный эффект (особенно у амитриптилина).
Нейролептики. Некоторые врачи считают, что нейролептики позволяют устранить рефрактерную нейропатическую боль, особенно эффективны они при выраженном возбуждении и психозе. Наиболее часто используют галоперидол и хлорпромазин. Механизм их действия обусловлен блокадой дофаминергических рецепторов в мезолимбической области. К сожалению, блокада дофаминергических рецепторов нигростриарной системы служит причиной экстрапирамидных расстройств, которые проявляются маскообразным выражением лица, семенящей походкой, симптомом «зубчатого колеса» и брадикинезией. У некоторых больных развиваются острые дистонические реакции в виде окулогирного криза и кривошеи. К медленно развивающимся побочным эффектам относят акатизию (двигательное беспокойство) и позднюю дискинезию (непроизвольные хореоатетоидные движения языка, сосательные движения, дистонические движения туловища). Подобно антидепрессантам, большинство нейролептиков оказывают антигистаминное, антихолинергическое (блокада М-холинорецепторов) и антиадренергическое (блокада α-адренорецепторов) действия.
Противосудорожные препараты. Данные средства показаны при нейропатической боли, особенно при невралгии тройничного нерва, поскольку способны подавлять спонтанную нейрональную импульсацию, играющую главную роль в генезе нейропатических расстройств. Наиболее часто используют фенитоин, карбамазепин, вальпроевую кислоту и клоназепам. Все препараты в значительной степени связываются белками, имеют относительно продолжительный период полусуществования. Карбамазепину свойственна медленная и непредсказуемая абсорбция, что требует мониторинга его концентрации в крови.
Кортикостероиды. Эти препараты широко применяют при лечении боли, поскольку они имеют противовоспалительный и, возможно, анальгетический эффекты. Пути введения – местно, внутрь или парентерально (внутривенно, подкожно, интрабурсально, внутрисуставно, эпидурально). Препараты различают по мощности основного эффекта, относительной глюкокортикоидной и минералокортикоидной активности, а также по продолжительности действия. Увеличение дозы и удлинение курса лечения усугубляют выраженность побочных эффектов. Чрезмерная глюкокортикоидная активность проявляется артериальной гипертензией, гипергликемией, повышенной восприимчивостью к инфекциям, пептическими язвами, остеопорозом, асептическим некрозом головки бедра, проксимальной миопатией, катарактой и редко – психозом. Больной может приобретать характерную для синдрома Кушинга внешность. Чрезмерная минералокортикоидная активность проявляется задержкой натрия, гипокалиемией, а также провоцирует развитие сердечной недостаточности.
Системное применение местных анестетиков. При нейропатической боли местные анестетики иногда вводят внутривенно, чтобы вызвать седацию и центральную аналгезию. Анальгетический эффект часто превышает по времени фармакокинетический профиль местного анестетика и прерывает болевой цикл. Чаще всего применяют лидокаин, прокаин и хлоропрокаин.
Ингибиторы циклооксигеназы. Для приема внутрь используют такие ингибиторы ЦОГ, как салицилаты, ацетаминофен, нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) и селективные ингибиторы ЦОГ-2 (группу коксибов). Ингибируя ЦОГ, эти препараты подавляют синтез простагландинов, что вызывает анальгетический, жаропонижающий и противовоспалительный эффекты. Ингибиторы ЦОГ очень эффективно устраняют некоторые виды боли, особенно после ортопедических и гинекологических вмешательств, что указывает на важную роль простагландинов в их генезе, а также оказывают важное влияние на периферическую и центральную нервную систему. Их анальгетический эффект несколько ограничен побочными эффектами и токсичностью при применении в высоких дозах.
Ингибиторы ЦОГ хорошо всасываются в желудочно- кишечном тракте (ЖКТ). После приема пищи замедляется абсорбция, но это не влияет на биодоступность препаратов. В значительной степени, связываясь с белками плазмы крови (> 80 %), они могут вытесняться из этой связи другими препаратами с подобными свойствами. Все препараты подвергаются метаболизму в печени и выводятся почками, поэтому при заболеваниях печени и почек их дозы следует уменьшить.
Наиболее часто встречаются такие побочные эффекты аспирина и НПВС, как расстройство желудка, изжога, тошнота и диспепсия. У некоторых больных возникают язвы слизистой оболочки желудка, что обусловлено ингибированием простагландинзависимого механизма секреции желудочной слизи и бикарбоната. К прочим побочным эффектам относят головокружение, головную боль и сонливость. За исключением ацетаминофена, все ингибиторы ЦОГ вызывают нарушение агрегации тромбоцитов. Аспирин необратимо ацетилирует тромбоциты, угнетая их адгезию и агрегацию на 1-2 недели, тогда как антиагрегантный эффект НПВС обратим и соответствует приблизительно пяти периодам полусуществования (полувыведения) – 24-96 часов. Вместе с тем этот побочный эффект достоверно не увеличивает риска послеоперационного кровотечения после подавляющего большинства амбулаторных вмешательств. Аспирин и НПВС могут провоцировать бронхоспазм, если у больного полипы в носу сочетаются с ринитом и астмой (так называемая триада). Аспирин не рекомендуется назначать детям в возрасте до 12 лет, так как он способствует развитию синдрома Рейе – серьезного смертельного заболевания у детей с вирусными инфекциями. Еще в 1982 году главный хирург США предупреждал о недопустимости применения аспирина и других салицилатов у детей, болеющих ветряной оспой или гриппом. Наконец, НПВС могут провоцировать развитие острой почечной недостаточности и папиллярные некрозы почек, особенно при сопутствующей дисфункции почек.
Циклооксигеназа играет ключевую роль в синтезе простагландинов. Были изучены две изоформы фермента – ЦОГ-1 и ЦОГ-2. Основной фермент (ЦОГ-1) вырабатывается практически во всех тканях, тогда как продукция ЦОГ-2 практически невозможна без индукции воспалительными стимулами. Считается, что ЦОГ-2, в основном, несет ответственность за синтез простаноидных медиаторов боли, воспаления и лихорадки. Также считается, что ЦОГ-2 принимает участие в процессе овуляции, имплантации, закрытии артериального протока, а также в функциях ЦНС, в частности в развитии лихорадки, болевой чувствительности и когнитивной функции.
Специфические ингибиторы ЦОГ-2 не влияют на ЦОГ-1, а оказывают лишь противовоспалительное и противоболевое действие. Эффект этих препаратов не только целенаправленный, но и довольно мощный. Главным достоинством их является отсутствие свойственных неселективным НПВС побочных эффектов в виде влияния на свертываемость крови и ЖКТ. Низкий риск осложнений приводит к уменьшению затрат на их предупреждение, лечение и другие госпитальные затраты, связанные с повторной госпитализацией, интенсивной терапией, инфузиями крови и другими факторами.
Системные обзоры по использованию специфических ингибиторов ЦОГ-2 подтверждают вышесказанное. Так, предоперационное использование коксибов показало отчетливые преимущества относительно снижения интенсивности боли, потребления анальгетиков и улучшения самочувствия больных по сравнению с плацебо (Straube et al., 2005).
Специфические ингибиторы ЦОГ-2 могут действовать на центральный (то есть могут легко проникать через гематоэнцефалический барьер) и периферический отделы нервной системы. В конце концов, индукция ЦОГ-2 под влиянием стимула, вероятно, сохраняется до исчезновения периферического воспаления. Итак, избирательное угнетение ЦОГ-2 играет неотъемлемую роль в лечении болевого синдрома.
Опиоиды. При умеренной послеоперационной боли показано назначение опиоидов внутрь (по мере необходимости или через определенные промежутки времени). Часто опиоиды комбинируют с ингибиторами ЦОГ, что усиливает анальгетический эффект и уменьшает выраженность побочных эффектов. Все опиоиды подвергаются биотрансформации и конъюгации в печени, после чего элиминируются почками. Побочные эффекты опиоидов одинаковы вне зависимости от пути введения, при приеме через определенные интервалы времени целесообразно назначать слабительные средства. Недостатки опиатной аналгезии:
• угнетение дыхания, что существенно для пациентов со спонтанным дыханием или получающих вспомогательную вентиляцию;
• гипотензия, обычно развивающаяся на фоне гиповолемии;
• застойные явления в желудке, которые у больных в критическом состоянии усиливаются при приеме опиатов;
• достаточно высокий наркогенный потенциал;
• отсутствие вегетонормализующего действия при болевых синдромах;
• опиаты не нормализуют эндокринные нарушения.

Вспомогательные методы лечения боли
Психотерапия. Выделяют когнитивную, поведенческую психотерапию, методики биологической обратной связи и психической релаксации, а также гипноз. Когнитивная психотерапия основана на том, что отношение больного к боли может оказывать влияние на ее восприятие. Неадекватное отношение способствует усугублению страдания и инвалидизации. Навыками преодоления боли больные овладевают при индивидуальной или групповой психотерапии. Чаще всего при этом используют методики отвлечения внимания и формирования образов.
Физиотерапия. Тепло и холод, устраняя мышечный спазм, могут давать анальгетический эффект. Кроме того, тепло уменьшает тугоподвижность суставов и увеличивает кровоток, тогда как холод вызывает вазоконстрикцию и способствует уменьшению отека тканей. Анальгетический эффект тепла и холода можно объяснить, по крайней мере частично, рамками шлюзовой теории проведения ноцицептивного импульса (о ней упоминалось ранее).
Поверхностное согревание обеспечивается контактным способом (горячим влажным обертыванием, парафиновыми ваннами), конвекцией (гидротерапией) и лучевыми методиками (инфракрасным облучением). К методам глубокого теплового воздействия относят ультразвук, коротко- и микроволновую диатермию; они особенно эффективно устраняют боль, исходящую из глубокорасположенных суставов и мышц. Холод показан при боли, связанной с острой травмой и отеком. В отдельных случаях холод может устранить мышечный спазм. Для охлаждения используют холодное обертывание, массаж кусочками льда, охлаждающие аэрозоли (этилхлорид, фторметан).
Любая программа реабилитации больных с хронической болью должна включать физические упражнения. Программа ступенчатой нагрузки позволяет предотвратить тугоподвижность суставов, атрофию мышц и контрактуры – те состояния, которые провоцируют боль и вызывают нарушение функции.
Акупунктура. Акупунктура – вспомогательный метод лечения при хронической боли, она особенно эффективна при хронических заболеваниях опорно-двигательного аппарата и головной боли. Акупунктура заключается во введении игл в отдельные точки на поверхности тела, которые располагаются вдоль условных линий – меридианов. Стимуляция состоит во вращении иглы или подаче на нее слабого электрического тока. Точки не накладываются на общепринятые анатомические ориентиры нервной системы. Хотя научная литература о механизме действия акупунктуры и ее роли в лечении боли противоречива, некоторые данные позволяют предположить, что акупунктурная стимуляция вызывает высвобождение эндогенных опиатов, поэтому ее эффект устраняется налоксоном.
Электростимуляция. Электростимуляция нервной системы позволяет устранить острую и хроническую боль. Электрический стимул подается чрескожно, из эпидурального пространства или через электроды, имплантированные в ЦНС.
Чрескожная электростимуляция вызывает аналгезию путем стимуляции толстых афферентных волокон. Показания к чрескожной стимуляции – слабая и среднеинтенсивная острая боль, хроническая боль в пояснице, боль при артрите, нейропатическая боль.

Литература
1. Вейн А.М., Авруцкий М.Я. Боль и обезболивание. – М., 1997. – 279 с.
2. Игнатов Ю.Д., Зайцев А.А., Михайлович В.А., Страшнов В.И. Адренергическая аналгезия. – С-Пб., 1994. – 213 с.
3. Кукушкин М.Л., Решетняк В.К., Воробейчик Я.М. Нейрогенные болевые синдромы и их патогенетическая терапия // Анестезиология и реаниматология. – 1994. – № 4. – С. 36-41.
4. Крыжановский Г.Н. Общая патофизиология нервной системы. – М.: Медицина, 1997. – 350 с.
5. Лиманский Ю.П. Основные принципы функциональной организации ноцицептивных и антиноцицептивных систем мозга // Физиологический журнал. – 1989. – № 2. – С. 110-121.
6. Мелзак Р. Загадка боли. – М.: Медицина, 1981. – 231 с.
7. Михайлович В.А., Игнатов Ю.Д. Болевой синдром. – Л.: Медицина, 1990. – 336 с.
8. Шухов В.С. Боль: механизмы формирования, исследование в клинике // Медицина и здравоохранение. Серия: невропатология и психиатрия. – Вып. 1. – 1990. – С. 62.
9. Исакова М.Е. и соавт. Лечение болевого синдрома у онкологических больных. – М., 1994. – 127 с.
10. Лоуренс Д.Р., Бенитт П.Н. Клиническая фармакология. – М., 1991. – Т. 2. – С. 6-56.
11. Обезболивание при раке // Материалы ВОЗ. – Женева, 1994.
12. Опухолевые боли – поэтапная схема ВОЗ // Pharmedicum. – 1995. – Vol. 1. – P. 9-11.
13. Осипова Н.А., Новиков Г.А. и соавт. Паллиативная медицина и реабилитация. – 1997. – № 1. – С. 31-42.
14. Кузнецова О.Ю., Еремина Э.Э. Актуальные проблемы лекарственного обезболивания. – Л., 1998. – С. 74-78.
15. Зотов П.Б. Онкология. – 1999. – № 1.
16. Воскирчан А.Э. Анестезиология и реанимация. – 1996. – № 6 – С. 72-75.
17. Grichnik K.P., Ferrante P.M. The difference between acute and chronic pain // Mount Sinai Journal of Medicine. – 1991. – Vol. 58. – № 3. – Р. 217-20.
18. Holland A.J., Jackson S.H. Turner P. A survey of analgesic drug utilization within and between clinical units in a health district // International Journal of Clinical Pharmacology. Therapy and Toxicology. – 1988. – Vol. 26. – № 9. – Р. 465-7.
19. Acs G., Drazner E. The incidence of postoperative pain and analgesic usage in children // Journal of Dentistry for Children. – 1992. – Р. 48-52.
20. Lebovits A.H. Chronic pain: the multidisciplinary approach // International Anesthesiology Clinics. – 1991.– Vol. 29. – № 1. – Р. 1-7.
21. Parish P., Medicines A. Guide for Everybody (6th edn, revised). – London: Penguin, 1989. – Р. 187.
22. Katz J., Melzack R. Auricular transcutaneous electrical nerve stimulation (TENS) reduces phantom limb pain // Journal of Pain and Symptom Management. – 1991. – Vol. 6. – № 2. – P. 73-83.
23. Beecher H.K. The powerful placebo // Journal of the American Medical Association. – 1955. – Vol. 159. – P. 1602-6.
24. Lesser F. Aspirin: the slow gestation of a warnin // New Scientis. – 19 Jun. – 1986. – P. 23.
25. Bonica J.-J. The Management of Pain // 2nd ed. Lea & Febiger, 1990.
26. Cousins M.J., Bridenbaugh P.O. Neural Blockade in Clinical Anesthesia and Management of Pain, 2nd ed. – Lippincott, 1988.
27. Raj P.R. Practical Management of Pain, 2nd ed. – Mosby Year Bookr, 1992.
28. Wall P., Melzack R. Textbook of Pain, 3rd ed. – Churchill Livingstone, 1993.
29. Warfield C.A. Principles and Practice of Pain Management. – McGraw-Hill, 1993.

Поделиться с друзьями: