Разделы: Анестезиология |

Неврологические осложнения при спинальной анестезии

А.П. Сидоренко, В.Г. Сахарук, А.Ф. Мельник, С.В. Крутой, Киевская областная клиническая больница
На протяжении многих лет постпункционная головная боль (ППГБ) являлась достаточно распространенным осложнением пункции твердой мозговой оболочки и одним из основных аргументов противников спинальной анестезии (СА). В настоящее время частота ее существенно снизилась и в среднем составляет около 3%, однако значительно варьируется в зависимости от ряда причин.
В частности, вероятность возникновения ППГБ увеличивается у детей старше 10 лет, достигает пика в возрасте 15 лет и значительно снижается у пациентов старше 50 лет. В целом, частота ППГБ выше у женщин, особенно она возрастает при беременности. Наиболее значимым фактором риска ППГБ является диаметр спинальной иглы и ее тип. Причем тип иглы (предпочтительнее являются иглы с кончиком в виде заточенного карандаша, типа «pencil-point») имеет большее значение, чем диаметр. Проходя через твердую мозговую оболочку, такие иглы в большей степени раздвигают ее волокна, чем пересекают, что способствует быстрому закрытию дефекта. Спинальные иглы типа «pencil-point» диаметром 25–27G являются оптимальными для СА. Необходимо отметить, что любимая многими анестезиологами игла 22G напрямую приводит к ППГБ. Такая игла является переходной в ряде игл для люмбальной пункции и для СА. Последние прогрессивно модифицируются с целью уменьшения осложнений после их применения.
Обычно ППГБ развивается в течение 12–48 часов после пункции и в 50% случаев разрешается спонтанно в течение 5 дней. К 10-м суткам остаточная головная боль сохраняется не более чем у 10% пациентов, ощущавших ее в первые сутки после операции. ППГБ является достаточно интенсивной, имеет симметричный характер (чаще лоб и затылок). Часто ППГБ сопровождается тошнотой и рвотой. Иногда отмечается снижение слуха, диплопия, болезненные ощущения в мышцах шеи. Боль усиливается при нахождении пациента в вертикальном положении и ослабевает — в горизонтальном (по мнению авторов, это основной клинический признак ППГБ).

Механизмы возникновения ППГБ
Представления о механизмах ППГБ достаточно противоречивы. Чаще всего ее возникновение объясняют снижением субарахноидального давления за счет подтекания спинномозговой жидкости (СМЖ) через пункционный дефект твердой мозговой оболочки. Если истечение ликвора происходит со скоростью, превышающей его продукцию (0,3 мл/мин), возникает вероятность смещения («провисания») интракраниальных структур с натяжением мозговых оболочек и богатых ноцицепторами кровеносных сосудов, особенно значимого при переходе пациента в вертикальное положение. Возникающие при этом болевые импульсы проводятся по тройничному нерву в область лба, по языкоглоточному нерву, ветвям блуждающего нерва и шейным нервам — в область затылка и шеи. В некоторых исследованиях подтверждена корреляция между снижением субарахноидального давления и возникновением головной боли (H. Benzon, 1996).
Есть предположение, что острое изменение объема СМЖ является лишь первичным, инициирующим механизмом ППГБ (Raskin, 1990). Потеря СМЖ и изменения градиента давления на протяжении интракраниальных венозных сосудов приводят к их дилатации. Этот факт подтверждается тем, что компрессия яремной вены усиливает интенсивность боли (компрессия яремной вены вызывает венозную дилатацию).
В эксперименте на обезьянах было выявлено, что постепенное удаление СМЖ приводит к снижению ее давления и увеличению мозгового кровотока (J. Hattingh, 1978). Развивающаяся при этом компенсаторная дилатация интракраниальных вен, очевидно, является основным механизмом ППГБ. Низкое давление СМЖ способствует возникновению ППГБ, но не является основной ее причиной. Церебральные вазоконстрикторы, такие как кофеин и суматриптан (применяется для лечения мигрени), в большинстве случаев являются эффективными средствами лечения ППГБ.
Как известно, лучше предотвратить, чем лечить. В нашей клинике СА занимает не последнее место, среди других видов анестезий вообще. В некоторых отделениях выполняется от 100 до 500 СА (травматология, урология) в год. И развитие такого осложнения, как ППГБ, сказывается на отношении пациентов к «уколу в спину». Притом что сразу нивелируются все рассказы пациенту о безопасности, безвредности, простоте методики. Наш опыт борьбы с таким неприятным осложнением, как ППГБ, имел несколько этапов.
Мы практически полностью отказались от игл диаметра толще 25G, затем отказались от интратекального введения лидокаина (с 2006 года французские анестезиологи не рекомендуют лидокаин для интратекального введения, эпидурально — можно). Мы запрещали больным вставать несколько дней после проведения СА (но это больше маскирует проблему, чем устраняет ее). Обзор литературы показал на доказательном уровне, что постельный режим никак не влияет на развитие ППГБ, а большее влияние оказывает диаметр иглы, ее заточка и техника извлечения иглы после введения локального анестетика.
Применение игл 25G и тоньше, с заточкой типа «pencil-point», введение обратно мандрена в иглу перед ее извлечением привело к резкому сокращению жалоб пациентов на ППГБ и на сегодняшний день практически считается нонсенсом. Эти мероприятия позволили выполнять СА довольно молодым пациентам (19–40 лет). Теперь разрешается пациентам вставать сразу после прекращения действия анестетика.

Лечение ППГБ
Как же мы лечим ППГБ? Основным препаратом является кофеин. Ему отдают предпочтение во всем анестезиологическом мире. Вводится внутривенно капельно по 400–500 мг (4–5 ампул 10% раствора) 3–4 раза в сутки на 400 мл изотонического раствора хлорида натрия. Как правило, после первого введения отмечается радикальное улучшение. Для самоуспокоения можно назначить нестероидные противовоспалительные препараты (имет, кеторол, этол). Доза может показаться большой — отбросьте предрассудки, безопасность проверена! При введении гипертоникам существенного подъема артериального давления не отмечалось. И самое главное — не уходите от проблемы, не сваливайте лечение на невропатологов, лечащего врача. Покажите, что вы не только классный анестезиолог, но и умеете бороться с осложнениями.
В заключении хочется напомнить, что иглы типа «pencil-point» напрямую кожу не прокалывают. Мы используем иглу проводник (есть иглы, к которым такой проводник прилагается). В нашем случае такой помощницей есть обычная внутримышечная игла с зеленой канюлей.

Пломбировка эпидурального пространства аутокровью применялась только один раз (кофеин не снимал боль в течение 5 дней). Как больная согласилась на повторную экзекуцию?.. Однако факт остается фактом — интенсивность боли резко уменьшилась.

Литература
1. Aromaa U., Lahdensuu M., Cozanitis D. Severe complications associated with epidural and spinal anaesthesias in Finland 1987–1993: a study based on patients insurance claims // Acta Anaesth. Scand. – 1997. – Vol. 41. – P. 445–452.
2. Auroy Y., Narchi P., Messiah A. Serious complications related to regional anesthesia // Anesthesiology. – 1997. – Vol. 87. – P. 479–486.
3. Benzon H., Nemickas R., Molloy R. Lumbar and thoracic epidural blood injections for the treatment of spontaneous intracranial hypotension // Anesthesiology. – 1996. – Vol. 85. – P. 920–922.
4. Carpentier J., Banos J., Brau R. Practice and complications of spinal anesthesia in African tropical countries // Ann. Fr. Anesth. Reanim. – 2001. – Vol. 20. – P. 16–22.
5. Freedman J., Li D., Drasner K. Transient Neurologic Symptoms after Spinal Anesthesia: An Epidemiologic Study of 1,863 Patients // Anesthesiology. – 1998. – Vol. 89. – P. 633–941.
6. Hampl K., Schneider M., Pargger H. A similar incidence of transient neurologic symptoms after spinal anesthesia with 2% and 5% lidocaine // Anesth. Analg. – 1996. – Vol. 83. – P. 1046–1050.
7. Hattingh J., McCalden T. Cerebrovascular effects of cerebrospinal fluid removal // S. Afr. Med. J. – 1978. – Vol. 54. – P. 780–781.
8. Horlocker T., Wedel D., Offord K. Does preoperative antiplatelet therapy increase the risk of hemorrhagic complications associated with regional anesthesia? // Anesth. Analg. – 1990. – Vol. 70. – P. 631–634.
9. Horlocker T., McGregor D. A retrospective review of 4767 consecutive spinal anesthetics: central nervous system complications // Anesth. Analg. – 1997. – Vol. 84. – P. 578–584.
Поделиться с друзьями: